Infeksi

Susunan Saraf
Pendahuluan
 SSP sedikit dpt infeksi ok ditempat yg
aman :
 Terlindung oleh tengkorak
 Dibatasi oleh blood brain barrier
 Gejala / patologi infeksi SSP tergantung
pada :
 Tempat infeksi di otak
 Virulensi mikroorganisme
 Pemeriksaan fisik
saja sulit
membedakan infeksi :
 Bakteri
 Jamur
 Virus
 Spirochaeta
 Protozoa
 Perlu :
 Laboratorium
 Kultur
 Kemungkinan utama infeksi
selaput otak dan otak :
 Meningitis purulenta akut
 Meningitis sub akut
 Meningismus
 Meningitis akut ok :
 Virus
 Leptospira
 dll
 Prosedur
yg plg penting utk
mengevaluasi infeksi SSP :

 Punksi lumbal
 Meningitis purulenta :
 Warna : keruh
 Tekanan : meninggi
 SEL : bertambah  ribuan / mm3
 Dif. Tell : PMN > MN
 Meningitis TBC / Cryptococcus
 Warna : jernih - opalescent
 Tekanan : meninggi
 Sel : meningkat  ratusan / mm3
 Dif. Tell : MN > PMN
 Glukosa : menurun 20 - 40 mg%
 Meningismus, meningitis virus,
leptospira dan ensefalitis :
 Warna : jernih-opalescent
 Tekanan : normal / meninggi
 Sel : normal / meninggi 
3 – 2000 / mm3
 Dif.Tel : MN > PMN
 Gula : normal
 Padapenilaian permulaan, kelainan CSF
dibagi atas 3 kategori :
 CSF yg keruh / bernanah
 CSF yg jernih + peninggian sel + penurunan
kadar gula
 CSF yg jernih + peninggian sel + kadar gula
normal
 Selanjutnya evaluasi dgn hasil :
 Peny. yg sdg diderita
 Pemeriksaan lanjutan
 Pemeriksaan lab. CSF
Meningitis Purulenta
Definisi
 Radang selaput otak yg menimbulkan
exudasi berupa pus disebabkan oleh:
 Non spesifik
 Non virus
 Neonatus :
 E. coli
 Gram negative lain
 Streptococcus β-hemolitikus group B

3 bl - 3 th :
 Hemophilus influenza

3 th - 15 th :
 Pneumococcus
 Meningococcus
Kejadian
 Terbanyak :
 Umur 2 bl - 2 th
 Anak yg daya tahan lemah
Patologi / Patofisiologi
 Mikroorganisme mencapai selaput otak
mel. 4 rute :
 Penyebaran langsung mel. darah
 Penjalaran mel. pleksus koroideus
 Pecahnya abses otak didaerah korteks
 Penyebaran secara perkontinuitatum
 Pemeriksaan selaput otak nampak
 Pembengkakan selaput otak
 Hyperemia
 Penumpukan eksudat pd rongga
subarachnoidea
 Pemb. drh melebar  sel lekosit keluar
 Pd wkt. resolusi
 Neutrofil 
 Limfosit /makrofag 
 Bila peny. berminggu-minggu 
Perlengketan arachnoidea dgn duramater
Gejala Klinik
 Gejala yg tdk khusus :
 Panas
 Not doing well
 Sakit kepala
 Mau muntah
 Tdk mau makan
 Kesadaran menurun
 Tidak mau menetek
 Kejang
 Papil edema
 Gejala khusus ditemukan :
 Kuduk kaku
 Kernig’s sign
 Brudzinski I + II
 Parese
 Babinski
Diagnosis
 Diagnosis dilakukan dengan :
 Analisa pemeriksaan cairan otak :
 Warna : mengawan - keruh
 Tekanan : meninggi
 Sel : meninggi; 1000 - 10.000 / mm3
 Diff. Tell : PMN > MN
 Protein : meninggi ( N / P + )
 Glukose : menurun
 Chlorida : menurun ( >> pd TBC )
 Organisme: di dlm / luar sel cairan otak
Pengobatan
 Pengobatan meningitis purulenta :
 Ditujukan pada kultur / resitensi test
cairan otak
 Pemberian antibiotika /
kemo terapi
sampai 5 hari bebas panas atau kira-
kira 14 hari
 Pengobatan lanjutan diteruskan plg
sedikit 1 minggu setelah kultur CSF (-)
 Kriteria lain utk menghentikan
pengobatan :
 Jlh seldlm CSF < 30 / mm3
 Kultur cairan otak steril
 Bebas panas selama 5 - 7 hari
 Kelainan neurologik (-)
 Protein CSF normal ( < 60 mg% )
Komplikasi
 Efusisubdural
 Empyema subdural
 Ggn elektrolit / cairan tubuh 
SIADH
 Hidrosefalus
 Abses otak
 Pengobatan terhadap
komplikasi berupa :
 Subdural tap
 Boor hole
 Operasi
 Prognosis :
 Virulensi kuman
 Umur penderita
 Cepat / lambatnya dpt pengobatan
 Adequat / tdknya pengobatan
 Jlh sel, penaikan protein & menurunnya
glukosa dlm cairan otak
 Mortalitas
 Neonatorium : 45 - 60 %
 Bayi + anak : 7 - 10 %
Meningitis Tuberkulosa
( Granulomatous meningitis )
Definisi
 Adalahperadangan selaput otak
disebabkan komplikasi
tuberkulosis primer
Etiologi
 Mycobacteriumtuberculosis yg
dapat ditemukan pd cairan otak
Insidens
 Dijumpai umumnya
 Pd usia 1 – 4 th
 Tertinggi pd umur 12 – 24 bl
Patogenesis
 Pecahnya tuberkel ke dalam :
 Ventrikel otak
 Rongga subarachnoid
 Selaput otak
 Jar.
Otak
 Medula spinalis

