+

KEJANG DEMAM
Divisi Neurologi – Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RSUP Dr. Kariadi
+ 2

DEFINISI
 Kejang (konvulsi):
 kontraksi otot yang bersifat involunter dan
berulang

 Status Epileptikus:
 keadaan epileptik yang berlangsung lebih dari
30 menit atau lebih dan menyebabkan berbagai
gejala klinik

 Status Konvulsivus:
 kejang > 30 menit atau kejang berulang dimana
di antara dua serangan kejang tidak ada
pemulihan kesadaran
 3
Gangguan Gangguan Gangguan
membran sel keseimbangan ion pompa Na - K

Depolarisasi

Potensial aksi

Pelepasan neurotransmiter
di ujung akson

Reseptor GABA & As.glutamat

di pre sinap

Eksitasi > Inhibisi

Depolarisasi post sinap KEJANG

 KEJANG 4

Kardiovaskuler Respirasi Metabolisme

( 30 menit )
Hipertensi
Takikardi Suplai O2 ↓ Konsumsi O2 ↑
Glukosa uptake ↑
Kardiak output ↑
Hipoksia
ATP ↓
CBF ↑
( 30 – 60 menit )

-Autoregulasi rusak Asam laktat ↑ TIK ↑

- Hipotensi Udem serebri Hipertermi
- CPP ↓ Glutamat ekstra sel ↑ Kejang
- CBF ↓ Sintesa makromolekul, lipid↓ Radikal bebas

Sel mati
 5

Tipe Kejang

Anak Tonik
Klonik
Tonik – klonik
Mioklonik
Neonatus Subtle
Klonik fokal / multi fokal
Tonik
Mioklonik
 Etiologi Kejang 6

Tetanus KD Simpleks
Non Cerebral Keracunan
(selama kejang
botulismus Ekstrakranial
sadar)

Infeksi KD Kompleks
Intrakranial
Gg.metabolik
KEJANG
Gg.elektrolit
Akut Gg.kardiovaskuler
sesaat Keganasan
Malformasi
Cerebral Keracunan bahan toksik
(selama kejang Withdrawl obat
tak sadar)
Epilepsi :
- umum / general
Kronik
- partial
berulang
- tak terklasifikasi
 Kejang vs bukan kejang (Smith dkk, 1998)
Keadaan Kejang Bukan Kejang
Onset Tiba -tiba Bertahap / gradual
Kesadaran Sering terganggu Tidak terganggu
Gerakan ekstremitas Sinkron Asinkron
Sianosis Sering Jarang/tidak ada
Gerakan abnormal bola mata Selalu Tidak selalu
(mengarah ke satu sisi)
Refleks cahaya pupil mata Tidak ada / minimal Ada / normal
Fleksi pasif ekstremitas Gerakan tetap ada Gerakan hilang
Tahanan terhadap gerakan pasif Jarang Selalu
Dapat diprovokasi Jarang (epilepsi) Hampir selalu
Stereotipik serangan Sering Jarang
Lidah tergigit atau luka lain Sering Sangat jarang
Serangan khas Sering Jarang
Lama Detik-menit Beberapa menit
Gambaran EEG saat kejang atau Selalu Tidak pernah
segera pasca kejang
+ 8

Kejang disertai Demam

 Kejang Demam
 Kejang Demam Sederhana
 Kejang Demam Kompleks

 Bukan Kejang Demam

 Meningitis
 Ensefalitis
 FS+, GEFS+, SMEI, CAE
+ Perbedaan kejang demam dengan kejang 9

disertai demam (causa intrakranial)

Kejang Demam Kejang disertai demam
(causa intrakranial)
Faktor predisposisi Besar Kecil / tidak bermakna
genetik
Lama kejang 1-3 menit, jarang > 10 menit
kejang lama
Manifestasi klinis pada Pada saat demam, Infeksi SSP (meningitis,
saat kejang sebagian besar ensefalitis)
karena ISPA

Kelainan patologi yang Tidak ada Perubahan vaskular dan

mendasari edema
Status neurologi Post- Jarang Sering
iktal (paralisis Todds)

(Niedermeyer E: Epilepsy Guide: Diagnosis and Treatment of Epileptic Seizure Disorders , 1985)
+ 10

 Diagnosis KD tidak selalu mudah

 Ensefalopati dengan demam, ensefalitis dan
meningitis.
 Mengigil pada demam (sianosis peribukal)
 Agitasi atau delirium pada keadaan demam
 Epilepsi yang di presipitasi demam
+
KEJANG DEMAM
+ 12

