Antiarrítmicos

Ciclo cardíaco
Clasificacion de los antiarritmicos (Vaughan
Williams)
Clase
I A: Quinidina, procainamida, disopiramida,
B. Lidocaina, mexiletina, fenitoina
C. Propafenona, flecainida
II Propanolol, esmolol, sotalol
III Amiodarona
IV Verapamilo, diltiazem
Otros farmacos Sulfato de magnesio,
antiarritmicos Depresores de la conducción AV: ATP, adenosina, Digoxina
Otros: Sedantes: propofol
Agentes antibradicardicos: isoproterenol, atropina
Una forma de clasificar los antiarritmicos
Quinidina
 Es isómero de la quinina
 bloquea los canales de sodio y de potasio en
consecuencia disminuye el automatismo, retarda la
velocidad de conducción e incrementa la refractariedad
en aurículas, sistema de his de Purkinje y ventrículos
 Se expresan en el EKG como aumento en el complejo
QRS y el intervalo QT.
Quinidina
 Tiene propiedades anticolinérgicas en el corazón y
bloqueadoras alfa en los vasos
 Estas acciones pueden modificar los efectos depresores
cardiacos directos y causar taquicardia sinusal y aumento
de la conducción A-V, vasodilatación y disminución de la
presión arterial
 La absorción del fármaco es casi total en tracto
gastrointestinal
 Se metaboliza en hígado y se excreta por orina en forma
inalterada (20%) y como metabolitos algunos de los
cuales son activos
Quinidina
Reacciones adversas
 Tiene una elevada incidencia de efectos indeseables.
 Vómitos, diarrea, cólicos
 Reacciones alérgicas
 Cefalea, vértigo, ansiedad, confusión, delirios y trastornos
de la visión
 Hipotensión, trastornos de conducción y taquiarritmias
ventriculares severas
Quinidina
Precauciones y contraindicaciones
 Debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal
o hepática
 Antes del uso del antiarrítmicos para la reversión a ritmo
sinusal de una fibrilación auricular tienen riesgo de
embolismo por lo que debe estar anticoagulada la
persona
 Razones por las cuales se ha venido desplazando por
otros antiarrítmicos menos tóxicos e igualmente de
eficaces.
Quinidina
Precauciones y contraindicaciones
 Puede acelerar la frecuencia ventricular cuando se emplea
a altas dosis en arritmias como el flutter o la fibrilación
por eso se recomienda previo uso de digital propanolol
o Verapamilo
 No debe administrarse en los tres meses siguientes de
infarto del miocardio, en trastornos de conducción o
reserva cardiaca disminuida, solo en casos de que las
arritmias ventriculares amenacen la vida
Quinidina
Usos
 Arritmias supraventriculares y ventriculares
 Mantenimiento del ritmo sinusal después de una
reversión del flutter o fibrilación auricular
 Prevención de taquiarritmias tipo taquicardia paroxística
supraventricular
 Otros usos: Es útil en paludismo grave causado por cepas
multirresistentes por P. falciparum
Quinidina
Interacciones medicamentosas
 Aumenta los efectos de los bloqueadores
neuromusculares, anticoagulantes orales, anticolinérgicos
y antihipertensivos
 La fenitoina, fenobarbital, Rifampicina estimulan el
metabolismo hepático de la Quinidina
 la Amiodarona inhibe el metabolismo hepático de la
Quinidina
 La Quinidina aumenta la concentración sérica de la
digoxina
Procainamida
 Tiene las mismas propiedades de la Quinidina e
indicaciones cardiacas pero carece de actividad
anticolinérgica y antiadrenérgica
 Ha sido desplazado por antiarrítmicos igualmente de
eficaces pero menos tóxicos
 El empleo crónico se acompaña de una elevada
frecuencia de efectos indeseables como toxicidad
cardiovascular y aplasia medular
 El uso por dos meses elevan los anticuerpos antinucleares
 Del 20 al 30% desarrollan síndrome lúpico
Lidocaína
 Es un anestésico bloqueante de los canales de sodio
 Suprime selectivamente el automatismo en el sistema his
Purkinje (por la diminución de la pendiente en la fase 4) y
prolonga la refractariedad en el musculo ventricular
 Son menos sensibles a la lidocaína: el nódulo sinusal, el
musculo auricular y el nódulo AV
 Altera muy poco o nada la duración de PR, QRS, QT del
EKG y la función hemodinámica
Lidocaína
 Se absorbe bien por vía gastrointestinal no se administra
por vía oral porque sufre efecto del primer paso y no
alcanza las concentraciones terapéuticas
 Tiene alta capacidad de distribución y mucha afinidad por
el tejido graso