 Pdmeningitis tuberkulosa
banyak ditemukan TBC milier
 Testtuberculin (+)
 Anergi pd :
 PCM berat
 Malaria
 Morbili
 Rubella
 Post vaksinasi morbilli & rubella
 Pd pengobatan corticosteroid
Patologi
 Selaputotak kabur
 Eksudat :
 Kuning
 Mengelilingisaraf otak
terutama pd dasar otak
 Sumbatan pd foramen Luscka
+ Magendie  hidrosefalus
 Tubercle
milier pd sel. otak &
ependyma
 Pemb.Darah :
 Pan arteritis  encephalomalacia
/ meningoencephalitis
 Bila dpt. pengobatan :
 Reaksi sel.
otak minim &
penebalan sel. otak
 Gejala Klinik
 Gejala permulaan  Gejala lanjutan :
tdk jelas :  Diplopia
 Demam  Bb 
 Anorexia  Muka lemah
 Sakit kepala  Tuli
 Muntah  Mudah terangsang
 Apati  Kejang umum /
 Konstipasi fokal
 Photophobia.
Pemeriksaan Fisik
 Pd pemeriksaan :
 Suhu tubuh 
 Nadi cepat
 Somnolen – stupor
 Kuduk kaku pd anak, jarang pd bayi.
 Parese saraf otak : III, IV, VI, VII dan VIII
 Hemiparese
 Dekortikasi / deserebrasi
 Pernapasan : irregular
 Hidrosefalus obstruktiva
 Sesudah 1 bl ( 65-75% dari kasus)
Differensial Diagnosis
 Meningitis virus
 Meningitis purulenta dgn
pengobatan tdk adekuat
 Space occupying lesion ( SOL )
 Meningitis cryptococcus
Laboratorium
 Pungsi lumbal
 Cairan otak
 Diff. Tel : MN > PMN
 Glucose : menurun 40-20 g%
 Fibrinous web : (+)
 Bakteriologis : basil TBC dari
fibrinous web (+)
 Kultur : basil TBC (+) dlm 3-5
minggu
 Inoculasi :
 Hasil positip pd minggu ke 6–8
 Test tuberculin
 X-foto toraks :
 Ada kelainan pd paru 50-70%
 X-foto tengkorak :
 Sutura regang atau pengapuran

 Pemeriksaan sputum / cairan lambung

Pengobatan
 Penting diagnosa dini
 Gejala klinik progressive
 Cairan otak limfositosis
 Kadar gula cairan otak menurun