Pendahuluan

Sering ditemukan pada masa balita,

terbanyak pada usia 3 bulan sampai 5 tahun.
Angka kejadiannya sekitar 2-5% dari anak
usia < 5 tahun.
 AAP, Subcommitee on Febrile Seizure. Pediatrics. 2011;127:389-
94.
 Annegers et all 1980, C.V.Verity et all 1985
+ 13

Pendahuluan
 Kejang demam dapat berulang (30%) dan
menghilang setelah umur lima tahun
 2-10% penderita kejang demam dapat
berkembang menjadi epilepsi
 Dapat menimbulkan kelainan neurologi
permanen
 Morbiditas dan mortalitas tergantung penyakit
yang mendasari, pengelolaan, serta lamanya
status epileptikus
+ 14

Kejang Demam (KD) - definisi

 Bangkitan kejang
 terjadi pada anak berumur 6 bulan sampai
5 tahun
 mengalami kenaikan suhu tubuh (> 38C,
dengan metode pengukuran suhu apapun)
 tidak disebabkan oleh proses intrakranial.

Recommendations for the management of febrile seizures: Ad Hoc Task

Force of LICE Guidelines. Epilepsia.2009;50(1):2-6. American Academy of
Pediatrics. Subcommittee on Febrile Seizures. Pediatr. 2011;127(2):389-94.
+ Catatan
 Kejang terjadi bukan karena gangguan elektrolit
atau metabolik lainnya.

 Anak berumur antara 1-6 bulan dapat mengalami

kejang demam, namun jarang sekali.

 National Institute of Health (1980) : batasan > 3

bulan, sedangkan Nelson dan Ellenberg (1978) +
ILAE (1993) : batasan > 1 bulan.

Nelson KB, Ellenberg JH. Pediatr.1978;61(5):720-7.

National Institute of Health. Febrile seizure: Consensus development conference statement summary. Pediatr. 1980;66:1009-12.
ILAE Guidelines. Commision on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for
Epidemiologic Studies on Epilepsy. Epilepsia. 1993:34:592-6.
+ 16

Bukan kejang demam

 Ada riwayat kejang tanpa demam

 Bayi usia < 1 bulan

Nelson KB, Ellenberg JH. Pediatr.1978;61(5):720-7.
National Institute of Health. Febrile seizure: Consensus development conference statement
summary. Pediatr. 1980;66:1009-12. ILAE Guidelines. Commision on Epidemiology and
Prognosis, ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8.

 Anak usia < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami

kejang didahului demam  pikirkan kemungkinan
lain, misalnya infeksi SSP atau epilepsi yang
disertai demam
Nelson KB, Ellenberg JH. Pediatr.1978;61(5):720-7.
National Institute of Health. Febrile seizure: Consensus development conference statement summary. Pediatr.
1980;66:1009-12. ILAE Guidelines. Commision on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy.
Guidelines for Epidemiologic Studies on Epilepsy. Epilepsia. 1993:34:592-6. Kesepakatan Saraf Anak 2005.
+ 17

Catatan
 KD tjd pd 2-5% dr populasi anak 6 bl - 5 th
 American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Febrile Seizure. Pediatr.
2011;127:389- 94.

 8% berlangsung lama (> 15 menit)

 16% berulang dalam 24 jam

 Kejang pertama terbanyak usia 17-23 bl

 Laki-laki lebih sering

 KDS pertama pada < 12 bl  risiko KD kedua 50%

 KDS pertama pada > 12 bl  risiko KD kedua 30%

 Setelah KD pertama: 2-4% berkembang mjd epilepsi, risiko 4 kali dibanding

populasi umum
 Hirz DG. Febrile seizures. Ped in Rev 1997;18:5-9.
 Baurner JH. Evidence based guideline for post-seizure
management in children presenting acutely to secondary care.
Arch Dis Child 2004; 89:278-80.
+ Keadaan yang menyerupai kejang
demam
 Infeksi Susunan Saraf Pusat

 Epilepsi disertai dengan demam

 Syncope saat demam

 Epilepsia, 50 (suppl1): 2-6, 2009

18
 19

Penyakit yang disertai gejala kejang dengan demam

Kejang demam

Ensefalopati B
Karena penyakit infeksi

A C Ensefalitis
Kejang
dengan
demam

E D
Abses otak Meningitis
 Kejang
demam
Tidak ada penurunan
kesadaran setelah kejang
Hasil pemeriksaan CSS dalam
batas normal

Ensefalopati
Penurunan kesadaran
Hasil pemariksaan CSS
dalam batas normal

Ensefalitis
Perbedaan Penurunan kesadaran
setelah kejang
Hasil pemeriksaan
CSS ada kelainan

