Sindrom Nefritik ec RPGN
• SKENARIO 3
Seorang perempuan 19 tahun
datang ke UGD RS dengan keluhan
bengkak seluruh badan sejak 3 hari
yang lalu.
• Hasil anamnesis :
- Pasien mengeluh bengkak pd
seluruh wajah, tangan dan kaki
- Sesak, mual, sakit kepala
terutama dibagian tengkuk.
- Kencingnya semakin sedikit dan
jarang
- Riwayat radang tengorokan
disangkal
• Pemeriksaan Fisik
- KU : Sakit berat, compos mentis
- Oedem anasarka
- TTV : TD 150/100mmHg, Nadi 100x/m, RR
28x/m, suhu 36oC.
- Konjungtiva pucat, JVP 5-2cm H2O, BJ I-II
reguler, - murmur, -gallop, paru redup ics IV
kebawah kanan;kiri, vesikuler melemah ics
IV kebawah kanan;kiri, abdomen buncit,
striae +, shifting dullness+, BU+ Normal,
ekstremitas oedem+.
• Hasil pem.lab:
- Hemoglobin 9g/Dl, leukosit 5000, trombosit
200.000, UL protein+++,
- Sedimen : lekosit 15-20/LPB, eritrosit 20-
25/LPB, Silinder berbutir cast +5-6/LPK
Struktur makro ginjal
 Pemeriksaan penunjang
• Urinalisi : proteinuria, hematuria, dan adanya silinder
eritrosit.
• Lab : kadar kreatinin dan ureum darah meningkat
• Imunoserologi : titer ASTO meningkat (75-80% kasus)
kadar komplemen C3 menurun (pada minggu pertama)
• USG : Ginjal > serta terdapat fibrosis
• Biopsi ginjal
Diagnosis Kerja
Sindrom nefritik ec rapidly Progressive Glomerulonefritis

• Sindrom nefritik merupakan sekumpulan gejala klinis:

hematuria, oliguria, azotemia, dan hipertensi, proteinuria dan
edema.
• Reaksi inflamasi pada sindrom nefritik mencederai dinding
kapiler.
• Terjadi penurunan GFR dan terjadi oliguria, retensi cairan, dan
azotemia.
• Penyakit yang tergolong dalam sindrom nefritik antara lain
adalah glomerulonefritis progresif cepat dan glomerulonefritis
kronik.1
 Glomerulonefritis Progresif Cepat (rapidly progressive
glomerulonephritis/RPGN)

Sindrom ini diklasifikasikan menjadi 3 tipe (berdasarkan temuan

imunologik), yaitu:
• Tipe I (anti-Glomerular Basement Membrane)
• Tipe II (kompleks imun)
• Tipe III (Pausi-imun) terkait ANCA (anti-neutrophil cytoplasm
antibody)
Morfologi :
glomerulonefritis progresif cepat adalah:
• Ginjal membesar dan pucat, sering dengan perdarahan
dan ptekie di permukaan korteks.
• Pada glomerulus terdapat nekrosis, trombosis fokal,
proliferasi endotel, dan proliferasi mesangium.
• Gambaran khas berupa struktur “bulan sabit” (crescent)
PATOFISIOLOGI
• kelainan ginjal pada GN akut disebabkan oleh pembentukan
imun kompleks yg terdeposisi di glomerulus.

• Pada kelainan glomerulus primer, sel mesangial dan sel ep.

Glomerulus mengekspresikan epitot yg menyerupai protein
imunogenik yg dibuat di tempat lain di dalam tubuh

• GN infeksi berat bakteri, virus, parasit dapat secara langsung

menginfeksi ginjal dengan menciptakan antigen sendiri

• Pada penyakit inflamasi sistemik, proses imflamasi meluas

keginjal menyebabkan jejas ke glomerulus sekuder.
• Pada GN akut terjadi perubahan struktural dan fungsional yang
bersifat lokal atau global secara difus atau segmental :

1.Proliferasi sel (endotel,mesangial,dan sel epitel)

2. Ploriferasi dapat terjadi endokapiler (dlm kapiler glomerulus) atau
ekstrakapiler (dlm ruang bowman)
3. Ploriferasi leukosit, dimana ditandai dengan adanya neutrofil dan
monosit dlm lumen glomerulus
4. Penebalan membran basal glomerulus
5. Hialinisasi atau sklerosis, menandakan jejas sudah ireversibel

• Kerusakan struktur tersebut menyebabkan perubahan fungsional

yg ditandai dengan timbulnya : proteinuria, hematuria, reduksi laju
filtrasi glomerulus, dan adanya eritrosit serta silinder eritrosit.
• Manifestasi lanjut adalah hipertensi atau edema akibat retensi air
dan garam.
 Manifestasi Klinis Patofisiologi Penatalaksanaan
Glomerulonefritis akut Malaise 1.Potensial Infeksi Istirahat 3-4 minggu,
post streptococcus Letargia (streptokokus A)vasospasme Pemberian penicillin
Reaksi imunologis Demam pembulu darahhipertensi, pada fase akut, Asupan
Akibat infeksi kuman Nyeri perut dan 2. Reaksi anti gen dan rendah garam dan
streptococcus β group A pinggang antibodiploriferasi sel dan rendah protein, Bila
Oedem kerusakan glomerulusGFR anuria 5-7 hari :
Hipertensi menurun dan kerusakan kapiler Hemodialisis: Reserpin
Oliguria 0.07mg/kgBB IM,
Hematuria Furosemid IV
1mg/kgBB 5-10 menit

Sindrom nefrotik Proteinuria > 3,5 -Proteinuria : kerusakan - kombinasi diuretik :

g/hari, membran basal glmerulus dan loop diuretic dan
Hipoalbuminemia sel podosit tiazid 2x sehari
<3g/dl -Hipoalbuminemia: terjadi
Edema anasarka mekanisme kompensasi oleh - ACE atau ARB
Hiperlipidemia hepar dengan meningkatkan sebagai anti
Hepatomegali sintesis albumin. proteinnuria
Hipertensi -Edema : karena rendahnya
Mual muntah kadar albumin dan defek - Statin untuk
Oliguria , sekresi natrium hiperlipidemia
lemas,urin -Hiperlipidemia : peningkatan
berbusa. sintesis LDL,VLDL;LP(a) oleh
hepar, hilangnya HDL melalui
urin.
Epidemiologi - Data perhimpunan nefrologi indonesia (pernefri) menunjukkan
GN sebagian penyebab PGTA yang menjalani hemodialisis
mencapai 39% pd tahun 2000. data mengenai GN masih
terbatas dari masing-masing pusat ginjal dan hipertensi.
- Sidabutar RP dan kawan melaporkan 177 kasus GN yg dilakukan
biopsi ginjal didapatkan GN progresif cepat 15.3 % dengan
hematuria.
Komplikasi Pada GN dengan gejala SN yang disertai proteinuria masif
menyebabkan hipoalbuminemia dan kadar kolesterol tinggi dalam
darah
Pencegehan - Primer: tidak dapat dilakukan karena etiologi GN secara pasti
tidak diketahui.
- Sekunder : ditujukan untuk menghambat progresivitas penyakit
- Tersier : untuk mencegah kecacatan atau menghambat
masuknya keprogram pengobatan pengganti ginjal.

Prognosis Buruk. Glomerulonefritis sering tidak dapat pulih kembali sehingga

menyebabkan fibrosisi glomerulus akibat proses inflamasi.