AFASIA MOTORIK E.

C STROKE NON
HEMORAGIK
dr. Ammal Pasha Tamtama

Pembimbing : dr. Evi Irawati Usman,SpS, M.Kes

Identitas
 Nama : Tn. M
 Usia : 61 tahun
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Pekerjaan : Wiraswasta
 MRS : 10 Oktober 2018
 DPJP : dr. Evi Irawati Usman,SpS, Mkes
Keluhan Utama
 Tidak bisa berbicara sejak 2 jam SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang :
(Alloanamnesa)
 Pasien mengeluhkan tidak dapat berbicara atau
mengucapkan kata sejak sore harinya sebelum pasien dibawa ke
IGD RS Batara Guru. Hal tersebut dialami pasien mendadak saat
pasien sedang berada di rumah dan pasien sadar saat kejadian
tersebut,
 tidak ada mengeluhkan nyeri kepala serta mual dan muntah.
 Awalnya terlihat wajah pasien tidak simetris sisi kanan terlihat
lebih datar dibandingkan sisi kiri dan kemudian pasien hanya dapat
mengerang tidak dapat mengucapkan kata dari mulutnya.
 Sebelumnya pasien dapat mengucapkan kata dari mulutnyna
namun pelafalannya kurang jelas.
 Pasien juga tidak dapat makan dan minum dikarenakan susah
untuk mengunyah dan menelan makanan.
Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat kelemahan anggota gerak sebelah kiri ± 5

tahun yang lalu dan dirawat di rumah sakit.
 Riwayat Hipertensi dan pasien tidak rutin meminum obat
anti Hipertensi
 Riwayat Diabetes Melitus tidak diketahui
 Riwayat Trauma kepala (-)
 Pasien tidak mengkonsumsi alkohol
Pemeriksaan fisik
 Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6
Keadaan sakit : sakit sedang
 TandaVital
Pernafasan : 20 x/menit
Tekanan darah : 180/120 mmHg
Frekuensi Nadi : 98 x/menit
Suhu : 36,8 0C
Kepala dan Leher
a. Umum
 Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan
pada kepala.
b. Mata
 Alis : normal, posisi sama tinggi
 Kelopak : edema (-)
 Konjungtiva : anemis (-/-)
 Sclera : ikterik (-/-)
 Pupil : bulat, isokor 4mm/4mm, refleks
cahaya (+/+)
c. Telinga
 Bentuk normal, lubang telinga normal, tidak ada pus atau
nyeri telinga atau pada prosesus mastoideus
d. Hidung
 Kedua luabng tidak ada penyumbatan atau perdarahan
e. Leher
 Umum : simetris
 Kelenjar limfe : membesar (-)
 Trachea : di tengah
 Tiroid : membesar (-)
Thorax
Paru
 Inspeksi : Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS
 Palpasi : ICS tidak melebar, fremitus raba simetris (D=S), tidak ada
nyeri
 Perkusi: Suara ketok sonor (+/+)
 Auskultasi : vesikuler, tidak ada ronkhi atau wheezing

Jantung
 Inspeksi :Ictus cordis tak tampak
 Palpasi : Ictus cordis tak teraba
 Perkusi :Batas kanan : parasternal line ICS III Dextra
Batas kiri : midclavicular line ICS V Sinistra
 Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-)
Abdomen
 Inspeksi : Bentuk flat, kulit normal, tidak ada hernia atau
pembesaran kel limfe
 Palpasi : Turgor dan tonus normal, tidak ada nyeri tekan dan
organomegali
 Perkusi :Timpani, Shifting dullness (-)
 Auskultasi :Peristaltik usus : BU (+) normal
Ekstremitas
 Superior : oedem (-/-), akral hangat, tremor (-)
 Inferior : oedem (-/-), akral hangat, tremor (-)
Status Psikiatri
 Cara Berpikir, tingkah laku, kecerdasan, perasaan hati, dan
ingatan sulit di evaluasi
Status Neurologi
 Kepala : bentuk normal, bulat, simetris, nyeri tekan (-)
 Leher : Pergerakan (+) simetris, kaku kuduk (-)
Jenis Nervus Jenis Pemeriksaan Kanan Kiri

NI Subjektif TD TD
Olfaktorius

NI Subjektif TD TD
Olfaktorius Objektif TD TD
N II Tajam Penglihatan TD TD
Optikus Lapangan pandang (tes konfrontasi) TD TD
Melihat Warna TD TD
N III Pergerakan bola mata + +
okulomotorius Strabismus - -
Nistagmus - -
Eksoftalmus - -
Besar pupil (diameter) 4 mm 4mm
Bentuk pupil bulat Bulat
Refleks cahaya + +
 N IV Pergerakan bola mata (lateral TD
Trochlearis bawah)
Melihat Kembar TD

NV Membuka mulut +
Trigeminus Mengunyah -
-
Menggigit

Sensibilitas wajah TD

N VI Pergerakan bola mata (ke lateral) TD

Abducens

N VII Mengerutkan dahi +

Facialis Menutup mata + +

Memperlihatkan gigi +

Sudut bibir Tertinggal Normal

 N VIII Detik arloji TD TD
Vestibulokoklearis Suara berbisik TD TD
N IX Uvula TD
glossopharyngeus Perasaan lidah bagian belakang TD

