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HIPOTIROIDISMO

CONGENITO
 HIPOTIROIDISMOES LA CONDICION
PATOLOGICA RESULTANTE DE LA DEFICIENCIA
O AUSENCIA DE HORMONAS TIROIDEAS
CIRCULANTES .LOS TERMINOS DE CRETINISMO
O HIPOTIROIDISMO CONGENITO SE USAN
CUANDO LA DEFICIENCIA TIROIDEA ESTA
PRESENTE DESDE ANTES DEL NACIMIENTO
 México es un país con una incidencia de hc
de las más altas, reportándose en los
 últimos años entre 1: 1,900 (ssa); la
incidencia mundial oscila entre 1:3,000 a
1:4,000, siendo más frecuente en la
población hispana y nativos de América
(1:700 a 1:2,000).
 LA GLANDULA TIROIDES ADQUIERE SU APARENCIA
MORFOLOGICA APARTIR DE LAS 12 SEMANAS DE GESTACION

 LA TRIYODOTIRONINA PERMANECEN PRACTICAMENTE


INDETECTABLES HASTA LA SEMANA 34-35

 EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO LA SUBITA EXPOSICION AL


FRIO DEL ENTORNO EXTRAUTERINO EL NEONATO PRESENTA
UNA SUBITA ELEVACION DE TSH HIPOFISIARIA

 LA T4 ALCANZA EL PICO MAXIMO A LAS 24 HORAS DE SU


NACIMIENTO

 LA T3 INCREMENTA SUS NIVELES EN LAS PRIMERAS 4 HORAS


DE SU NACIMIENTO
 LA ETIOLOGIA COMUN DEL HIPOTIROIDISMO
•LAS DROGAS ANTITIROIDEAS ADMINISTRADAS A LA MADRE
CONGENITO ES LA ALTERACION EN EL DESARROLLO
GESTANTE DUANTE TIEMPO PROLONGADO O CON YODO
ANATOMICO DE LA
RADIOACTIVO GLANDULAENTIROIDES
ESPECIALMENTE LA SEMANA 10-12
 AUSENCIA TOTAL---ATIRIOSIS
•ANTICUERPOS MATERNOS O ANTIGENOS TIROIDEOS COMO
LOS ENCONTRADOS EN LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y
 HIPOPLASIA---DISGENESIA
CRUZAR LA BARRERA PLACENTARIA – TEORIA AUN SIN
 MAL DESENSO
COMPROBAR---CRIPTOTIROIDISMO
•HIPOTIROIDISMO POR CARENCIA AMBIENTAL DE YODO

•DEFICIENCIAS DE ALGUNAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN LA


SINTESIS NORMAL DE HORMONAS TIROIDEAS.
LAS HORMONAS TIROIDEAS SON
IMPORTANTES PARA MANTENER NIVELES
OPTIMOS DE OXIGENACION CELULAR Y
PARA MANTENER LA TEMPERATURA.

1. METABOLISMO PROTEICO
2. METABOLISMO DE LIPIDOS
3. METABOLISMO VITAMINICO
4. AGUA Y METABOLISMO MINERAL
5. APARATO CARDIOVASCULAR
6. SISTEMA NERVIOSO
7. CRECIMIENTO Y DESARROLLO
8. MUSCULO
9. PIEL Y ANEXOS
10.SISTEMA HEMATOPOYETICO
 HIPOTIROXINEMIA TRANSITORIA: OCURRE EN
APROXIMADAMENTE EN EL 50% DE LOS PREMATUROS ANTES
DE LA SEMANA 30 DE GESTACION , PRESENTAN 25%NIVELES
BAJOS DE T4 Y NIVELES DE TSH NORMALES UN ESTADO DE
HIPOTIROIDISMO POR INMADURES SE CORRIGE
ESPONTANEAMENTE EN 4-8 SEMANAS

• HIPERTIROTROFINEMIA TRANSITORIA: ELEVACION DE TSH


Y NIVELES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS LA
ALTERACION SE MANTIENE POR 3-9 MESES NO TIENEN
NINGUNA MANIFESTACION CLINICA Y NORMALIZA
ESPONTANEAMENTE.

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO TRANSITORIO:


CARACTERIZADO POR T4 BAJO Y TSH ELEVADO ESTA
VARIEDAD DE HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO SE
DESARROLLA DURANTE LAS PRIMERAS DOS SEMANAS DE
VIDA EXTRAUTERINA Y SOBREIMPONE AL ESTADO USUAL DE
HIPOTIROXINEMIA DEL PREMATURO
LAS MANIFESTACIONES
EN LA SEGUNDA SEMANA DE
CLINICAS DE
VIDA SE HACEN MAS
HIPOTIROIDISMO EN EL
1.- RETRASO PSICOMOTOR
EVIDENTES CULMINANDO EN
RECIEN NACIDO
2.-CAMBIOS SON MUY
CIRCULATORIO
UN CUADRO FLORIDO
ESCASAS Y MUY DIFICIL
3.-ALTERACIONES SU
MUSCULARES
ALREDEDOR DEL SEGUNDO Y
DIAGNOSTICO
TERCER MES DE VIDA
1.- TALLA BAJA
2.-PROPORCION DE LOS SEGMENTOS CORPORALES DE TIPO INFANTIL
3.-POBRE DESARROLLO NASOORBITARIO
4.-RETRASO DEL CIERRE DE FONTANELA
RETRASO DEL BORDE DENTARIO

