“

ASIGNATURA:
 HISTOLOGÍA HUMANA.

TEMA:
 FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN.

DOCENTE:
 Dr. JAVIER ALFARO QUEZADA.

INTEGRANTES:
 BOZA CAJJA ANGELA.
 CUSTODIO GUEVARA JIMENA.
 GIL FIGUEROA ALEXIS.
 GUEVARA ARENAS RICKY.
 PAZ CABRERA SEBASTIAN.
 PEREZ DÍAZ IVAN.
 2

FISIOLOGÍA
DE LA
COAGULACIÓN
 3

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre

pierde su liquidez convirtiéndose en un gel, para formar un
coágulo. Este proceso potencialmente desemboca en la
hemostasis, es decir, en el cese de la pérdida de sangre desde
INTRODUCCIÓN un vaso dañado, seguida por su reparación.

En condiciones normales, la sangre circula en fase líquida en

todo el organismo. Después de una lesión vascular, la sangre
se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el
área lesionada.

El mecanismo de coagulación involucra la activación, adhesión

y agregación plaquetaria, junto con el depósito y maduración de
la fibrina.
 4

O
B
 Reconocer la relación entre Hemostasia, y la cascada de
J
coagulación.
E
 Conocer los factores de coagulación implicados en este proceso,
T además de los factores anticoagulantes.
I
 Conocer las vías de implicancia en la coagulación.
V
O  Tratar sobre las principales patologías asociadas a los trastornos
en la coagulación.
S
• Está formada por células y plasma.
• los glóbulos rojos sedimentados representan alrededor del 42%- 47% del
volumen de la sangre(hematocrito)
• Por encima de la capa de eritrocitos se encuentra la capa leucocitica, la
cual contiene leucocitos y plaquetas.
• La fracción translucida de sobrenadante situada sobre el concentrado de
eritrocitos corresponde al plasma.
• El volumen normal de sangre en adulto es de 5 a 6 L.
 6

• Es el componente líquido de la sangre que contiene

sales y moléculas orgánicas.

• En ausencia de anticoagulantes, se forma un coágulo en el tubo de

ensayo junto a la porción líquida recibe el nombre de suero el cual
está formado básicamente por plasma.
 Glóbulos Rojos o Hematíes o
Eritrocitos

 Tamaño: 7.5 µm.

 Forma: disco bicóncavo.
 Célula anucleada, citoplasma acidófilo.
 Sin orgánulos.
 Formado por están formados por una membrana
plasmática, el cito esqueleto subyacente,
hemoglobina y enzimas glucolíticas.
 Función es transportar oxigeno y CO2 y tiempo de
vida media es 120 días.
 Valores normales: de 4 a 6 millones por µL.
 8
•Linfocitos
Agranulocitos •Monocitos

Los leucocitos se dividen en

granulocitos y agranulocitos, al
recibir un estímulo adecuado lo
leucocitos abandonan el torrente
sanguíneo (diapédesis) y pasan
al tejido conjuntivo a través del
mecanismo homing.
 Glóbulos Blancos o Leucocitos
Polimorfonucleares: Neutrófilos