 Después de la dosis bolo se distribuye rápidamente a los
órganos ricamente perfundidos como ser el corazón,
SNC, hígado, pulmones, riñones y luego se redistribuye en
el sistema esquelético y tejido adiposo
Lidocaína
 Es transformada en el hígado a metabolitos activos
 La eliminación es por vía renal en forma inalterada menos
del 10% y como metabolitos
 La vida media y sus metabolitos se prolonga en pacientes
con insuficiencia cardiaca, infarto del miocardio e
insuficiencia hepática
 Con un bolo intravenoso se inician los efectos en un min
y duran de 20 a 30 min
 Si se inicia sin bolo por infusión continua la
concentración terapéutica se alcanza mas lentamente en
media a una hora
Lidocaína
 En dosis intramuscular se alcanza las concentraciones
terapéuticas en 10 min y persisten por una hora con el
inconveniente que puede aumentar la CPK
Lidocaína
Reacciones adversas
 Trastornos cardiovasculares se presentan a
concentraciones plasmáticas de 5mcg/ml y va precedida
de somnolencia, nistagmo y parestesias
 En los pacientes con sobredosis o defectos prexistentes
de la conducción o de la contractibilidad pueden
agravarse estos problemas y aparecer nuevas arritmias
 Trastornos del SNC: son las mas comunes hipoacusia,
somnolencia, desorientación, confusión o ansiedad,
agitación, disartria, nistagmo y convulsiones
Lidocaína
Precauciones y contraindicaciones
 Las presentaciones de lidocaína para arritmias son
especiales no son las mismas que se usan como
anestésicos
 Debe administrarse con monitoreo EKG riguroso
 La presencia de somnolencia y parestesias no debe pasar
desapercibida
 Debe manejarse con precaución en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopatías bradicardia
sinusal, hipoxia, depresión respiratoria
 La administración por mas de 24 horas disminuye la
depuración y debe hacerse ajustes de las dosis
Lidocaína
Precauciones y contraindicaciones
 Esta contraindicado en pacientes con bloqueo AV grado II
o III y reconocida hipersensibilidad a los anestésicos tipo
amídico
Interacciones
 Con otros antiarrítmicos puede tener efectos aditivos o
antagónicos pero con los efectos tóxicos siempre van a
ser aditivos
 La cimetidina y el propanolol prolonga la vida media de la
lidocaína
Lidocaína
Usos:
De primera lección en el tratamiento de arritmias
ventriculares secundarias a infarto del miocardio, cirugía o
cateterización cardiaca, cardioversión, y toxicidad digitálica
Cuando se administra en pacientes con infarto reduce la
incidencia de fibrilación ventricular pero incrementa el
riesgo de bloqueo o insuficiencia cardiaca congestiva, por lo
que ya no se recomienda para uso profiláctico.
Mexilentina y Tocainida
Son una modificación de la estructura química de la
lidocaína, efectivas por vía oral y resisten el efecto del
primer paso y comparten las mismas propiedades
farmacodinámicas con la lidocaína
Se administran por vía oral y se absorben en forma rápida
Su biodisponibilidad es superior al 90%
Su metabolismo se realiza en hígado
Se excretan por riñón en dos formas: inalterada y como
metabolito
La acidificación de la orina incrementa su eliminación
Mexiletina y Tocainida
Reacciones adversas:
 Tienen los mismos de la lidocaína y además de trastornos
gastrointestinales
 Pueden tomarse conjuntamente con antiácido o alimentos
Usos:
 La Mexiletina esta indicada en arritmias ventriculares idiopáticas y
secundarias a infarto del miocardio, intoxicación digitálica o
cardiopatía isquémica
 Si se administra con Quinidina o beta bloqueadores proporciona
mejor control de la arritmia y permite reducir la dosis de la
Mexiletina administrada por vía oral
 Su efecto comienza en 30 a 60 minutos es tan efectiva como la
Quinidina y Procainamida y su forma intravenosa es comparable con
la eficacia de la lidocaína y por su alta afinidad a los tejidos se
recomienda una dosis de carga
 Otros usos: dolor crónico en pacientes con neuropatía diabética
Fenitoína
 Tiene propiedades anticonvulsivas y antiarrítmicos ya que
su mecanismo de acción tiene que ver con el bloqueo de
los canales de sodio
 Queda únicamente para uso de algunas arritmias
inducidas por digoxina, como ser contracciones
ventriculares prematuras (CVP), taquicardia ventricular y
las taquiarritmias con bloqueo AV.
