Presentasi Kasus

CKD
Pembimbing : dr. R. Hantyanto N., Sp.PD

Oleh : Abiyyu Dzaky Rizq

  Nama : Ny. SB
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Umur : 59 tahun
Identitas  Suku bangsa : Jawa
Pasien  Status Perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Alamat : Wonosari
 Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak
1 hari SMRS yang tidak membaik dengan istirahat. Sesak
nafas dirasakan terutama saat beraktivitas berat dan
malam hari. Pasien juga mengeluhkan kaki terasa kaku
dan sakit saat berjalan sejak 1 bulan SMRS, keluhan ini
dirasakan membaik saat istirahat. Pasien juga
mengeluhkan sakit pada ulu hati dan terasa mual,
muntah disangkal pasien, keluhan ini dirasakan hilang
timbul.
Anamnesis Gangguan BAK, BAB, demam, bengak, dan sakit
kepala disangkal. Pasien belum pernah mengalami
keluhan serupa sebelumnya, pasien memiliki riwayat
hipertensi, diabetes melitus, dan gastritis. Riwayat
keluarga tidak didapatkan keluhan serupa, riwayat
penyakit jantung, riwayat diabetes melitus, dan riwayat
penyakit ginjal.
Kebiasaan merokok disangkal oleh pasien.
Semenjak diabetes mulai mengurangi makan makanan
berlemak dan jeroan.
 Keadaan umum Lemas, composmentis, BB 55kg
Tanda vital
1. Tekanan darah 140/80 mmHg
2. Nadi 100x /mnt, reguler, kuat angkat
3. Pernafasan 22x/mnt
4. Suhu 36,7 0C (axilla)
Kepala Ekspresi lemas
Mata CA +/+ SI -/-
Telinga Sekret (-), darah (-), NT Mastoid (-)

Pemeriksaan Hidung Sekret (-), epistaksis (-)

Mulut Sianosis (-), lidah kotor (-), hiperemis (-)
Leher Pembesaran KGB (-), JVP meningkat (-)
Thorax Normochest, fremitus taktil ka=ki, NT (-), Suara paru
Ves wh-/- Rh-/-, BJ I/II Reg, bising (-), Iktus Kordis (n)

Abdomen Ikut gerak nafas, NT epigaster(+), nyeri tekan supra

pubik(-), massa(-), peristaltik(n)
Punggung Nyeri tekan (-), massa tekan(-), nyeri ketok(-)
Ekstremitas Luka (-), tungkai pitting edema (+/+), kuku kaki
rusak (+/+), D-ABI score 0.67, S-ABI score 0.54
 Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan

Hb 7,7 12-16 gr%

AL 7.900 4.300-11.000/uL

AE 2,61juta 4.4-5.5 jt/uL

HCT 21 % 37%

AT 344.000 150.000 – 450.000+uL

Laboratorium BT 4’ 1-5 mnt

HEMATOLOGI CT 6’ 2-6 mnt

Hemogram Eos 0 2-4%

Bas 0 0-1%

Stab 2

Seg 77 50-75%

Limp 18 25-40%
 Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan

GDS 184 80-140mg/dL

GDP 131 70-99mg/dL

GD2PP 167 <140mg/dL

As Urat 8,3 2.6-7.2mg/dL

KIMIA
Urea 144 15-45mg/dL
DARAH
Laboratorium Creatinine 7,8 0.6-1.3mg/dL

K 3,9 3.4-5.3mmol/L

Na 133 135-155mmol/L

Cl 102 95-108mmol/L

Cholesterol Tot 211 50-220mg/dL

HDL 39 >65mg/dL

LDL 135 <150mg/dL

 Jenis Pemerikaan Hasil Nilai Rujukan

Laboratorium IMUNOLOGI HBsAg Non reaktif Non reaktif

DAN Anti HCV Non reaktif Non reaktif

MIKROBIOLOGI Anti HIV Non reaktif Non reaktif
EKG
  Ro Thorax
 Kesan : efusi pleura
Radiologi  USG Abdomen
 Kesan : CKD bilateral
  Dyspnea CKD
Diagnosis  Efusi Pleura
 PAD