Abses otak
Ada kelumpuhan
Tanda tekanan intra
Meningitis
Ditemukan adanya kaku
kranial meningkat (pusing, kuduk
muntah, mata kabur) Hasil pemeriksaan CSS
CT scan kepala ditemukan ada kelainan
abses 20
+ 21

Faktor Risiko

Demam

Umur

Genetik
+ 22

Demam
 Patofisiologi
 Demam atau kenaikan suhu mengakibatkan meningkatnya gerakan ion
Na ekstra sel sehingga terjadi Na influks. Ion Na masuk membawa muatan
positip sehingga terjadi depolarisasi.
 Cepatnya peningkatan suhu tubuh
 Demam akibat:
 Infeksi saluran pernafasan, Infeksi saluran pencernaan, Infeksi
saluran kemih
 Roseola infantum, Pasca imunisasi
 Derajat demam
 75% dari anak dengan demam ≥ 39°C
 25% dari anak dengan demam >40°C
 ( G.Herlitz 1991)
+ 23

Umur
 Patofisiologi

 Gangguan mekanisme spreading depressions (SDs). SDs yaitu

pengaturan homeostasis ion yang ditandai dengan adanya
penurunan spontan aktivitas listrik akibat perubahan potensial
listrik kearah negatif karena adanya pergeseran ion
transmembran. Wu J, Fisher RS, Neurophysiol 2000; 84(3): 1355-1360
 Umumnya KD terjadi umur 6 bulan - 6 tahun
 Puncak tertinggi umur 17 – 23 bulan
 85% KD pertama terjadi pada umur sampai umur 4 tahun
 KD sebelum 5-6 bulan kemungkinan infeksi SSP
 KD menetap diatas umur 6 tahun, pertimbangkan febrile
seizure plus (FS+)
+ 24

Genetik
 Patofisiologi
 Fenomena genetik terkait dengan mutasi gen pada DNA
pengatur asam amino penyusun pintu voltase kanal ion Na+
dan reseptor GABA.Mutasi gen tersebut mengakibatkan
proses aktif pintu voltase kanal ion Na+ berkepanjangan
sehingga meningkatkan excitabilitas membran sel neuron
 Gen beperanan penting pada KD
 Anamnese KD pada famili 7.5%
 (Nelson-Ellenberg 1970)
 Risiko meningkat 2-3 x bila saudara/i KD
 Risiko
meningkat 5%, bila seorang orang tua
menderita KD
+  Mode penurunan gen KD 25

 Dominant
 Recessive
 Polygenic

 Peranan faktor gen, sehubungan dengan mutasi receptor

GABA
 Lokasi gen: 19q, 8q 13-23 dan 2q 23-24
 (Greeberg and Holmes 2002)
 FEB1 (8q), FEB2 (19q), FEB3 (5q)
 SCAN1A (2q)
 SCAN1B (19q)
 Nature Genetics 19, 366 - 370 (1998). Febrile seizures
and generalized epilepsy associated with a mutation in
the Na+-channel 1 subunit gene SCN1B. Wallace RH,
Wang DW, Singh R, Scheffer IE, George AL Jr, Phillips HA,
et al.

 Mekanisme belum jelas, kemungkinan interaksi multigen

+ Manifestasi Klinis

 Kejang berlangsung singkat, onset 24 jam setelah

demam (57%)
 Tipe kejang :
 Kejang tonik klonik umum 80% .
 Tonik 13%.

 Unilateral tonik-klonik. 13 %
Arzimanoglou A, Aicardi J. Ed . 2004: 220-234

 Status konvulsivus (5%)

 Kejang berlangsung > 30 menit
26
+ keterangan

 Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang
berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar.
Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam.
 Nelson KB, Ellenberg JH. Pediatr. 1978;61:720-7.

 Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului
kejang parsial.
 Annegers JF, Hauser W, Shirts SB, Kurland LT. N Engl J Med. 1987;316:493-8.

 Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, dan di antara 2
bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% anak yang
mengalami kejang demam.
 Shinnar S. Febrile seizure. Dalam: Swaiman KS, Ashwal S, editor.
 Pediatric Neurology Principles and Practice. Elsevier Saunders 2012.p.790-8.

