Oleh : Sari Meisyayati, M.

Si, Apt
Tukak Peptik
Tukak/luka yang terjadi pada mukosa di dinding saluran
Cerna

Jenis tukak yang paling umum :

 Tukak lambung
 Tukak duodenum
Etiologi
 Karakteristik tukak berdasarkan etiologi
H. pylori NSAID Stress

Onset kronik kronik akut

Lokasi utama tukak Duodenum Lambung Lambung

Timbul gejala Sering Jarang jarang

Mekanisme utama terjadinya ulserasi infeksi menyebabkan hilangnya pertahanan hilangnya pertahanan
timbulnya kondisi inflamasi lambung lambung
Kedalaman tukak permukaan dalam permukaan

Pendarahan saluran cerna sedikit banyak banyak

Respon terhadap obat penekan sekresi tidak Ya ya

asam lambung
Epidemiologi
 Prevalensi 5-10% seumur hidup
 Tukak duodenum (TD) lebih banyak dari tukak
lambung (TL), terjadi pada pasien usia muda dan lebih
banyak pria
 Infeksi H. pylori teridentifikasi 95% pada TD dan 85%
pada TL
 Infeksi H. pylori prevalensinya lebih tinggi pada status
sosial ekonomi bawah
 Infeks H. pylori juga meningkatkan resiko
adenokarsinoma lambung 9x
Faktor Resiko
Patofisiologi
Terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif
(perusak mukosa) dan faktor pertahanan mukosa

gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting

untuk terjadinya tukak peptik
Faktor Aggresif
 Asam lambung dan pepsin
memegang peranan penting pada terjadinya tukak
lambung dengan kombinasi faktor lainnya
(peningkatan sekresi sel parietal, peningkatan sekresi
gastrin, histamin, asetilkolin)
 NSAID (antiinflamasi non steroid)
penggunaan NSAID kronis
menyebabkan :
- erosi mukosa akut
- kerusakan epitel
- inflamasi pada sel secara kronis
 Helicobacter pylori

Menghasilkan urease

menghidrolisa urea

Amonia + CO2

Lingkungan netral di
sekitarnya
Faktor Defensif
 Pembentukan dan sekresi mukus
: melindung mukosa dan menetralisir ion hidrogen
 Sekresi bikarbonat
: efek sitoprektif pada membran epitel dan netralisir
asam
 Aliran darah mukosa
: keutuhan mukosa lambung
 Mekanisme permeabilitas ion hidrogen
proteksi mukosa dan jaringan terhadap ion hidrogen
dipengaruhi resistensi elektrisitas lumen

 Regenerasi epitel
kerusakan sedikit pada mukosa dapat diperbaiki
dengan adanya proses regenerasi sel

 Prostaglandin
meningkatkan sekresi mukus dan menghambat
sekresi asam lambung
Manifestasi Klinik
 Mengalami kesakitan pada malam hari antara jam 12-3
malam
 Rasa sakit beralangsung 1 s/d 3 jam dan biasanya
berkurang dengan makan
 Sering mengalami rasa panas dalam perut dan perut
kembung, mual, muntah,anoreksia dan turun berat
badan
 Pendarahan dan perforasi saluran cerna (komplikasi
ulkus yang disebabkan karena H. pylori & NSAID
Diagnosa
 Pemeriksaan fisik
: rasa nyeri epigastrik didaerah tulang dada hingga
sekitar pusar
 Identifikasi H. pylori
tes infasiv : endoskopi & biopsi mukosa atas lambung
tes non infasiv : uji pernafasan
 radiografi
Tujuan Terapi
 Menghilangkan nyeri tukak
 Mengobati ulkus
 Mencegah kekambuhan
 Mengurangi komplikasi yang berkaitan dengan tukak
 Terapi non Farmakologi
 Hindari faktor yang memperburuk kondisi penyakit,gejala dan
kambuhnya ulser
 Stress
 Merokok
 Minuman yang dapat merangsang timbul gejala (yang
mengandung kafein, pedas) )
Terapi Farmakologi
 Inhibitor pompa proton
: omeprazol, lansoprazol, esomeprazol
 Antagonis reseptor H2
: ranitidin, famotidin, nizatidin
 Sukralfat
 Antasida
 Garam bismuth
 Analog prostaglandin
: misoprostol
Terapi Tukak yang disebabkan
NSAID
 Penggantian NSAID non asetilasi atau inhibitor COX-2
 Inhibitor pompa proton menimbulkan efek penyembuhan
tukak paling cepat
Terapi eradikasi infeksi H. pylori
Terapi Tukak yang disebabkan Stress
 Antagonis reseptor H2 merupakan pilihan utama
Algoritma
terapi