GANGGUAN

KESETIMBANGAN ASAM
BASA

Dr. Fita Rahmawati, Sp.FRS, Apt

 DEFINISI
GANGGUAN HOMEOSTASIS ION HIDROGEN

 Gangguan asam basa dapat terjadi akibat adanya

suatu penyakit
Diabetes mellitus – diabetic ketoacidosis
COPD – Respiratory acidosis
 Penggunaan obat tertentu dapat mempengaruhi
kesetimbangan asam basa
Potassium sparing diuretic – metabolic acidosis
Phenytoin – respiratory acidosis

Perhatian! MORTALITAS DAN MORBIDITAS

 Primary therapy of most acid-base disorders

 Treatment or elimination of the underlying

cause,
 Correction of the pH and electrolyte
disturbances.

 Many drugs affect acid-base homeostasis

and many acid-base abnormalities are
potentially preventable, clinicians must
anticipate drug-related problems in order to
avoid or minimize the clinical consequences,
 Primary tools to determine
the cause of an acid-base disorder

 Arterial blood gases,

 Serum electrolytes,
 Physical findings,
 Medical and medication history,
 Clinical condition of the patient,

 Design and monitor a course of therapy.

 Keasaman cairan badan ditentukan oleh ion hydrogen
(Derajat keasaman dinyatakan dengan nilai PH)

 Range PH Darah 7,35 – 7,45 ---- sempit

PH Darah 7,4 -- ( H +) = 4 x 10 –8 M

 PH 6,7 -- (H +) = 2 x 10 –7 -- kenaikan 5 x kons ion H +

 PH 7,7 -- (H +) = 2 x 10 –8 -- penurunan konsentrasi ion
hydrogen 50 %

 Tidak dapat diterima

Karena pH harus dipertahankan pada kisaran yang
sempit ---perlu BUFFER

 BUFFER : as. Lemah & basa lemah yg mencegah

perubahan pH apabila ada penambahan asam kuat at
basa kuat
 ASAM/BASA BERASAL DARI :
METAB. SEL MENGHASILKAN BANYAK ION H+
DIET --– ASAM DAN ALKALI
METAB.KH, PROTEIN, LEMAK --- ASAM DLM BTK CO2

 DIATUR OLEH :
BUFFER EKSTRASELULER
SYST PASANGAN ASAM BASA
ASAM KARBONAT (H2CO3) DAN BICARBONAT (HCO3-)
GINJAL --- ION HIDROGEN DAN BIKARBONAT
RESPIRASI --- ELIMINASI CO2

 BUFFER FISIOLOGI YG LAIN (PASANGAN ASAM BASA) :

PLASMA PROTEIN –
AMONIUM (NH4+)/AMONIA(NH3)
ASAM LAKTAT/LAKTAT
HEMOGLOBIN
PHOSPHAT -- MONOBASIC (H2PO4)/DIBASIC PHOSPHAT (HPO4-)
 BUFFER ASAM KARBONAT (H2CO3) /
BICARBONAT (HCO3-)
 Dengan adanya karbonat anhidrase, asam karbonat
berkeseimbangan dengan gas CO2. Perubahan didalam
pernafasan akan mempengaruhi tekanan parsial CO2
(PCO2) dalam darah dan akan mengatur kadar asam
karbonat dalam darah
 Asam karbonat --- komponen respirasi krn
konsentrasinya proporsional dg P CO2 --- pengaruh
pernafasan
 Bicarbonat --- komponen metabolic krn dipengaruhi
oleh ginjal
 Buffer bekerja dengan eliminasi asam (PCO2) mll
ventilasi dan /atau eliminasi basa (HCO3-) mll renal
 BUFFER PASANGAN ASAM KARBONAT (H2CO3) /
BICARBONAT (HCO3-) TERPENTING KRN :
 BICARBONAT BANYAK TERDAPAT DALAM CAIRAN
EKSTRASEL DIBANDING BUFFER LAIN
 SUPLAI CARBONDIOKSIDA TIDAK TERBATAS

 KEASAMAN CAIRAN EKSTRASEL DAPAT DIATUR

MELALUI PENGATURAN KONS. BIKARBONAT
MAUPUN PCO2
RESPIRASI
 KECEPATAN & KEDALAMAN VENTILASI --- EKSKRESI
CO2 DARI DIET DAN METABOLISME JARINGAN
 KECEPATAN & VOLUME RESPIRASI MENINGKAT –
AKAN MENINGKATKAN PENGELUARAN CO2 DAN
PENURUNAN PCO2 DLM DARAH