 En estos casos se administra por vía endovenosa
intermitente a dosis de 50 mcg cada 5 min hasta que haya
respuesta o aparezcan los efectos indeseables
Flecainida y Encainida
 Bloquea los canales de sodio y potasio
 Deprime el automatismo del nódulo sinusal y retardan la
velocidad de conducción de las aurículas, nódulo AV,
ventrículos y sistema de His-Purkinje
 En menor intensidad incrementa la refractariedad de los
músculos auriculares y ventricular
 Tiene un ligero efecto inotrópico negativo
Flecainida y Encainida
 Tienen buena biodisponibilidad, amplia distribución y se
metaboliza en el hígado produciendo metabolitos activos
 La velocidad del metabolismo esta determinada genéticamente
sin embargo en los acetiladores lentos la excreción renal es
suficiente para evitar acumulación
 Tienen una tolerancia aceptable producen mareos, trastornos
visuales, tremor y ataxia
 En relación a la dosis puede producirse o empeorarse
trastornos de conducción, insuficiencia cardiaca o arritmias
ventriculares igual a las encontradas con otros antiarrítmicos
 Cuando el QRS se amplia mas del 50% hay riesgo de arritmias
graves
Bloqueadores de los canales de calcio
 Deprimen el sistema especializado de conducción como
ser el Verapamilo, Diltiazem, Galopamil
 Deprimen el automatismo del nódulo sinusal
 Reducen en forma sustancial la velocidad de conducción
en el nódulo AV
 Se usa en arritmias supraventriculares y es de elección en
episodios agudos de taquicardia paroxística
supraventricular, en casos de flutter o fibrilación auricular
 Los efectos adversos pueden ser hipotensión, bradicardia
y bloqueos AV
Amiodarona

Antiarritmico
Mecanismo de acción
 Esta relacionado con la alteración de composición
transmembranal de los fosfolípidos porque inhibe las
fosfolipasas
 En el corazón bloquea los canales de calcio y potasio e
inhibe los receptores beta en forma no competitiva
 Después de su administración prolongada disminuye el
automatismo y la velocidad de conducción (prolonga QT,
QRS y PR)
 Aumenta la refractariedad y duración del potencial de
acción en todas las estructuras del corazón
Mecanismo de acción
Al administrar en forma de bolo intravenoso el efecto mas
sobresaliente es que disminuye la velocidad de conducción
e incrementa la refractariedad del nódulo AV
Reduce la resistencia vascular sistémica
Dilata el lecho vascular
Disminuye el consumo de oxigeno del miocardio
Farmacocinética:
 La absorción por vía oral es del 30 al 50%
 Se acumula en el musculo y la grasa
 Necesita impregnación tisular para adquirir niveles
terapéuticos por lo que la respuesta terapéutica se inicia
en 1 a 2 semanas
 El efecto antiarrítmicos es máximo entre 1 a 5 meses y
puede perdurara por varios meses después de la
suspensión de tratamiento crónico
 Con dosis de carga intravenosos el efecto comienza en
15 minutos y persiste mas o menos por 2 horas
Farmacocinética:
 El metabolito activo es la N-desetilamiodarona, se
distribuyen ampliamente por el organismo y se deposita
en todos los tejidos incluso en concentraciones
superiores a las del plasma
 El metabolismo ocurre en el hígado y en la mucosa
gastrointestinal
 El metabolito de la Amiodarona tienen estructura análoga
como la de las hormonas tiroideas
 la excreción del metabolito activo se lleva a cabo por
heces
 La excreción renal es mínima
Reacciones adversas:
 Depósitos córneos pero no interfiere con la visión
 La toxicidad mas graves es: Neumocistis intersticial y
fibrosis pulmonar potencialmente fatal
 Trastornos tiroideos: hipotiroidismo, hipertiroidismo o
solo elevación de las pruebas de función tiroidea porque
interfiere con la conversión tiroidea de T4 en T3
 Trastornos neurológicos: tremor, ataxia, nistagmo,
movimientos involuntarios, cuadros extrapiramidales y
neuropatía periférica con parestesias
 Trastornos dermatológicos: Fotosensibilidad y
pigmentación de la piel
Interacciones:
 Antagónico de otros antiarrítmicos
 Aumenta las concentraciones séricas de la digoxina si se
administran conjuntamente debe disminuirse al 50% a
dosis de digoxina
 Inhibe la depuración hepática de la warfarina
 Con Betabloqueadores o algunos bloqueadores de los
canales del calcio se puede incrementar el efecto
depresor en los nódulos AV y sinusal
Indicaciones:
 Arritmias ventriculares y supraventriculares
 Puede reducir la incidencia de muerte súbita en pacientes
con Insuficiencia cardiaca congestiva o con miocardiopatía
hipertrófica.
Adenosina
 Nucleótido ligando a los receptores A1 y A2 de la
adenosina
 Es una respuesta mediada por receptores A1 bloquea
canales de calcio y activa canales de potasio resultado:
disminuye en automatismo del nodulo sinusal
 Aumenta la refractariedad del nódulo AV
 Por medio de los receptores A2 causa vasodilatación
Algunas arritmias
Taquicardia sinusal
Extrasistole
Fibrilación ventricular
Extrasistoles auriculares
Extrasistoles AV nodal aislada
Extrasistoles ventricular
Fibrilación auricular
Aleteo auricular (flutter)
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tercer grado