 En su citoplasma contiene tanto gránulos secundarios como primarios en

los frotis teñidos
 Citoplasma rosado pálido
 Tamaño: 12 µm.
 Núcleo multilobulado (2-5 lobulaciones).
 Valores normales: 50 a 70% de leucocitos circulantes
 Tienen una vida media de 6 a 7 horas y pueden subsistir hasta 4 días en
tejido conjuntivo.
 Eliminan bacterias opsonizadas o restringir la magnitud de una reacción
inflamatoria de tejido conjuntivo.
 Presentan un núcleo bilobulado
 Contiene grandes gránulos que se tiñen de color rojo en
los frotis de sangre
 La desgranulación del eosinófilos ocurre como una
respuesta a la unión de las citocinas a los receptores de la
superficie del eosinófilos.
 Leosinófilos representa el 15% los leucocitos circulantes y
tienen una semivida de 18 horas.
 Tienen la capacidad de abandonar el torrente sanguíneo
para entrar en tejido conjuntivo por acción de la Il-5
Estas células constituyen la primera línea de defensa
frente a los parásitos
• Estos granulocitos contienen gránulos citoplasmáticos metacromaticos de
Gran tamaño que suelen ocultar su núcleo bilobulado.
• Estas células tan sólo representan el 1% de los leucocitos circundantes y
completan su maduración en la médula ósea.
• La duración media de vida de los basófilos es corta 60 horas
aproximadamente. mientras que los mastocitos viven durante semanas y
meses.
• Intervienen en la hipersensibilidad innata y de tipo 2 como respuesta ante
alérgenos y paracitos.
 12

Linfocitos
los linfocitos que son células grandes o pequeñas, existen dos
subtipos
a) linfocitos B que se producen y maduran en la médula ósea
linfocitos B estimulado por un antígeno se diferencian en
células plasmáticas secretoras de anticuerpos
b) linfocitos t se desarrollan en la médula ósea, si bien su
maduración tiene lugar en el timo. linfocitos t activados
intervienen en la inmunidad celular.
 13

• Los monocitos miden entre 15 a 20 micrómetros de diámetro.

• Los monocitos se desplazan en el torrente circulatorio durante 12 a
100 horas y después pasan en tejido conjuntivo.
• Se van a diferenciar en macrófagos, que intervienen en la fagocitosis
bacteriana, la presentación de antígenos y la eliminación de residuos de
células muertas
 14

• Conocidas como trombocitos

• Viven en el torrente sanguíneo
• Se producen en la medula ósea con un tiempo de vida de 8 12
días
• Número de plaquetas en la sangre es aproximadamente entre
150000 a 400000 por microlitro
• Estos ayudan a la coagulación correcta de la sangre y a
reconstruir vasos sanguíneos dañados
• Detienen hemorragias
• Forman un tapón plaquetario, proceso conocido como
AGREGACIÓN
 15

Liberan serotonina y catecolaminas, sustancias favorecedoras de la

constricción arterial prolongada.
Producen factores favorecedores de la coagulación, activadores del
tromboplastinógeno, de la conversión de la protrombina en trombina y
del fibrinógeno en fibrina.
Procuran la retracción del coágulo
 16

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los

vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la
formación de coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
Conjunto de mecanismos para detener los procesos hemorrágicos
 17

Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario.

Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro
plaquetario:

a) Espasmo vascular: De manera inmediata a la producción de la rotura del

vaso, se produce una potente contracción de las fibras musculares del
mismo. El resultado es una vasoconstricción que disminuye el calibre del
vaso, e incluso si es pequeño puede llegar a cerrarse, disminuyendo la
pérdida de sangre.

b) Formación del tapón plaquetario: En la formación del tapón plaquetario

pueden distinguirse las siguientes etapas:

1. Adhesión o adherencia plaquetaria.

2. Secreción y agregación plaquetaria.
 18

Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las

estructuras subendoteliales.
En este proceso las plaquetas pierden su forma discoide, haciéndose
esféricas y emiten espículas por medio de las cuales se adhieren al tejido
circundante.
En el proceso de adhesión se precisan varias glucoproteínas de la
membrana plaquetaria: el factor de von Willebrand plasmático, el colágeno
y la membrana basal subendoteliales.
Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.
 19

Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras.
Este proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los gránulos plaquetarios
mediante un proceso denominado activación o secreción plaquetaria.
Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural.
Las membranas de los gránulos densos se unen con la membrana plasmática
liberando su contenido al exterior .

Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biológica:

-Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.

-Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos
plaquetarios.
-Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.
-Favorecen la agregación y la coagulación.
 20

Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura de

tipo gel.
Consiste en la transformación de una proteína soluble, en una proteína insoluble:
Fibrinógeno Fibrina; formando una malla o red que encierra coágulos,
fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el objeto de impedir de forma
definitiva la hemorragia.
Tiene varias fases:

1. Formación de protrombinasa o activador de protrombina.

2. Formación de trombina.
3. Formación de fibrina
 21
FORMACIÓN DE PROTROMBINASA
Puede ser de 2 vías (extrínseca e intrínseca), en ambas activan el factor X.
Este factor junto con el factor plaquetario 3, el calcio y el factor V forma un
complejo enzimático denominado protrombinasa o activador de la protrombina.

FORMACIÓN DE TROMBINA
Se realiza en una única reacción sobre la protrombina (Factor II).

FORMACIÓN DE FIBRINA
En la sangre se encuentra el Factor I o fibrinógeno. La trombina la cataliza
formando monómeros de fibrina, que en presencia de Ca++ y Factor XIII
activado se polimerizan, formando un polímero insoluble en forma de red que
cierra los espacios entre las plaquetas y sella de forma definitiva el tapón
plaquetario, dando lugar al coágulo.
 22

La coagulación sanguínea es el proceso por el que la sangre líquida pasa a

convertirse en coágulos de sangre semisólidos.
Este proceso ayuda a evitar que se pierda sangre al dañarse los vasos
sanguíneos.
Cuando un vaso sanguíneo se daña, las plaquetas forman inmediatamente
un tapón en la zona de la lesión.
Poco después, las proteínas sanguíneas, responden en forma de compleja
cascada a fin de fortalecer el tapón de plaquetas.
Posteriormente, la herida se cicatriza y el tapón de plaquetas se
descompone.
 23

• Son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del
coagulo sanguíneo.
• Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a
trastornos hemorrágicos graves. Se destacan:

El factor VIII: Su ausencia produce hemofilia A.

El factor IX: Su ausencia provoca hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia provoca hemofilia C.
24
IMPORTANCIA CLÍNICA
El mecanismo de coagulación de la sangre o
“
Hemostasia, puede ser definido como el proceso
que detiene el flujo de sangre desde o dentro de
los vasos sanguíneos.
En el primer caso (desde), detiene el flujo a partir
de una herida provocada sobre un vaso sanguíneo y
por ende detiene la pérdida de sangre. Esta
instancia es la razón de ser de dicho mecanismo y
también es conocida como Hemostasia normal o
fisiológica.
En el segundo caso (dentro), no existe herida que
provoque pérdida de sangre, pero, por distintos
mecanismos, se forma un coágulo de sangre dentro
de los vasos sanguíneos que detiene el flujo de
sangre. Esta instancia deja de ser normal y se la
conoce como Trombosis.
 26

Existen mecanismos de control de coagulación:

1)FLUJO SANGUÍNEO:
Cuando se inicia la formación de un coágulo, la formación continuada de éste sólo tiene
lugar si la sangre no circula, porque la sangre en movimiento se lleva la trombina
 27

2) REMOCIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE LOS FACTORES ACTIVADOS

El hígado es capaz de remover del plasma los componentes responsables de un estado de

hipercoagulabilidad, tales como los factores activados de la coagulación a través de un
sistema de macrófagos, en particular las células de Kupffer y también los macrófagos del
bazo y la médula ósea suprimen la mayor parte de factores procoagulantes circulantes en un
plazo de pocos minutos.
 28

• Antitrombina III (AT III):es una glicoproteína de una sola cadena que forma un complejo
equimolar estequiométrico muy fuerte, con la trombina, irreversible sin actividad
proteásica.

• Cofactor II de la heparina: Inhibe selectivamente a la trombina. Es activado por el sulfato

dermatán o por la heparina.
 29

●Contacto de la sangre con un tejido lesionado o se mezcla con extracto de tejidos, generando
rápidamente factor Xa.
La proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y factor tisular.
●

Su principal objetivo es generar una «ráfaga de trombina» y la mayor circulación de FVIIa

●
 30

● Luego del daño en un vaso sanguíneo, el FVII presente en la circulación general, entra en contacto con el
factor tisular (FT) expresado en las células productoras de factor tisular (células estromales, fibroblastos y
leucocitos), formando un complejo activado (FT-FVIIa).