GINJAL
 MELALUI EKSKRESI ATAU REABSORPSI HCO3-
 JENIS GANGGUAN ASAM BASA
 METABOLIK – KONS. PLASMA BICARBONIK
KOMPENSASI CEPAT
A. METABOLIK ASIDOSIS –
PENURUNAN KONS. PLASMA BICARBONIC
B. METABOLIK ALKALOSIS –
PENINGKATAN KONS. PLASMA BICARBONIC

 RESPIRASI – VENTILASI ALVEOLAR –PERUBAHAN

TEKANAN CO2 ARTERI
KOMPENSASI LAMBAT
– RESP. ASIDOSIS – PaCO2 MENINGKAT
– RESP. ALKALOSIS - PaCO2 MENURUN
 DIAGNOSA MLL ANALISA GAS DARAH
Terutama Arterial Blood Gas

 HARGA NORMAL GAS DARAH

DARAH ARTERI DARAH VENA

PH 7,36 – 7,44 7,38
PO2 90 – 100 mmHg 35 – 40 mmHg
PCO2 35 – 45 mmHg 45 – 51 mmHg
HCO3- 22 – 26 mEq/L 24 – 28 mEq
Anion gap 10-14
Albumin 4
Respiratory vs Metabolic disorder
Metabolic disorders primarily affect the HCO3
Lung compensate for metabolic disorder
Respiratory disorders primarily alter PaCO2
Kidney compensate for respiratory disorder
 Contoh Kasus
Seorang laki-laki (65 th) dengan CKD datang ke klinik
dengan mual, diare dan acute respiratory distress
Hasil pemeriksaan laboratorium:
ABG : PH 7.23/ PCO2 17/ HCO3 7
BMP (Basic metabolic panel):
Na 123/ Cl 97/ BUN 119/Cr 5.1/Albumin 4

Pertanyaan:
Sebutkan jenis gangguan asam basa diatas ?
Data manakah yang mendukung jawaban anda ?
 JAWABAN:
Metabolic acidosis
PH = 7.23 dan HCO3 = 7
PH rendah dan PCO2 rendah (dalam arah yang
sama) menunjukkan merupakan gangguan
metabolik primer
 METABOLIK ASIDOSIS
DITANDAI :
 PENURUNAN PH
 KONS. SERUM BIKARBONAT RENDAH

TERJADI KARENA :
 PENINGKATAN ASAM ORGANIK KEDLM CAIRAN
EKSTRASELULER
ASAM LAKTAT (Shock, sepsis, hypoxia, Diabetes Mell)
KETOACID (Diabees mell, alkohol)
 KEHILANGAN CADANGAN BIKARBONAT (DIARE)
 AKUMULASI ASAM-ASAM ENDOGEN KARENA GAGAL
GINJAL (FOSFAT, SULFAT, URAT)
 DRUG/TOXIN (Salicylate, biguanides, ethylen glycol,
methanol)
 Common causes of Metabolic Acidosis

Normal Anion gap Elevated Anion Gap

Hypokalemic Renal Failure

Diarrhea Lactic Acidosis
Renal tubular acidosis Ketoacidosis
Hyperkalemic Etanol
Potas –sparing diuretic Diabetes Mellitus
Amiloride Drug Intoxication
Spironolacton Methanol
Salycylates (aspirin)

Anion gap = Na + - (Cl - + HCO3 -)

AG corrected = AG + 2.5 (4 –albumin)
Seorang laki-laki (65 th) dengan CKD datang ke klinik dengan
mual, diare dan acute respiratory distress
Hasil pemeriksaan laboratorium:
ABG : PH 7.23/ PCO2 17/ HCO3 7
BMP (Basic metabolic panel):
Na 123/ Cl 97/ BUN 119/Cr 5.1/Albumin 4

Pertanyaan:
Hitung anion GAP – memperkirakan penyebab gangguan
asam basa tersebut

AG = Na –Cl – HCO3 (normal 12± 2)