1.PIEL SECA ,GRUESA Y DURA


2.-FACIES GROTESCA
3.-MACROGLOSIA
4.- VOZ DEBIL
ETC
ES ESENCIAL UN DIAGNOSTICO OPORTUNO CON TRATAMIENTO DE
TERAPIA TIROIDEA SUSTITUTIVA PARA EVITAR SECUELAS NEUROLOGICAS
E IRREVERSIBLES

RADIOLOGIA
TINEN UN PAPEL PREPONDERANTE EN EL CONTROL DE
LA MADURACION OSEA, COMO EJEMPLIFICA LA
PRESENCIA DE FONTANELAS AMPLIAS POR RETARDO EN
LA MADURACION DEL NIÑO HIPOTIROIDEO
EN LOS RECIEN NACIDOS ESTAN PRESENTES LOS
NUCLEOS DE OSIFICACION POR LO QUE EN SU AUSENCIA
“RODILLA VACIA” HACE UN DIAGNOSTICO ALTAMENTE
SUGESTIVO DE HIPOTIROIDISMO

PRUEBAS TIROIDEAS
ACTUALMENTE EXITEN PROCEDIMIENTOS DE
RADIOINMUNOANALISIS ALTAMENTE SENSIBLES Y
ESPECIFICOS PARA MEDIR LA CONCENGTRACION
PLASMATICA DE LAS HORMONAS
 DETERMINACIONES DE T3 Y T4
 DETERMINACION DE TSH
 GAMAGRAMA TIROIDEO
 EL TAMIZ NEONATAL (TN) ES LA PRUEBA
POBLACIONAL PARA LA DETECCIÓN
OPORTUNA DE HC

 EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 ES DE PARTICULAR IMPORTANCIA INVESTIGAR
LA PRESENCIA DE ANEMIA QUE SUELE SER TIPO
NORMOCITICA O MICROCITICA HIPOCROMICA .
 LA LEVOTIROXINA (L-TIROXINA) SÓDICA POR VÍA ORAL
REPRESENTA EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN, EL CUAL DEBE
SER INSTITUIDO DE PREFERENCIA POR EL PEDIATRA
ENDOCRINÓLOGO
 Levotiroxina
IndicacionesEn el tratamiento de hipotiroidismo congénito o
adquirido
Dosis oral
En neonatos de 0 a 3 meses la dosis es 10 – 15 mcg/kg; en
infantes con riesgo dedesarrollar falla cardiaca iniciar con
dosis baja 25 mcg/día, si las concentraciones de
 t4 son extremadamente baja (< 5 mcg/dl) iniciar con
dosisde 50 mcg/día.

 PAGINA 543 DEL INPER


 LOSNIÑOS CON HC DEBEN SER INCLUIDOS EN
LOS PROGRAMAS DE SEGUIMIENTO
PEDIÁTRICO Y ENDOCRINOLÓGICO DE LOS
HOSPITALES, EN LAS CONSULTAS PERIÓDICAS
DE ACUERDO A LOS RESULTADOS DEL PERFIL
TIROIDEO
ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO DE PACIENTES TRATADOS EN LAS PRIMERAS SEMANAS DE
VIDA,REPORTAN DESARROLLO NEUROLÓGICO NORMAL CON ALGUNAS MÍNIMAS
EXCEPCIONES; ELMEJOR PRONÓSTICO SE OBSERVÓ CUANDO EL TRATAMIENTO SE INICIÓ EN
LA PRIMERA SEMANAPOSTNATAL. LOS PACIENTES QUE NO SE DETECTAN Y TRATAN
OPORTUNAMENTE, DESARROLLAN RETRASO MENTAL; SECUELAS NEUROLÓGICAS CON FALTA
DE COORDINACIÓN, HIPO O HIPERTONÍA,DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE ATENCIÓN Y
PROBLEMAS DEL HABLA; RETARDO EN ELCRECIMIENTO Y SORDERA NEUROSENSORIAL (20%),
ASÍ COMO SÍNTOMAS DEHIPOMETABOLISMO (ESTREÑIMIENTO, BRADICARDIA Y MIXEDEMA).
 GAMES B.J INTRODUCCION A LA PEDIATRIA 8ª
EDICION.MENDEZ EDITORES. AÑO 2013
MEXICO DF PAG.701-708
 NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE
NEONATOLOGIA. AÑO 2015 DEL INSTITUTO
NACIONAL DE PERINATOLOGIA PAG. 155-163

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