● El complejo FT-FVIIa activa al FIX y al FX.

● El propio FVII resulta activado por la trombina, FXIa, FXII y Fxa.

● La activación del FX (para formar FXa) mediado por el complejo FT-FVIIa es casi inmediatamente inhibida
por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).

● El FXa y su cofactor FVa forman el complejo protrombinasa, el cual activa a la protrombina para formar
trombina.

● Luego la trombina activa a los otros componentes de la cascada, incluyendo al FV y FVIII (los cuales forman
un complejo con el FIX), y activa y libera al FVIII que se encontraba unido al FvW.

● El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el complejo tenasa, que activa al FX; y así se propaga el
ciclo.
 31

● La vía extrínseca inicia el proceso y la intrínseca sirve como mecanismo de

amplificación y red de seguridad del proceso hemostático.

● El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en

contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular. En
el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras
colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación. En general las
superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel,
tanto materiales orgánicos como la celulosa, o no orgánicos como el vidrio, el caolín
o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.
 32

● In vivo vía de activación por contacto comienza con la formación del complejo
primario sobre el colágeno, en este complejo participan el quininógeno de alto peso
molecular (HMWK), precalicreína y FXII (factor Hageman). Esta etapa no requiere
de iones calcio. Los cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada
negativamente, formando el complejo cebador o de iniciación. De estos factores el
XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una
pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola
en calicreína. En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor
XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad
catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HMWK. Como resultado la
precalicreína se convierte en calicreína y el FXII se activa convirtiéndose en FXIIa.
A su vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa. El factor XIa activa al FIX, el cual en
conjunción con su cofactor (FVIIIa) forman el complejo tenasa, que finalmente es el
que se encarga de activar el FX a FXa.
Via
común
○ A grandes rasgos implica dos
pasos, en primer término el
FXa actúa sobre
la protrombina convirtiéndola
en trombina; en segundo
término la trombina activa
actúa sobre el fibrinógeno
convirtiéndolo en fibrina, y
sobre el factor
XIII convirtiéndolo en
FXIIIa.
 ○ La fibrina polimeriza espontáneamente formando enlaces laxos de tipo
electrostáticos y puente hidrógeno entre sus monómeros. El 34
FXIIIa estabiliza el coágulo generando enlaces covalentes entre los
monómeros de fibrina. La trombina (también llamada factor IIa) es
una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la
proenzima protrombina (factor II), una glicoproteína constituida por
582 aminoácidos y con 12 puentes disulfuro intracatenarios.
La trombina se activa luego de que la proteasa FXa hidroliza dos
uniones peptídicas de la protrombina.

El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana

utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la
protrombina acelerando la reacción. El factor Va se produce por la
acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una
reacción que va acelerándose a medida que progresa (reacción
autoacelerada).
 La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos
libres", separando cuatro péptidos; dos segmentos A de 18 aminoácidos 35
cada uno (provenientes de las cadenas A-alfa), y dos segmentos B de 20
aminoácidos (provenientes de las cadenas B-beta). A estos péptidos se los
suele denominar "fibrinopéptidos". Al eliminarse los fibrinopéptidos
desaparecen las fuerzas de repulsión intermoleculares con lo que los
monómeros de fibrina tienden a agruparse espontáneamente formando
asociaciones altamente ordenadas. Los monómeros se disponen uno a
continuación del otro, cabeza con cabeza en forma de largas hebras. Estas
hebras a su vez forman manojos, emparejándose con otras hebras de tal
manera que la región central de los monómeros de fibrina de una se
encuentra rodeada por las cabezas de los monómeros de fibrina de las
otras. Este emparejamiento se hace posible gracias a interacciones de tipo
electrostático y puente hidrógeno entre las regiones centrales de los
monómeros de una y las cabezas globulares de otras.

Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociación laxa, que
se encuentra en equilibrio con la forma monomérica de la molécula; por lo
que sería imposible que cumplieran su papel de formar un coágulo estable
sin reforzar esta estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras
vecinas.
 Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una
36
asociación laxa, que se encuentra en equilibrio con la forma
monomérica de la molécula; por lo que sería imposible que
cumplieran su papel de formar un coágulo estable sin reforzar
esta estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras
vecinas.

La formación de estos "puentes" covalentes intercatenarios es Esta enzima se

catalizada por el factor XIIIa (una transglutaminasa) como factor XIII). El forma a partir del
FXIII cataliza la formación de enlaces amida entre factor XIII por
restos glutamina y lisina de hebras próximas entre sí. En la reacción se acción de la
libera amoniaco en forma de ion amonio (NH4+). trombina.

Luego de la activación ya sea por la vía de contacto o por la del factor tisular, la
cascada de coagulación se mantiene en un estado protrombótico causado por la
activación continuada de los FVIII y FIX para formar el complejo tenasa, hasta que se
regula a la baja por la acción de las vías anticoagulantes.
 ○ La hemofilia es una enfermedad devastadora de origen genético,
recesiva y ligada al cromosoma X, en el cual se encuentran los genes 37
articulo que codifican los factores hemostáticos VIII y IX. Algunas
mutaciones específicas de estos genes condicionan la aparición de la
hemofilia A (HA) o B (HB). Ya que la hemofilia está ligada al
cromosoma X con un patrón recesivo, solo se manifiesta en los
Jaime García- varones, aunque las mujeres son las portadoras. En México se
Chávez y estiman casi 6,300 casos. De los registros de otros países sabemos
Abraham Majluf- que las diferencias en el acceso al tratamiento condicionan distintos
Cruz patrones de evolución de los enfermos. Es oportuno resaltar que,
mundialmente, solo 30% de los pacientes reciben un tratamiento
óptimo.. La profilaxis primaria es el estándar de oro del tratamiento
de la hemofilia grave, ya que disminuye la hemorragia articular,
mejora la calidad de vida y quizá reduce el riesgo de desarrollar
inhibidores. En el adulto el dilema es cómo aplicar profilaxis óptima al
menor costo posible. Esta revisión aborda aspectos generales de la
hemofilia con énfasis en el diagnóstico y tratamiento.
“
39
 Trastorno hemorrágico sangre no se coagula de
hereditario manera adecuada.

Es causada por una mutación o cambio en uno de los genes que da

instrucciones para producir las proteínas del factor de la coagulación
necesarias para formar un coágulo de sangre. Este cambio puede hacer
que las proteínas de la coagulación no funcionen correctamente o que
directamente no estén presentes.
 HEMOFILIA A
(Hemofilia clásica)

Causado por una

falta o
disminución del
factor de la HEMOFILIA B
coagulación VIII. (Enfermedad de
Christmas )

Causado por una

falta o una
disminución del
factor de la
coagulación IX.
 Hemorragias
Hemorragias en la después de recibir
boca y las encías, inyecciones, como
Hemorragias debajo y hemorragias las vacunas
de la piel o en los difíciles de detener
músculos y los después de que se
tejidos blandos, que caiga un diente
provocan una
acumulación de
sangre en el área .
Hemorragias
nasales frecuentes
Sangre en la orina o difíciles de
o en las heces detener
 Prueba del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA):
Esta prueba mide cuánto tarda la sangre en coagularse. Mide la
capacidad de coagulación de los factores VIII (8), IX (9), XI (11) y XII
(12).
Si cualquiera de estos factores de la coagulación es muy bajo, la sangre
tarda más de lo normal en coagularse.