= 123 – 97 – 7 = 19
Tidak perlu ada koreksi karena albumin 4
Penyebab anion gap adalah uremia (BUN 119)
GEJALA KLINIK
 HIPERVENTILASI
 PADA ASIDOSIS YG BERAT (PH < 6,8), TERDAPAT
GANGGUAN FUNGSI CNS DAN TJD DEPRESI PUSAT
PERNAFASAN
 VASODILATASI PERIPHER
 GANGGUAN GASTROINTESTINAL ( MUAL, MUNTAH)

PENANGANAN
Menghilangkan proses yang mengakibatkan asidosis
misal; dislisis pada gagal ginjal
ALKALINISASI
 SODIUM BIKARBONAT -- paling umum digunakan
Meylon R
 TROMETHAMINE
 CARBICARB
 DICHLOROACETATE
 Lactic Acidosis
 It is important to correct the underlying cause
- Anemia - Diabetes Mellitus
- Carbon Monoxide Poisoning - Liver failure
- Congestive Heart Failure - Renal failure
- Shock - Seizure disorder
- Sepsis - Leukemia
- Drug
- Drug indiced Lactic acidosis
Ethanol Isoniazid
Metformin Methanol
Salycilates Zidovudin

 Administer IV Bicarbonate to maintain pH > 7.2 – 7,25

 Acidosis Metabolic
Lab value
PH (7.32 – 7.42) 7.187
p CO2 (5.4 – 6.8) kPs 5.46
Actual Bicarbonate (24 – 28 mmol/L) 14.9
Total CO2 (24 – 29 mmol/L) 26
Oxygen Saturation (40 – 70 %) 66
 Acidosis Metabolic
Lab value H1 H3
PH (7.32 – 7.42) 7.177 7.361
p CO2 (5.4 – 6.8) kPs 2.84 4.2
Actual Bicarbonate (24 – 28 7.6 18.6
mmol/L)
Total CO2 (24 – 29 mmol/L) 8 20
Oxygen Saturation (40 – 70 %) 98 67.7

H1 : asidosis metabolik
H3: setelah pemberian terapi dengan IV bicarbonat natricus
 Lactic acidosis case
(Diabetes care, 2003, volume 26, No. 8
Seorang wanita (59 tahun) dg riwayat DM type 2 selama 14
tahun, sejak 3 bl terakhir mengalami abdominal pain
ringan dan diare kronik yang bertambah parah dalam 4
hari terakhir sebelum MRS Pada HMRS pasien mengeluh
lemas, pusing, gangguan penglihatan serta penurunan
kesadaran.
Pasien menceritakan beberapa bulan lalu telah menjalani
pengobatan duaodenal ulcer dan obesitas. 4 bl yang lalu
menjalani pemeriksaan rutin fungsi ginjal dbn.
Riwayat pengobatan: diabetes terkontrol dengan metformin
3 x 500 mg. Tiga bulan SMRS pasien menggunakan obat
orlistat 3 x 120 mg untuk obesitas dan pada saat yang
sama timbul gejala abdominal pain dan diare kronik
 4 hari SMRS gejala abdominal pain bertambah parah, dan
pasien mendapatkan resep cimetidin (2 x 400 mg)

Pada saat MRS data pemeriksaan pasien sbb:

BP : 85/40 mmHg HR: 70 bpm
GCS (Glasgow Coma Scale) 10/15
Tidak terdapat tanda diabetik retinopathy atau neuropathy

Pemeriksaan gas darah:

PH : 6.5 (normal 7.34 – 7.45 mmol/L)
Bicarbonat 2 mmol/L (normal 22 -26 mmol/L)
Pemeriksaan darah lengkap :
Blood glucose 5.6 mmol/L (normal 3.8 -6.1 mmol/L)
Serum lactat 23.1 mmol/L (normal 0.5 – 2 mmol/L)
Urea 48.8 mmol/L (normal 2.5 – 7.1 mmol/L)
Creatinin 753 umol/L ( normal 61 – 107 umol/L)

Hasil pemeriksaan lain dbn

Blood metformin level 30 mg/L (therapeutic level < 2 mg/L)

Diagnosis;
Diabetes type 2
Life reatening metabolic acidosis
metformin asociated lactic acidosis (MALA)
Acure prerenal renal failure
Pengobatan :
Rehydrasi kuat
Sodium bicarbonat infusion
Inotropic support
Renal replacement therapy