Dpt diterima utk memulai
pengobatan
 First line drugs
 Rifampicin : 10-20 mg / kg bb / hari, oral
 INH : 10-20 mg / kg bb / hari, oral
 Pyrazinamide : 20-40 mg / kg bb / hari, oral

 Second line drugs

 Streptomycin : 20-50 mg / kg bb / hari im
 PAS : 100-200 mg /kgbb /hari/
 Ethambutol : 15 mg / kg bb oral
 Ethionamide
 Cycloserine
 Streptomycin
 Keuntungan digabung blm jelas
 Diberikan tiap hari : 1 bl
 2-3 x / minggu : 1 bl atau lebih
 Efek samping :
 Panas, sakit kepala, muntah,
 Parastesia muka, ggn. vestibuler, tuli permanen
 Depressi pernafasan dan CNS
 Pencegahan :
 Kadar dlm darah tdk boleh > 20 mg / ml
 INH :
 Obat paling utama
 Diberikan 2– 3 th
 Efek samping :
 Kejang, ataksia, somnolen, psikosa
 Polineuropati, hepatitis, muntah, panas, rash
 Optik neuritis, hiperglikemia, agranulositosis,
 Anemia, trombocitopenia
 Pencegahan :
 Diberi vit. B6 25 – 50 mg / hari
 Etambutol :
 Dpt menembus blood-brain barrier
sewaktu meradang
 Side effect :
 Neuritis optica
 Pencegahan :
 Segera distop
 PAS :
 Mencegah terjadi resistensi
 Side effect :
 Nausea, muntah, diare, sakit sendi
 Rash, psychose, coma hepaticum
 Rifampicin :
 Saat ini luas dipakai menjadi
first line drug
 Side effect :
 Ggn fungsi hati,
 Sakit kepala,
 Ataxia,
 Rash,
 Thrombocytopenia,
 Bingung
 Etionamide :
 Hampir sama dgn ethambutol
 Dapat menembus blood brain barrier
yg normal
 Pyrazinamide dan cycloserine :
 Obat baru yg side effectnya >>
 Corticosteroid :
 Masihbanyak keraguan
 Sebagian berpendapat
 Tdk ada effek utk mengurangi udema otak
dan menahan pertumbuhan jaringan ikat
 Sebagian berpendapat :
 Dpt mengurangi udema otak
 Mengurangi reaksi subarachnoidea
 Mengurangi perlengketan sel. Otak
Komplikasi
 Udema cerebral
 Diatasi dgn pemberian
 Mannitol
 Dexamethason
 Glyserin IV / NGT
 Sindroma of inapropriate ADH
secretion ( SIADH ) yaitu :
 Hyponatremia
 Hypochloremia
 Plasma hypoosmolar
 Urine specific grafity 
 Osmolarity of urine 

 Tuberculoma
Prognosis
 Tanpa pengobatan :
 Peny. berjalan 3 – 6 minggu
 Gejala sisa neurologik meninggi pd :
 Diagnosis terlambat
 Umur anak lebih kecil
 Kesadaran menurun (+)
 Tanda neurologik setempat (+)
 Dgn pengobatan yg tepat
 Mortalitas : 20 %
 Gejala sisa neurologik :
 Epilepsi simptomatik
 Retardasi mental
 Hidrosefalus
 Buta : afasia
 Tuli, dll
Pencegahan
 Pencegahan dgn vaccinasi BCG
 Positip di U.K.
 Kurang positip di :
 Indonesia
 Singapore
 Birma