27
+ Faktor predisposisi terjadinya kejang demam

Faktor Resiko (FR) Resiko

Tinggal di penitipan anak 6,6 %
Riw KD pada 2˚relative 7,7 %
Perkembangan terlambat 10,3 %
Mendapat perawatan perinatal > 28 hari 11,6 %
Kejang Demam pada 1˚relative
• satu saudara 9,6 %
• dua saudara 32,5 %
Ada 2 FR 28 %

Bethune P et al, AM J Dis Child 1993, 147, 35-39

28
+
Faktor risiko terjadinya kejang demam
pada anak yang menderita panas
Faktor resiko Adjusted 95% CI p
mOR

Temperatur 1,7 1,1-2,5 0,008

Gastroenteritis 0,1 0,0 -0,5 0,006
Riwayat keluarga

• KD 1˚relative 4,8 1,3-18,6 0,022

• KD 2˚relative 4,5 1,2-16,6 0,024

Merokok selama hamil 3,0 1,0 -9,0 0,051

Berg AT et al, Epilepsia 1995,36, 334-341

29
+
Faktor Predisposisi

 Infeksi virus

Clark DA,. Arch, Dis. Child. 1997;77:42-45.

 Demam pasca imunisasi

Hirtz. DG, J. pediatric.1983:102:14-18.

 Anemia defisiensi besi

Doud AS. Epilepsi 2002 : 43: 740-743.

 Defisiensi zinc
Burhanoglu M, Eur.J.Pediatr 1996;155;498-501.
30
+
Kejang demam yang memerlukan
perawatan di rumah sakit
 Kejang Demam Sederhana
 Kejang pertama kali
 Usia < 18 bulan harus dirawat.
 Usia > 18 bulan jika diperlukan untuk diagnosis.
 Jika pernah menderita kejang demam
 Jika ditemukan gejala lain yang diperlukan untuk menegakkan
diagnosis

 Kejang Demam komplek

 Harus dirawat

 Kejang Demam atipical

Epilepsia, 50 (suppl1): 2-6, 2009
31
+
Pendekatan Diagnosis

1. Anamnesa
 Adakah penyakit yang menimbulkan panas (singkirkan
kemungkinan infeksi susunan saraf pusat)
 Adakah faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya
kejang
 Adakah faktor resiko timbulnya kejang tanpa demam di
kemudian hari
 Tipe kejang, lama kejang, onset kejang setelah panas,
gangguan kesadaran, defisit neurologi, gejala penyerta lainnya
 Riwayat perinatal
 Riwayat penyakit keluarga
 Riwayat perkembangan

32
+
Pendekatan Diagnosis

2. Pemeriksaan Fisik

 Mencari fokal infeksi

 Pemeriksaan neurologis (parese, gangguan kesadaran,

tanda Tekanan Intra Kranial meningkat, rangsang
meningeal )

 Kelainan bawaan

33
+ 34

Klasifikasi
1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)

2. Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)

• ILAE, Commission on epidemiology and prognosis.
Epilepsia 1993;34;592-8.

ILAE, Commission on epidemiology and prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8.

+
Klasifikasi
KD Sederhana KD Kompleks
Memenuhi semua ciri Memenuhi salah satu ciri
berikut: berikut:

 Kejang < 15 menit  Kejang > 15 menit

 kejang fokal, atau parsial
 kejang umum satu sisi, atau kejang
tonik/tonik-klonik, tanpa umum didahului kejang
gerakan fokal parsial

 tidak berulang dalam 24  berulang/> 1 kali dalam

24 jam, di antara 2
jam bangkitan kejang anak
sadar

ILAE Guidelines. Commision on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy.
Guidelines for Epidemiologic Studies on Epilepsy. Epilepsia. 1993:34:592-6. American Academy of
Pediatrics, Subcommittee on Febrile Seizure. Pediatr. 2011;127:389-94. Hesdor er DC, Benn EK, Bagiella E,
Nordli D, Pellock J, Hinton V, dkk. Ann Neurol. 2011;70(1):93-100.
+ 36

Kejang Demam Plus

(Febrile Seizure Plus)

 Kejang demam > 6 tahun

 Kejang demam bersamaan dengan Epilepsi

 Serangan kejang yang sering > 13 x/tahun

 Biasanya hilang usia > 12 tahun

 Phenotype Kejang Demam

 Mutasi
pada channel sodium dan GABA (SCN1A,
GABRG2)
 (Baulac et.al.1999, Greeberg and Holmes 2002)
+ 37

Generalized Epilepsy with Febrile

Seizure Plus (GEFS+)

 Sindrom KD yang khas dengan berbagai bangkitan

kejang afebril

 KDmenetap sampai usia 6 tahun – mid adolescence

Kejang demam kejang tanpa demam kejang demam

 Familial – autosom dominan (Scan1B-19q; Scan1A-2q)

 Serangan kejang umum afebril:

 tonik-klonik / mioklonik / atonik / absence / epilepsi lobus
temporal*
+ 38

Pemeriksaan penunjang

 evaluasisumber infeksi atau penyebab demam

 darah perifer, elektrolit dan gula darah
 (level 2, rekomendasi B)
 American Academy of Pediatrics,
Subcommittee on Febrile Seizure.
Pediatr. 2011;127:389-94.
+
Pemeriksaan Cairan Serebro Spinal
(CSS)

 Pemeriksaan CSS  menegakkan atau menyingkirkan

kemungkinan meningitis.
 risiko meningitis bakterialis adalah 0.6-6.7%.

