Anda di halaman 1dari 11

Angina p

Angina pektoris
• Angina pektoris merupakan gejala utama dari
iskemia miokard, yang terjadi bila suplai
oksigen ke jantung tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metaboliknya, sehingga
terjadi metabolisme anaerobik yang
menghasilkan penumpukan asam laktat dan
menimbulkan nyeri angina yang khas
Ada 3 jenis angina pektoris, yaitu:
1. Angina of effort (angina stabil kronik)
Serangan timbul pada waktu penderita melakukan kerja fisik. Arteri
koroner mengalami aterosklerosis sehingga terdapat obstruksi
anatomik yang membatasi peningkatan atau reserve aliran darah
koroner pada waktu kebutuhan jantung akan oksigen meningkat
akibat kerja fisik atau stress.

2. Angina variant (angina prinzmetal)


Nyeri angina timbul pada waktu penderita sedang istirahat,
terutama antara tengah malam dan pagi buta. Salah satu arteri
koroner besar (epikardial) mengalami spasme secara siklik, yakni
pada waktu tonusnya tinggi.
3. Angina tidak stabil (angina crescendo)
Berarti angina yang terus berubah/meningkat intensitasnya
(frekuensi, keparahan, atau lamanya serangan) dan seringkali
didefinisikan sebagai sindrom nyeri angina yang terletak di antara
angina pektoris dan infark miokard.
Angina tidak stabil dibedakan atas 3 kelompok :
a) Angina sewaktu kerja fisik minimal yang baru mulai (dalam 4
minggu)
b) Angina stabil kronik yang tiba-tiba memburuk secara progresif
c) Angina sewaktu istirahat (insufisiensi koroner akut)
Obat-obat anti Angina
Tujuan pemberian obat anti angina :
a) Mengatasi atau mencegah serangan akut angina pektoris
b) Pencegahan jangka panjang serangan angina

Ada 3 kelompok obat anti angina yang utama, yakni nitrat organik,
beta-blocker, dan antagonis kalsium.
1. Nitrat Organik
adalah ester asam nitrat dengan alkohol polivalen, sedangkan amil nitrit
adalah ester asam nitrit dengan amil alkohol. Mekanisme kerja nitrat organik adalah
membentuk radikal bebas NO yang reaktif dalam sel otot polos. NO kemudian
mengaktifkan guanil siklase sehigga pembentukan siklik GMP dalam sel otot polos
meningkat, dan ini menyebabkan defosforilasi miosin. Efek kardiovaskular, pada
otot polos vaskular : nitrat organik mendilatasi seluruh sistem vaskular, terutama
vena besar dan arteri besar, sedangkan arteriol dan sfingter pre-kapiler kurang
dipengaruhi.
• Pada dosis rendah, nitrat organik menimbulkan :
a) dilatasi vena besar
b) dilatasi arteri besar
c) sedikit dilatasi arteriol
• Pada dosis besar dan pemberian yang cepat nitrat organik
menimbulkan :
a) venodilatasi perifer sehingga darah terkumpul dalam vena, curah jantung
menurun, dan akibatnya tekanan sistolik menurun.
b) Dilatasi arteriol perifer sehingga resistensi perifer menurun dan akibatnya
tekanan diastolik menurun.

• Pada otot polos lain : nitrat organik merelaksasi semua jenis otot
polos, misalnya otot polos bronkus, saluran cerna ureter, dan
uterus. Tetapi karena efeknya hanya selintas, maka tidak dapat
digunakan dalam klinik.
• Farmakokinetik nitrat organik
Nitrat organik mempunyai waktu paruh yang pendek karena cepat
mengalami glutation-nitrat organik reduktase dalam hati. Metabolit yang terbentuk
kehilangan 1 atau lebih gugus nitrat, menjadi lebih mudah larut dalam air,
mempunyai efek vasodilatasi yang jauh lebih lemah, tetpi waktu paruhnya jauh lebih
panjang. Kapasitas hati untuk untuk memetabolisme nitrat organik sangat besar.
Pada pemberian oral, sebagian besar dari dosis dimetabolisme di hati pada lintasan
pertama sehingga bioavaibilitas oral obat-obat ini rendah.