 Adanya BCG
 Tidak menyingkirkan kemungkinan
meningitis TBC
Ensefalitis
Definisi
 Ensefalitis
adalah suatu reaksi
peradangan dlm jaringan otak
Etiologi
 Berbagai mikroorganisme :
 Virus
 Rickettsia
 Protozoa
 Spirochaeta
 M.O lain
 Sesudah vaksinasi
Ensefalitis oleh karena Virus
 Terjadi ok masuknya virus pd SSP:
 Herpes simpleks
 Eastern equine
 Venezuela St Louis
 Japanese – B
 Russian tick-borne
 Rabies
Patologi
 Peradangan :
 Sel otak & pemb. drh
 Degenerasi :
 sel saraf & sel-sel glia.
 Kerusakan :
 substansia kelabu
dan putih didaerah
hemisphere, batang otak, dll
Gejala Klinik
 Masa inkubasi : 5 – 15 hari
 Panas tinggi tiba-tiba
 Sakit kepala
 Leher tegang
 Muntah
 Kejang umum, kejang fokal
Pemeriksaan
 Kesadaran menurun:
 Kaku kuduk ( bisa )
 Kelumpuhan saraf otak
 Hemiplegia, afasia
 Homonimous
 Hemianopsia
 Kekakuan dr korteks
 Refleks yg tdk simetris
 Respons ekstensor plantaris
Laboratorium
 LP. Cairan otak :
 Warna : jernih atau opalescent
 Tekanan : normal atau meninggi
 Protein : normal atau sedikit meninggi
 Sel : normal atau meninggi
5 – 15.000 / mm3
 Diff. TEL : mulai P > M  M > P
 Gula : normal
 EEG :
 Perlambatanumum
berdasarkan umur.
 Kultur :
 Isolasi virus
 Serologi :
 Titer antibodi spesifik :
Anatibodi neutralization
Complement fixation test
Hemaglutination test
Diff. Diagnosis
 Ensefalitispost infection atau post
vaccination:
 Terjadi pd hari 5 – 13 sesudah vaksinasi
 Meningitis TBC :
 Disingkirkan dgn pem. spesifik
 Abses otak
 Disingkirkan dgn arteriography, rontgen,
CT-scan
Pengobatan
 Tdk ada pengobatan khusus
 Dianjurkan obat virusid :
 Cytosin arabinosidae

 Tindakan :
 Simptomatik
 Jalan nafas tetap baik
Prognosis
 Eastern equine ensefalitis : 75%
 Western equine ensefalitis : 20%
 St louis ensefalitis : 0-20 %
 Japanese-b ensefalitis : 0-20 %
 Rabies : 100 %
Komplikasi
 Gejala sisa neurologik :
 Hemiplegia
 Afasia
 Retardasi mental
 Kurang ingatan
 Epilepsi
Pencegahan
 Rabies :
 Vaksianasi anjing

 Ensefalitis oleh penyebaran nyamuk :

 Basmi nyamuk / larva
Poliomielitis
Definisi
 Infeksi
virus akut  kerusakan
syaraf berbagai tkt dg predileksi
cornu anterior dan sel motorik
brain stem
Etiologi
 Virus gol RNA yg  28 m
 Resisten thd :
 Kloroform, detergent inaktif, oksidan
keras, khlor, formalin, UV
 Rusak : pengeringan
 Type :
I ( Brunhilde )
 II ( Lansing)
 III ( Leon )
 Cross antibodi : ( - )
Sinonim
 Acute anterior poliomyelitis
 Infantile paralysis
 Peny Heine – Medin
 Heine 1840
 Medin 1890
Epidemiologi
 Epidemi:
 Selama musim panas ( sekali –
sekali musim dingin )
 Sporadik :
 Musim dingin / musim panas
Faktor Predisposisi
 Status imunitas :
 Pernah dpt infeksi
 Sudah diimunisasi
 Neurovirulensi virus :
 Parahnya suatu epidemi
 Faktor host :
 Cellularimmunity
 Daerah yang terkena
Patogenesis
virus polio mel. oropharing

 alimentary tract

lympnode

RES

viremia

virus di syaraf

kerusakan

kelumpuhan
Patologi
 Neuropatologi virus polio :
 Patognomonik
 Kerusakan syaraf o.kmultiplikasi virus.
 Tdk semua yg terkena akan mati
 Sel neuron yang kena
 Nekrosis
 Kelumpuhan otot yg disyarafi.
 Plg sering terkena
 Selcornu anterior
 Motor medulla oblongata
Gejala Klinik
 Penderita poliomyelitis
 10% < 2 th
 70% <10th