NX Bicara -
Vagus Menelan Sukar
N XI Mengangkat bahu +
Accesorius Memalingkan kepala +

N XII Menjulurkan lidah +

hypoglossus -
 Badan dan Anggota Gerak
Bagian tubuh Pemeriksaan Kanan Kiri
Badan Sensibilitas taktil TD
Sensibilitas nyeri
Ekstremitas superior Pergerakan + +
Kekuatan
Humerus 4 4
Antebrachii 4 4
Manus 4 4
Refleks fisiologis
Refleks biceps + +
Refleks triceps + +
Refleks patologis
Refleks Trommer - -
Refleks Hoffman - -
Sensibilitas taktil TD
Sensibilitas nyeri
Ekstremitas inferior Pergerakan + +
Kekuatan
Femur 4 4
Cruris 4 4
Pedis 4 4
Refleks fisiologis
Refleks patella + +
Refleks Achilles + +
Refleks patologis
Refleks Babinski - -
Refleks Chaddock - -
Refleks Oppenheim - -
Sensibilitas taktil TD
Sensibilitas nyeri
Lasseque - -
Kernig - -
Kemampuan Komunikasi dan Bahasa
 Pasien memahami pembicaraan orang terlihat dari dapat
diperintahkannya pasien untuk melakukan sesuatu, tetapi
pasien tidak dapat berbicara (saat pemeriksa mengajak untuk
melakukan komunikasi 2 arah,
 pasien tidak dapat berkomunikasi secara verbal namun non
verbal mampu untuk mengungkapkan apa yang ditanya saat
pemeriksa bertanya dan saat pemeriksa menyuruh pasien
untuk mengangkat tangan, pasien dapat mengangkat
tangannya sesuai perintah pemeriksa)
 Parameter 10/10/2018 11/10/2018 12/10/18 13/10/18

Hb 17,9 g/dl - - 13,5

Ht 48 % - - 39

Leukosit 9.600 - - 11.300

Trombosit 315.000 - - 265.000

GDS 88 mg/dl 78mg/dl - -

Uric acid - 9.8 mg/dl - -

Cholesterol - 178 mg/dl - -

Diagnosis Akhir :
 Diagnosis klinis: Paralisis N VII dekstra, N X& N XII + susp.
afasia motorik
 Diagnosis topis : Hemisfer Sinistra
 Diagnosis etiologis: Suspek Stroke Non hemmoragic
Terapi
1. Non farmakologis 2. Farmakologis
 Stabilisasi jalan nafas dan  IVFD RL 20 tpm
pernafasan, suplai oksigen  Piracetam 3gr/8jam/iv
 Bed rest, masuk rumah  Citicolin 500mg/12 jam/iv
sakit dan istirahat di tempat  Cyfort 1amp/24jam/iv
tidur
 Amlodipine 10mg 1x1
 Elevasi kepala 20-30o
 Nutrisi per oral via NGT
 Pemasangan Foley kateter
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi stroke
 Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi
secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat
atau kematian.
 stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak
(GPDO).
 Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai
serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat
(disabilitas, invaliditas).
Klasifikasi
 Stroke non hemoragic
 Stroke hemoragic
Klasifikasi stroke non hemoragic
Berdasarkan manifestasi klinik:
 Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA). Gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
 Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang
dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari
seminggu.
 Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation). Gejala
neurologik makin lama makin berat.
 Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke). Kelainan
neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
Berdasarkan Kausal:
 Stroke Trombotik. Stroke trombotik terjadi karena adanya
penggumpalan pada pembuluh darah di otak.. Pada
pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis
yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain
itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol
jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh
darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
 Stroke Emboli/Non Trombotik. Stroke emboli terjadi karena
adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang
lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke
otak.
Gejala SNH berdasarkan lokasi
Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
 Buta mendadak (amaurosis fugaks).
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral).
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai
lebih menonjol.
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
 Bisa terjadi kejang-kejang.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan.
 Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
 Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah
bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata
(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang
pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral.
 Ketidakmampuan membaca (aleksia).
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
Diagnosa