 Pungsi lumbal tidak rutin pada <12 bulan dengan kejang

demam sederhana dengan KU baik.

 Indikasi pungsi lumbal (level of evidence 2, derajat

rekomendasi B):
 Terdapat tanda dan gejala rangsang meningeal
 Terdapat kecurigaan infeksi SSP
 Dipertimbangkan pada anak dengan kejang disertai demam yang
telah mendapat antibiotik  mengaburkan tanda dan gejala
meningitis

American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Febrile Seizure. Pediatr. 2011;127:389-94.

Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016
+
Elektroensefalografi (EEG)

 Indikasi pemeriksaan EEG:

 Tidak diperlukan untuk kejang demam
 Dilakukan pada kejang fokal untuk menentukan adanya fokus
kejang di otak yang membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
 Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.

 tidak direkomendasi  tidak dapat prediksi berulangnya

kejang atau perkirakan risiko epilepsi di kemudian hari.
 (level II-2, rekomendasi E)
+ 41

Pencitraan

 Pemeriksaan neuroimaging (CT scan atau MRI kepala) tidak

rutin dilakukan pada KDS (level of evidence 2, derajat
rekomendasi B).

 Indikasi: kelainan neurologis fokal yang menetap, misalnya

hemiparesis atau paresis nervus kranialis.
 Wong V. HK Journal of Pediatr. 2002;7:143-151. AAP,
Subcommitee on Febrile Seizure. Pediatr.
2011;127:389-94. Kesepakatan UKK Neurologi IDAI.
2016.
+ 42

Pengelolaan

 Tujuan:

1. mengakhiri kejang sesegera mungkin

2. mempertahankan oksigenasi otak yang
adekuat
3. mencegah kejang berulang
4. cari dan obati faktor penyebab
5. koreksi kelainan elektrolit dan metabolik
6. cegah komplikasi sistemik
 Refrakter Status Epileptikus

Midazolam 0.2 mg/kg IV bolus, dilanjutkan dengan 0.02-0.4 mg/kg/jam, atau

Propofol 1-3 mg/kg bolus, infus 2-10 mg/kg/jam, atau
Pentobarbital 5-15 mg/kg bolus, infus 0.5-5 mg/kg/jam

Catatan:
Diazepam rektal: 5 mg untuk BB<12 kg, 10 mg untuk BB >12 kg.
Midazolam bukal:
2,5 mg (usia 6 – 12 bulan)
5 mg (usia 1 – 5 tahun
7,5 mg (usia 5 – 9 tahun)
10 mg (usia ≥ 10 tahun)
Midazolam tapp off: bila kejang (-) 24 jam, dan stop bila kejang 48 (-).
 + 45

Obat-obat Anti Epileptik

Nama obat Rute Dosis putus kejang Dosis maintenance Efek samping
Diazepam iv 0,3 -0,5 mg/kg/x p.o. 0,3-0,5 mg/kg/kali Depresi
drip 5 mg/kg/jam (kontroversi) pernafasan dan
rectal 0,5-0,75 mg/kg/x hipotensi

Phenobarbital Iv 20-30 mg/kg p.o. 2-4 mg/kg/hari Depresi

drip 10-15 mg/kg/24 jam pernafasan dan
hipotensi
Phenytoin iv 10 -18 mg/kg p.o. 5-8 mg/kg/hari Iritasi, phlebitis
Midazolam im 0,1-0,5 mg/kg i.v. 0,02-0,4 mg/kg/jam Depresi
Iv 0,1-0,5 mg/kg pernafasan dan
drip 2 µg/kg/menit hipotensi
+
Antikonvulsan intermiten
 Antikonvulsan yang diberikan hanya pada saat demam.

 Profilaksis intermiten diberikan pada KD:

 Kelainan neurologis berat, misalnya palsi serebral
 Berulang 4 kali atau lebih dalam setahun
 Usia <6 bulan
 Bila kejang terjadi pada suhu tubuh kurang dari 39°C
 Apabila pada episode kejang demam sebelumnya, suhu
tubuh meningkat dengan cepat.