 Jarang pd negara yg imunisasi baik

 Type infeksi poliomyelitis :
 Asymptomatic infection
 Abortive poliomyelitis
 Non paralytic poliomyelitis
 Paralytic poliomyelitis
 Asymptomatic poliomyelitis :
 Infeksipolio paling banyak
 Virus masuk ke sal pencernaan 
keluar dlm feses
 Tanpa tanda infeksi nyata
 Hanya : panas, anoreksia, mencret,
batuk
 Abortive poliomyelitis :
 Diagnosa ditegakkan bila ada wabah polio
 Gejala :
Panas, malaise, anoreksia, nausea, muntah,
sakit kepala, konstipasi, sakit-perut,
faringitis, batuk, diare
 Diagnosa pasti :
Isolasi virus polio
 Selama wabah :
 Anak tersangka : istirahat 1 mgg  1 bln
kmd evaluasi otot
 Non paralytic poliomyelitis :
 Gejala:spt tipe abortive
 Terutama :
 Sakit kepala
 Kekakuan otot :
 Belakang leher
 Badan
 Tungkai
Pencegahan
 Jangan masuk daerah epidemi
 Jangan melakukan stress yg berat
pada epidemi
 Aktivitas fisik jangan berlebihan
 Imunisasi aktif :
 Salk vaccine
 Sabin vaccin
 Koprowski ( type 1 dan 3 )
 Lederle ( type 1,2 dan 3 )
Sindroma Guillain Barre
 Sinonim :
 Polineuritis infeksious akut
 Poliradikuloneuritis
 Landry‘s paralysis
Definisi
 Kelumpuhan otot yg simetris &
asending
 Biasanya didahului infeksi sistemik
 Adanya kelainan serebrospinalis
 Cytoalbuminique disassociation
Patologi
 Bergantung pd tkt penyakit
Infiltrasi
sel radang mononuklear
limfosit makrosit pada :
 Syaraf perifer akar depan / akar blkg
 Rantai syaraf simpatik
 Ganglia
 Syaraf otak
 Degenerasi Wallerian segmental pada
syaraf perifer
 Inti sel Schwann bertambah ( reaksi
reparasi )
 Pd SSP:
 Perubahan sekunder thd degenerasi akson 
chromatolysis
 Degenerasi columna posterior
 Interaksi dari st infeksi dan sel mediated
 Immune response thd myelin syaraf perifer
atau komponennya
Gejala Klinik
 Dpt terjadi pd semua umur
 Terbanyak selama umur 4-9 th
 Adanya infeksi permulaan 1-2 mgg seblmnya
 Infeksi sal nafas & gastroenteritis
 Tiba-tiba terjadi gejala syaraf
 Kelemahan tipe sentripetal
 Kebas-kebas
 Sakit otot-otot
 Ggn perasaan
 Kelumpuhan dimulai dari kaki naik ke atas
 Kelumpuhan simetris terutama di bag distal
 Papil udema
 Sianosis akibat retensi CO2 o.k
paralysis otot pernafasan
 Aritmia
 Takikardia
 Hipertensi
 Hipotensi
 Reflek tendon menurun / hilang
Laboratorium
 Peninggian kadar protein dlm lcs
 Puncak tertinggi pd 4 – 5 mgg
 Jml sel LCS normal kdg pleiositosis
100 / mm³
 Cytoalbuminique dissociation
 Emg menunjukkan :
 Tanda lesi lower motor neuron atau syaraf
perifer
 Kec hantaran saraf normal atau menurun
Diagnosis

 Anamnesis :
 Infeksi pendahuluan
 Kelemahan / kelumpuhan simetris
 Abnormalitas LCS
Diferensial Diagnosis

 Poliomyelitis
 Paralisishipokalemik
 Poliomiositis
 Miastenia gravis
Prognosis
 Anak lebih baik dari pd dewasa
 Prognosa buruk bila ada paralisis
pernafasan
 Relaps setlh 2 bln sp bbrp tahun
Pengobatan
 Simptomatik
 Pencegahan / penanganan
paralisis pernafasan :
 Respirator
 Tracheostomy
 Corticotropin
/ glucocorticoid
 Immunosuppressant
 Plasmapheresis
 Fisioterapi