Apakah yang dapat menimbulkan MALA:

- Renal impairment
- Interaksi cimetidin dengan metformin
Cimetidin menyebabkan penurunal eliminasi
metformin
Renal replacement therapy ; mennurunkan jumlah laktat serta
metformin dari darah
Tiga tahun kemudian pasien fungsi renal stabil dengan
creatinin 250 umol/L
 Estimate the bicarbonate dose
Bicarbonate dose (meq)
0.5 (L/kg) x Body weight (kg)
x desired increase in serum HCO3- (mEq/L)

Replace 50 % of total deficit over 3-4 hr

 Once the pH is 7.20 – 7.25, the serum HCO3- should

not increased by more than 4 – 8 mEq/L over 6-12 hr to
avoid the risk of overalkalinization
 METABOLIK ALKALOSIS
Terjadi peningkatan pH dg peningkatan plasma bicarbonat

Terjadi karena :
 Proses hilangnya ion H + mll GI (muntah) , at ginjal
(penggunaan diuretic) .
 Fungsi ginjal yg tak dpt mengekskresikan bicarbonat
 Burns
 Ingestion of base

Tanda-tanda klinik :
 Ringan --- sedang : tidak ada tanda-tanda khusus
 Berat (pH > 7,6 ) timbul aritmia (tu pd px peny. Jantung) ,
hyperventilasi dg hypoxemia, neuromuscular ( reflex
hyperaktif ), kebingungan, kram otot.
 Classification of Metabolic Alkalosis
Saline Responsive Saline -Unresponsive

Diuretic therapy Normotensive

Gastric Acid Loss Potassium depletion
Vomiting Hypercalcemia
Exogen Alkali Hypertensive
Administration Mineralocorticoids
Blood Tranfusion Hyperaldosteronism
Hyperreninnism
Licorice
Treatment
 Treat Underlying cause
 Replace potassium and chloride with KCL. Natrium
Clorida may be used if patients hyperkalemic
 Sodium overload may occur with liver disease, renal
failure or congestive heart failure
 In severe metabolic alkalosis administer 0.1 N HCl in
D5W or NS into central venous line
Dose of HCl based on the bicarbonate excess using
following equation:
Dose of HCl (meq)
0.5 (L/kg) x Body weight (kg)
x (Plama bicarbonate – 24 ) (mEq/L)
 RESPIRATORY ALKALOSIS
 Penurunan PaCO2 yg didertai peningkatan pH terjadi
krn hyperventilasi
Excessive rate or depth of respiration increases CO2
excretion

 Gejala klinik
ggn neuromuscular ; penurunan intelektual, kejang
ggn GI : mual dan muntah
ggn kardiovaskular ; aritmia

 Penanganan
ringan (pH tdk lebih dari 7,5) tdk perlu pengobatan
berat (acut respiratory alkalosis pH > 7.5 ) ---
identifikasi dan perbaikan penyebabnya
 Common cause of respiratory alkalosis
CNS Disturbances Pulmonary
Bacterial septicemia Pneumonia
Cerebrovascular accident Pulmonary oedema
Fever Pulmonary embolus
Hepatic cirrhosis Tisue Hypoxia
Hyperventilation
Anxiety-induced
CHF
Meningitis
Pregnancy
Drugs Other
Progesteron derivative Rapid correction of metabolic
Salicylate overdose acidosis
 RESPIRASI ASIDOSIS
 Tjd retensi karbondioksida sehingga pH turun
krn paru-paru tdk bisa mengeluarkan
karbondioksida.

 Gejala klinik
Neuromuscular : ggn mental, kejang, koma
cardiovascular : hypotensi

 Penanganan
 kondisi acut respiratory acidosis (PaCO2 > 80
mm Hg) dan/atau hypoxia (PaO2 < 40 mmHg) --
- oksigenasi
 Common causes of Respiratory Acidosis
Airway Obstruction Cardiopulmonary
Astma Cardiac arrest
COPD Pulmonary edema or infiltr
Beta-adrenergic blocker Pulmonary embolism
Pulmonary fibrosis

CNS disturbance Neuromuscular

Tumor Myasthenia gravis
CNS depresant drugs Hypokalemia
Barbiturates Hypophosphatemia
Benzodiazepin Drugs
Opioids Aminoglicosides
Antiarrhytmics
Lithium
Phenytoin