Sugai K. Brain Dev. 2010;32:64-70. Recommendations for the management of febrile seizures: Ad Hoc Task
Force of LICE Guidelines. Epilepsia.2009;50(1):2-6. Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.
+

 Obat yang digunakan:

 Diazepam
 oral 0,3 mg/kg/kali per oral atau
 rektal 0,5 mg/kg/kali (5 mg untuk berat badan <12 kg
dan 10 mg untuk berat badan >12 kg),
 3 kali sehari, dosis maksimum 7,5 mg/kali.
 Diberikan selama 48 jam pertama demam.

 Informasike orangtua bahwa dosis tersebut cukup

tinggi dan sebabkan ataksia, iritabilitas, serta
sedasi.

Knudsen FU.Epilepsia. 2000;41(1):2-9. Kesepakatan UKK Neurologi IDAI.

2016.
+
Antikonvulsan rumat
(profilaksis continua)
 Pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus
selektif dan dalam jangka pendek (level of
evidence 3, derajat rekomendasi D).

 Indikasi pengobatan rumat:

 Kejang fokal
 Kejang lama >15 menit
 Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau
sesudah kejang, misalnya palsi serebral, hidrosefalus,
hemiparesis.

American Academy of Pediatrics. Practice parameter: Long-term treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics. 1999;103:1307-9. Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016. Sugai K. Brain Dev.
2010;32:64-70.
+

 Keterangan:
 Kelainan neurologis tidak nyata, misalnya keterlambatan
perkembangan, BUKAN merupakan indikasi pengobatan
rumat.
 Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan
bahwa anak mempunyai fokus organik yang bersifat fokal.
 Pada anak dengan kelainan neurologis berat dapat
diberikan edukasi untuk pemberian terapi profilaksis
intermiten terlebih dahulu, jika tidak berhasil/orangtua
khawatir dapat diberikan terapi antikonvulsan rumat
+
Jenis antikonvulsan rumatan
(profilaksis continua)
 Fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam
menurunkan risiko berulangnya kejang (level of evidence 1,
derajat rekomendasi B).
Mamelle C. Neuropediatrics. 1984;15:37-42. Farwell JR. N
Engl J Med. 1990;322:364-9.

 Fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku

dan kesulitan belajar (40-50% kasus).

 Obat pilihan : asam valproat.

 Sebagian kecil, usia < 2 tahun, asam valproat dapat menyebabkan
gangguan fungsi hati.

 Asam valproat 15-40 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis, dan

Fenobarbital 3-4 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis.
American Academy of Pediatrics. Committee on Drugs. Pediatr 1995;96:538-40. American
Academy of Pediatrics. Pediatr 1999;103:1307-9. Knudsen FU. Epilepsia. 2000;41(1):2-9.
+

 Pengobatan rumat selama 1 tahun,

 Penghentianpengobatan rumat untuk kejang

demam tidak membutuhkan tapering off, dilakukan
pada saat anak tidak sedang demam.

Knudsen FU. Brain Dev. 1996;18:438-49.

Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.
+ Catatan

Tidak didapatkan data bahwa pemberian terapi profilaksis terus menerus dapat
menurunkan kejadian epilepsi dikemudian hari .

Verity CM, BMJ 1991; 303: 1373-1376

Pemberian terapi profilaksis tidak memperbaiki prognosis kejang demam namun

efektif untuk menurunkan resiko terjadinya kejang berulang

Efek samping Phenobarbital :

perubahan watak, iritabel, hiperaktif, agresif, gangguan kognitif

Efek samping Asam Valproat :

hepatotoksik, rambut rontok, penambahan berat badan,
trombositopenia, tremor
52 Mukherjee A. .J Indian Med Assoc 2002; 100: 317-319
+
Antipiretik

 Parasetamol 10-15 mg/kg/kali diberikan

tiap 4-6 jam.
 Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehari.

Rosenbloom E, Finkelstein Y, Adams-Webber T, Kozer E.Eur J Paediatr

Neurol. 2013;17:585-8. O ringa M, Newton R. Cochrane Database Syst Rev.
2012 Apr 18;4:CD003031. doi:10.1002/14651858.CD003031.pub2.
Kesepakatan UKK Neurologi IDAI. 2016.
+
Faktor risiko berulangnya KD
 Riwayat kejang demam atau epilepsi dalam keluarga
 Usia kurang dari 12 bulan
 Suhu tubuh kurang dari 39 derajat Celsius saat kejang
 Interval waktu singkat antara awitan demam dengan terjadinya
kejang.
 Apabila kejang demam pertama merupakan kejang demam
kompleks.