Anamnesis
 Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang
mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko
stroke.
Pemeriksaan Fisik
 Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko
seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh
darah lainnya.
 Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
 Pemeriksaan Neuro-Radiologik
 Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat
membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan
Pemeriksaan lain-lain
 Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti:
pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit),
hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia
darah, gas, elektrolit, Elektrokardiografi (EKG).
Terapi
Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
 Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
 Anti-edema otak:
 Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
 Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-20mg i.v., diikuti
4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan dihentikan setelah fase akut
berlalu.
 Anti-Agregasi trombosit
 Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-300
mg/hari
 Antikoagulansia, misalnya aspirin
 Lain-lain:
 Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba
 Obat-obat baru seperti pentoksifilin, sitikolin, kodergokrin-mesilat, pirasetam,
dan akhir-akhir ini calcium-entry-blocker selektif
Afasia
 Afasia adalah gangguan berbahasa akibat gangguan
serebrovaskuler hemisfer dominan, trauma kepala, atau
proses penyakit.
 Terdapat beberapa tipe afasia, biasanya digolongkan sesuai
lokasi lesi.
 Semua penderita afasia memperlihatkan keterbatasan dalam
pemahaman, membaca, ekspresi verbal, dan menulis dalam
derajat berbeda-beda.
Etiologi
 Afasia adalah suatu tanda klinis dan bukan penyakit.
 Afasia dapat timbul akibat cedera otak atau proses patologis pada
area lobus frontal, temporal atau parietal yang mengatur
kemampuan berbahasa yaitu area broca, area Wernicke dan jalur yang
menghubungkan antara keduanya.
 Pada dasarnya kerusakan otak yang menimbulkan afasia disebabkan
oleh stroke, cedera otak traumatic, perdarahan otak, dan
sebagainya.
 Sekitar 80% afasia disebabkan oleh infark iskemik,
sedangkan hemoragik frekuensinya jarang terjadi dan lokasinya
tidak dibatasi oleh kerusakan vaskularisasi.
 Afasia dapat muncul perlahan seperti pada kasus tumor otak. Afasia
juga terdaftar sebagai efek samping yang langka dari fentanyl, yaitu
suatu opioid untuk penanganan nyeri kronis.
Klasifikasi
 Afasia Wernicke (sensorik)
 Afasia Broca (motorik)
 Afasia global
 Afasia Anomis
 Afasia Konduksi
 Afasia Transkortikal Motorik
 Afasia Transkortikal Sensorik
 Afasia Transkortikal Campuran
Ciri klinik afasia Broca (motorik):
 bicara tidak lancar
 tampak sulit memulai bicara
 kalimatnya pendek (5 kata atau kurang per kalimat)
 pengulangan (repetisi) buruk
 kemampuan menamai buruk
 Kesalahan parafasia
 Pemahaman lumayan (namun mengalami kesulitan memahami
kalimat yang sintaktis kompleks)
 Gramatika bahasa kurang, tidak kompleks
 Irama kalimat dan irama bicara terganggu
Gambaran klinik afasia Wernicke (sensorik):
 Keluaran afasik yang lancar
 Panjang kalimat normal
 Artikulasi baik
 Anomia (tidak dapat menamai)
 Parafasia fonemik dan semantik
 Komprehensi auditif dan membaca buruk
 Repetisi terganggu
 Menulis lancar tapi isinya "kosong"
Afasia global.
 Afasia global ialah bentuk afasia yang paling berat.
 ditandai oleh tidak adanya lagi bahasa spontan atau
berkurang sekali dan menjadi beberapa patah kata yang
diucapkan secara stereotip (itu-itu saja, berulang), misalnya :
"iiya, iiya, iiya", atau: "baaah, baaaah, baaaaah" atau: "amaaang,
amaaang, amaaang". Komprehensi menghilang atau sangat terbatas,
misalnya hanya mengenal namanya saja atau satu atau dua patah
kata. Repetisi (mengulangi) juga sama berat gangguannya seperti
bicara spontan. Membaca dan menulis juga terganggu berat.
 Afasia global disebabkan oleh lesi luas yang merusak sebagian besar
atau semua daerah bahasa. Penyebab lesi yang paling sering ialah
oklusi arteri karotis interna atau arteri serebri media pada
pangkalnya.
 Afasia global hampir selalu disertai hemiparese atau hemiplegia
yang menyebabkan invaliditas kronis yang parah.
 Bina wicara (speech therapy)
 Dimulai seawal mungkin. Segera diberikan bila keadaan umum pasien
sudah memungkinkan pada fase akut penyakitnya.
 Dikatakan bahwa bina wicara yang diberikan pada bulan
pertama sejak awal sakit mempunyai hasil yang paling baik.
 Hindarkan penggunaan komunikasi non-linguistik (seperti isyarat).
 Program terapi yang dibuat oleh terapis sangat individual dan tergantung
dari latar belakang pendidikan, status sosial dan kebiasaan pasien.
 Program terapi berlandaskan pada penurnbuhan motivasi pasien untuk
mau belajar (re-learning) bahasanya yang hilang. Memberikan stimulasi
supaya pasien metnberikan tanggapan verbal. Stimuli dapat berupa
verbal, tulisan atau pun taktil. Materi yang teiah dikuasai pasien perlu
diulang-ulang(repetisi).
 Terapi dapat diberikan secara pribadi dan diseling dengan terapi
kelompok dengan pasien afasi yang lain.
 Penyertaan keluarga dalam terapi sangat mutlak.
Pemeriksaan Afasia
 TADIR (Tes Afasia untuk Diagnosis Informasi Rehabilitasi)
DAFTAR PUSTAKA

1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute
traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565.
2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC). Second
Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012.
http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm
4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and
Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia.
5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second
Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri.
6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www.
intracranial pressure monitoring.
7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012.
http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm.
TERIMA KASIH