Prueba del tiempo de protrombina (PT):

Esta prueba también mide el tiempo que tarda la sangre en coagularse. Mide
fundamentalmente la capacidad de coagulación de los factores I (1), II (2), V (5), VII
(7) y X (10). Si los niveles de cualquiera de estos factores son muy bajos, la sangre
tarda más de lo normal en coagularse
 44

ENFERMEDAD VON WILLEBRAND Enfermedad hereditaria

causada por variantes
(mutaciones) en el gen VWF
Es el más frecuente de los trastornos de la coagulación. (factor de Von W.).
Las personas con EvW tienen un problema con una
proteína en la sangre llamada factor von Willebrand (FvW)
que ayuda a controlar las hemorragias.

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona y ocurre una

hemorragia, el FvW ayuda a las células de la sangre
llamadas plaquetas a aglutinarse y a formar un coágulo
para detener la hemorragia.

Las personas con EvW no tienen suficiente FvW, o éste no

funciona adecuadamente. La sangre tarda más tiempo en
coagular y la hemorragia en detenerse.
 45

El trastorno puede ser leve, moderado o severo. Los síntomas

hemorrágicos pueden ser muy variables dentro de cada tipo,
dependiendo –en parte– de la actividad del FvW

TIPO 1- Más común (70% del total de casos) incluye sangrado leve.
TIPOS DE Los síntomas pueden ser más graves cuando los niveles del factor de von
VON Willebrand son inferiores a 15 UI / dl.
WILLEBRAND
(Leve- EvW TIPO 2- se caracteriza por un defecto en la estructura del
Moderado) FvW, esta no funciona adecuadamente, provocando una actividad
del FvW menor a la normal. Con plaquetas bajas.
Sangrado excesivos durante cirugías o procedimientos.

EvW TIPO 3- La más grave. Las personas con EvW tipo 3 tienen muy poco o no
tienen FvW.
Los síntomas son más graves, pueden presentar hemorragias en músculos y
articulaciones, algunas veces sin ser provocadas por una lesión.
 46
SEÑALES Y SÍNTOMAS EN LOS TIPOS LEVES O MODERADOS
INCLUYEN:

 Sangramientos, en especial en las mucosas y la piel

(mucocutáneas)
Sangrados por la nariz (epistaxis).
Sangrado de encías.
 Hematomas.
 Abundante sangrado en la menstruación (menorragia).

PRUEBAS Y EXÁMENES:

Los bajos niveles del factor de von Willebrand y el sangrado

no siempre significan que se padezca la enfermedad. Entre
los exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar
esta enfermedad se cuentan:

 Tipificación de la sangre,
 Nivel del factor VIII,
 Análisis de la actividad plaquetaria,
 Conteo de plaquetas.
 47

TRATAMIENTO:
 Empleo de Antifibrinolíticos (Actúa para mejorar la coagulación de la sangre). Como:

• Ácido tranexámico se usa para tratar el sangrado abundante durante el ciclo

menstrual (periodos menstruales) en las mujeres.

• Ácido aminocaproico, controla el sangrado que se presenta cuando los coágulos de

sangre se disuelven demasiado rápido.

El tratamiento puede incluir DDAVP (desamino-8-arginina vasopresina), un medicamento

para elevar los niveles del factor de von Willebrand y reducir las probabilidades de sangrado.

El medicamento Alphanate (factor antihemofílico) se aprobó para disminuir el sangrado

en personas con la enfermedad que tengan que someterse a una cirugía o cualquier otro
procedimiento invasivo.
 48

Hemostasia y Coagulación guardan una estrecha relación,

basada en la respuesta generada por la Hemostasia secundaria
CONCLUSIONES que da pie al desarrollo de la cascada de coagulación.
Se definió tanto la vía extrínseca, intrínseca y la vía final común,
que forma parte de la respuesta en la coagulación.
Finalmente se señaló los distintos factores coagulantes y
anticoagulantes asociados a los trastornos o diferentes
patologías.
49