 Bila seluruh faktor ada  kemungkinan berulang 80%.

 Bila tidak terdapat faktor tersebut  kemungkinan berulang 10-
15%.
 Kemungkinan berulangnya paling besar pada tahun pertama.
Berg AT, Shinnar S, Darefsky AS, Holford TR, Shapiro ED, Salomon ME, dkk. Arch Pediatr Adolesc
Med. 1997;151:371-8. Pavlidou E, Tzitiridou M, Kontopoulos E, Panteliadis CP. Brain Dev. 2008;30:7-
13. Knudsen FU. Brain Dev. 1996;18:438-49.
+
Faktor risiko terjadinya Epilepsi
 Terdapat kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas
sebelum kejang demam pertama

 Kejang demam kompleks

 Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung

 KDS yang berulang 4 episode atau lebih dalam satu tahun.

 Masing-masing faktor risiko  meningkatkan kemungkinan

epilepsi 4-6%,

 Kombinasi faktor risiko  kemungkinan epilepsi menjadi 10-

49%.

 Tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumatan

Nelson KB, Ellenberg JH. N Eng J of Med. 1976;295:1029-33. Nelson KB, Ellenberg JH. Pediatr.
1978;61:720-7. Annegers JF. N Eng J of Med. 1987;316:493-8. Kesepakatan UKK Neurologi
IDAI.2016.
+ Prognosis
 Fungsi Intelektual, perkembangan
 Kejang Demam Sederhana : Baik
Royal College of Physician and British Pediatric Association . Guidelines for the
management of convulsion with fever. BMJ 1991; 303:634-636
 Kejang Demam Komplek : masih pertanyaan

 Epilepsi
 2-10% akan menjadi epilepsi
 Kejang demam sederhana 2-4%
 Kejang demam komplek antara 4-29%.

Shlomo Shinnar. Febrile Seizures in Swaiman KF,Ashwal S, Ferriero DM (ed )

Pediatric Neurology Principles & Practice .4th edition.. 2006.1079-1089.

56
+
Prognosis kecacatan atau kelainan
neurologis
 Prognosis secara umum sangat baik.

 Kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah

dilaporkan.

 Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada

pasien yang sebelumnya normal.

 Kelainan neurologis dapat terjadi pada kasus kejang lama atau

kejang berulang, baik umum maupun fokal.

 Suatu studi melaporkan terdapat gangguan recognition memory pada

anak yang mengalami kejang lama. Hal tersebut menegaskan
pentingnya terminasi kejang demam yang berpotensi menjadi kejang
lama.

 Kematian akibat KD tidak pernah dilaporkan.

 American Academy of Pediatrics, Subcommitee on Febrile Seizure. Pediatr.
2011;127:389-94. Ellenberg JH, Nelson KB. Arch Neurol. 1978;35:17-21. Maytal, Shinnar
S. Pediatr. 1990;86:611-7. Martinos MM, Yoong M, Patil S, Chin RF, Neville BG, Scott RC,
dkk. Brain. 2012 Oct;135(Pt 10):3153-64. Epub 2012 Sep 3.
+
Kejang Demam dan Gangguan kognitif

 Penelitian British National Child Development menunjukkan tidak

ada perbedaan tingkah laku yang bermakna antara anak dengan
riwayat kejang demam dan populasi umum.

Royal College of Physician and British Pediatric Association .. BMJ 1991; 303:634-636

 Pada kejang demam yang lama, berulang didapatkan kemampuan

intelegensi non verbal dan tes neuropsikologi yang rendah
dibandingkan anak dengan riwayat kejang demam sederhana
Kolfen W, Pehle K, Konigs Pediatrics 2001;108: 1080-88

58
+
Edukasi pada Orangtua

 Meyakinkan orangtua bahwa kejang demam umumya

mempunyai prognosis baik.

 Memberitahukan cara penanganan kejang.

 Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang

kembali.

 Pemberian obat profilaksis untuk mencegah berulangnya

kejang memang efektif, tetapi harus diingat adanya efek
samping obat.

American Academy of Pediatrics, Subcommitee on Febrile Seizure. Pediatr.