• Sediaan dan posologi nitrat organik


Untuk mendapatkan efek yang cepat, nitrat organik diberikan secara
sublingual karena dengan cara ini absorpsi dapat berlangsung dengan cepat. Tetapi,
untuk menghindarkan efek yang berlebihan pada cara pemberian sublingual ini,
dosis yang diberikan harus kecil, dan akibatnya masa kerjanya pendek.
Efek samping, perhatian, dan kontraindikasi nitrat
organik
• Efek samping nitrat merupakan akibat dari efek vasodilatasinya, yakni berupa
nyeri kepala berdenyut, muka merah, pusing, hipotensi ortostatik, refleks
takikardi dan palpitasi
• Kejadian dan intensitas efek samping ini berhubungan dengan dosis, maka harus
digunakan dosis efektif sekecil mungkin. Bila dosis terlalu tinggi, terjadi dilatasi
arteriol yang berlebihan
• Perhatian nitrat organik harus digunakan secara hati-hati pada penderita dengan:
a) peningkatan tekanan intrakranial
b) hipotensi berat
c) hipovolemia yang belum diatasi
d) kardiomiopati hipertrofik
e) stenosis aorta
f) takiaritmia
• Kontraindikasi nitrat organik dikontraindikasikan pada penderita yang
hipersensitif terhadap golongan obat ini.
Indikasi lain
• Gagal jantung kongestif
vasodilator bermanfaat untuk gagal jantung akut. Nitrat organik, melalui
kerja utamanya venodilatasi, menyebabkan penurunan alir balik vena dan tekanan
pengisian ventrikel, sehingga menghilangkan kongesti paru. Biasanya diperlukan
dosis yang lebih tinggi dibandingkan dosis untuk angina. Namun venodilatasi
berlebihan akan mengurangi curah jantung. Vasodilator kurang bermanfaat untuk
gagal jantung kronik karena perbaikan fungsi jantung oleh vasodilator tidak bertahan
lama ternyata tidak disertai dengan peningkatan kapasitas untuk kerja fisik.
• Infark miokard
Nitrogliserin yang diberikan secara infus IV mengurangi tekanan pengisian
pengisian ventrikel kiri sehingga menghilangkan kongesti paru pada penderita gagal
jantung akibat infark miokard akut. Di samping itu, berkuragnya kerja jantung
menyebabkan berkurangnya ukuran infark pada penderita dengan infark inferior bila
nitrogliserin IV diberikan segera setelah serangan akut
2. Penghambat adrenoseptor beta (beta-bloker)
a) Mekanisme anti angina
Efek yang ditimbulkan beta-bloker terhadap suplai dan kebutuhan oksigen miokard
ialah:
- Mengurangi frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokard dan tekanan darah
melalui penghambatan adrenoseptor beta-1 dijantung sehingga mengurangi
kebutuhan oksigen miokard, ini merupakan mekanisme antiangina yang utama
dari beta-bloker
- Meningkatkan suplai oksigen miokard melalui pengurangan tegangan dinding
ventrikel selama sistole sehingga meningkatkan perfusi subendokard
Tetapi beta-bloker juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokard melalui
penurunan denyut jantung dan kontraktilitas miokard karena dengan demikian
meningkatkan waktu sistole dan volume ventrikel.
Beta-bloker juga mengurangi suplai oksigen miokard melalui penghambatan
reseptor beta-2 pada arteri koroner sehingga tonus arteri koroner meningkat
karena tidak adanya vasodilatasi yang mengimbangi vasokonstriksi koroner melalui
reseptor alfa. Dengan demikian aliran darah koroner berkurang.