 CHF
Differential  AKI
Diagnosis  Oedema pulmo
  Inf NaCl 16 tpm
 Inj Furosemid 3x1A
 Inj Ondansentron 1A/12jam
 Irbesartan 1x150mg
 Cilastazol 1x50mg
 Clopidogrel 1x75mg
Penatalaksanaan  Alupurinol 1x1
 Cetirizine 0-0-1
 Sukrafat syr 3x2
 As Folat 3x1
 CaCO3 3x1
 B12 3x1
 Hemodialisis
  Ad Vitam : dubia
Prognosis  Ad Fungsionam : dubia
 Ad Sanationam : dubia
 CKD
 Chronic kidney disease (CKD) merupakan gangguan
fungsi ginjal progresif dan irreversible
 Etiologi pasti CKD belum diketahui, beberapa etiologi
yang paling sering terjadi adalah :
Pembahasan  Prerenal : Hipovolemik, gagal jantung dengan fraksi
ejeksi menurun, sirosis
 Intrarenal: Nefrosklerosis (hipertensi), polycystic kidney
disease (PKD)
 Postrenal : Obstruksi kronis (prostat, batu, massa)
  Patofisiologi :
 HT  nefron rusak  hiperfiltrasi  hipertensi sistemik
pada glomerulus  hipertrofi nefron sehat  polyuria,
proteinuria  dehidrasi, hiponatremia
 Klasifikasi

Pembahasan
  Menghitung laju GFR:
 GFR laki-laki : (140-umur) x kgBB / (72x serum kreatinin)
 GFR perempuan : GFR laki-laki x 0.85
Pembahasan
 GFR Pasien : (140-59) x 55 x 0.85 / (72 x 7.8)
: 6.7  CKD Stage V (Gagal Ginjal)
  Manifestasi Klinis  kebanyakan pasien asimtomatik
terutama pada saat stage awal
 Edema
 Hipertensi
 Menurunnya urin output
 Fatigue
 Anorexia
 Mual muntah
Pembahasan  Laboratorium
 Peningkatan serum kreatinin dan urea (BUN)
 Hipoalbunemia
 Anemia
 Hiperkalemia
 Dislipidemia
 Asidosis metabolik
 Albuminuria
  Komplikasi
 Volume overload  Restriksi natrium dan pemberian
loop diuretic (furosemide 200mg pada CKD berat)
 Hiperkalemia  Restriksi kalium dan hindari NSAID dan
Pembahasan nonselektif beta blocker
 Asidosis metabolic  suplemen bikarbonat
 Hipertensi  ACE inhibitor (captopril)/ARB (Irbesartan)
 Anemia  suplemen besi, ESA (darbepoetin alfa)
 Dislipidemia (hipertrigliserida)  modifikasi diet
  Indikasi Hemodialisis :
 Pasien dengan GFR 10-15 ml/min/1.73m2 yang tidak
membaik dengan terapi medikamentosa
 Pasien dengan GFR <10 mg/min/1.73m2
Pembahasan  Indikasi absolut  uremic pericarditis/pleuritis dan
uremic ensephalopathy
 Indikasi umum  status nutrisi menurun, overload
volume persisten, fatigue dan malaise, gangguan
kognitif, refraktori asidosis hiperkalemia
 EFUSI PLEURA
 CKD  hypoalbuminemia  efusi pleura  nyeri
pleuritic, sesak napas dan batuk

 Diagnosis
 Pemeriksaan fisik : >500cc (redup, fremitus lemah,
vesicular intensitas menurun)
Pembahasan  Ro Thorax  sudut kostofrenikus tumpul, meniscus sign
 Torakosintesis

 Tatalaksana
 Evakuasi cairan  atasi penyakit penyebab
 Torakosentesis
 Selang dada
 PERIPHERAL ARTERY
DISEASE
 DM/CKD  aterosklerosis  sumbatan pada arteri
perifer  PAD (peripheral artery disease)
 Diagnosis
 Nyeri pada kaki
Pembahasan  Luka pada kaki yang lama sembuh
 Penurunan temperature pada tungkai bawah
 Kuku rusak dan rambut kaki rontok
 ABI score :
ABI Interpretasi
>1.3 Kalsifikasi pembuluh darah
1.0-1.29 Normal
0.91-1.0 Borderline
0.7-0.9 PAD ringan
0.4-0.69 PAD sedang
<0.4 PAD berat
  Penatalaksanaan
 Mengatasi penyakit penyerta
 Diabetes melitus
 Hipertensi
Pembahasan  Dislipidemia
 Farmakologi
 Antiplatelet (cilostazol, clopidogrel)
TERIMA KASIH