2011;127:389-94.
+
Bila anak kejang (edukasi)
 Tetap tenang dan tidak panik.
 Longgarkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.
 Bila anak tidak sadar, posisikan anak miring. Bila terdapat muntah, bersihkan
muntahan atau lendir di mulut atau hidung.
 Walaupun terdapat kemungkinan (yang sesungguhnya sangat kecil) lidah
tergigit, jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut.
 Ukur suhu, observasi, dan catat bentuk dan lama kejang.
 Tetap bersama anak selama dan sesudah kejang.
 Berikan diazepam rektal bila kejang masih berlangsung lebih dari 5 menit.
Jangan berikan bila kejang telah berhenti. Diazepam rektal hanya boleh
diberikan satu kali oleh orangtua.
 Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih,
suhu tubuh lebih dari 40 derajat Celsius, kejang tidak berhenti dengan
diazepam rektal, kejang fokal, setelah kejang anak tidak sadar, atau terdapat
kelumpuhan.
Fukuyama Y. Brain Dev. 1996;18:479-84. Recommendations for the management of febrile seizures: Ad
Hoc Task Force of LICE Guidelines. Epilepsia.2009;50(1):2-6.
+ Kapan kejang demam harus dirujuk
 Jika ditemukan kecurigaan adanya infeksi SSP
(meningitis, ensefalitis)

 Kejang yang lama (> 15 menit)

 Kejang demam komplek

 Kejang demam pada bayi usia muda

 Kejang demam pada anak dari keluarga dengan

lingkungan sosial ekonomi rendah

 Kejang demam dengan gizi buruk atau ditemukan adanya

gagal tumbuh

 Kejang demam pada anak dengan gangguan

perkembangan atau ditemukan adanya kelainan neurologis
setelah kejang
61
Chung S, Febrile seizure,Korean J Pediatr,2014,57(9);384-395
+
Vaksinasi
 Tidak ada kontraindikasi untuk vaksinasi pada anak dengan
riwayat kejang demam.

 Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang.

 Suatu studi kohort menunjukkan bahwa risiko relatif kejang

demam terkait vaksin (vaccine-associated febrile seizure)
dibandingkan dengan kejang demam tidak terkait vaksin (non
vaccine-associated febrile seizure) adalah 1,6 (IK95% 1,27 sampai
2,11).

 Fukuyama Y. Brain Dev. 1996;18:479-84. Taratof SY, Tseng HF, Liu AL,
Qian L, Hechter RC, Marcy SM, dkk. Vaccine. 2014 May
7;32(22):2574-81. doi: 10.1016/j.vaccine.2014.03.044. Epub 2014
Mar 25.
+

 Angka kejadian kejang demam:

 Pascavaksinasi DPT adalah 6-9 kasus per 100.000 anak yang
divaksinasi
 Pascavaksinasi MMR adalah 25-34 kasus per 100.000 anak.

 Pada keadaan tersebut, dianjurkan pemberian diazepam

intermiten dan parasetamol profilaksis.

 Imunisasi MMR : bermakna mengakibatkan KD. Risiko angka

kejadian KD : 3-6 kali, bergantung jenis MMR yang dipakai.
(Miller dkk (UK)).

 Imunisasi DPT : terjadi dalam kurun 48 jam, sedangkan

imunisasi MMR 7-15 hari.
+
Kesimpulan

 Diagnosis kejang demam harus menyingkirkan kemungkinan

penyebab kejang dengan demam lainnya.

 Pengelolaan kejang demam harus tepat dengan mempertimbangkan

efek samping obat.

64
+
Daftar Pustaka
 Baram TZ, Shinnar S. Febrile seizures. Academic Press. California:2002.

 Moe PG, Seay AR. Neurological and muscular diorders. Dalam: Hay WW, Hayward AR,
Levin MJ, Sondheimer JM, penyunting. Current pediatric: Diagnosis and treatment. Edisi
ke-18. International Edition: McGrawHill; 2008. h. 735.

 Bahtera T. Kejang demam. Balai Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang:2009.

 Hartmann H, Cross JH. Post-neonatal epileptic seizures. Dalam: Kennedy C, penyunting.

Principles and practice of child neurology in infancy. Mac Keith Press; 2012. h. 234-5.

 Goldstein JA, Chung MG. Status epilepticus and seizures. Dalam: Abend NS, Helfaer MA,
penyunting. Pediatric neurocritical care. New York: Demosmedi- cal; 2013. h 117–138.

 ACT Health. Buccal midazolam for prolonged convulsions: Summary for par- ents.

 Anderson M. Buccal midazolam for pediatric convulsive seizures: eficacy, safety, and
patient acceptability. Patient Preference and Adherence. 2013;7:27-34.

 Workshop Neurologi pada SINAS KALTIM Sep 2015, oleh Dr. dr. Dwi Putro Widodo,
SpA(K)

 Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus penanganan
kejang demam. Jakarta:2005, 2016
+

TERIMA
KASIH

“dedicated to the health of

all indonesian children”