PENDAHULUAN

DM adalah suatu penyakit yang dinyatakan

adanya hiperglikemik kronik dan gangguan
pada metabolisme KH, lemak dan protein 
komplikasi mikrovaskuler (nefropati,
retinopati,neuropati) dan makrovaskuler (PJK,
stroke, kaki diabetik)
Etiologi : defisiensi insulin absolut maupun
relatif.
Patofisiologi
BRAIN MUSCLE

Insulin
INTESTINE GLIKOGEN

GLUKOSA

Insulin

Insulin

TRIGLISEIDA
GLIKOGEN

LIVER VLDL ADIPOSE TISSUE

 BIOCHEMISTRY OF INSULIN LABORATORY DATA
LACK
ORGAN INVOLVED RESULT BLOOD URINE

MUSCLE
FAT  GLUCOSE UPTAKE
LIVER

GLYCOSURIA
HYPERGLYCEMIA
MUSCLE OSMOTIC DIURESIS

LIVER
 GLUCONEOGENESIS

FFA  LIPOLYSIS
FAT  FREE FATTY ACID
 KETON BODIES KETONURIA
METABOLIC ACIDOSIS LOSS OF K,Na
 CLINICAL
SIGNS AND SYMPTOMS

1. POLYURIA, NOCTURIA (DEHYDRATION)

2. COMPENSATORY POLYDPSIA
3. IF : SEVERE AND INSUFFICIENTI
GLYCOSURIA
PLASMA VOLUME : HYPOTENSION
OSMOTIC DIURESIS
OLIGURIA
4. FATIQUE
WEIGHT LOSS

5. BREATH ODOR OF ACETONE

6. HEAVY BREATHING
KETONURIA
(“KUSSMAULING”)
LOSS OF K,Na
7. VOMITING
8. ABDOMINAL PAIN
9. STUPOR, COMA
 GLUKAGON 

INSULIN 

HATI JAR.PERIFER
JAR.LEMAK HATI

GLUKONEOGENESIS  PENGGUNAAN GLUK. 

LIPOLISIS  KETOGENESIS 

HIPERGLIKEMIA

ASIDOSIS(KETOSIS) DIURESIS OSMOTIK

HIPOVOLEMIA

DEHIDRASI
Peran Insulin :
- Merubah permeabilitas sel glukosa
mudah masuk.
- Merangsang aktifitas enzim-enzim
sehingga glukosa dapat dirombak
menjadi Glikosa-6-Phospat dan
disimpaan atau dipakai untuk
metabolisme tubuh.
Apabila kadar glukosa darah melebihi
“Renal threshold” (>180 mg/dl) maka
glukosa berlebih ini diekskresi melalui
urin (glukosuria).
Glukosa diekskresi bersama dengan H2O
(osmotic diuresis)”Poliuria” dehidrasi
Akibat kehilangan air  SSP merasa
haus dan ingin minum (“Polidipsi”)
Kekurangaan Insulin kekurangan glokosa
intraseluler dan energi untuk metabolisme
tidak dapat diperoleh dari glukosa (“Starvation
in plenty”).
Karena itu maka untuk memenuhi kebutuhan ini :
a. Ada stimulasi ke SSP hingga penderita merasa
lapar terus (“polifagi”)
b. Menggunakaan sumber energi lain :
trigliserida dirombak (Lipolisis) hiperlipemi
Lipolisis ketosis/ketoasidosis/metabolic
acidosis pernafasan “Kushmul”
Dehidrasi hiperosmolality, bila pada sel
otaak  “koma”
 Klasifikasi dan diagnosis DM
1. IDDM (Insulin Dependent DM) / tipe I
Defisiensi absolut kerusakan sel  Pankreas.
2. NIDDM (Non insulin Dependent DM)/tipe II
Defisiensi relatif
3. MRDM (Malnutrition relaated DM)
4. DM tipe lain berhubungan dengan sindrom tertentu :
- peny. Pankreas
- peny. Hormonal
- karena obat/ bahan kimia
- kelainan reseptor insulin
- Sirosis hepatis
5. TGT (Tolerassi Glukosa Terganggu)
6. GDM (Gestasional DM)/ DM kehamilan.
Faktor2 terjadinya DM :
- faktor genetik
- Faktor kegiatan jasmaani yang kurang
- Kegemukaan
- Faktor lain (obat, hormon,steroid
Resti pada DM:
1. Ibu yang melahirkan anak BB > 4 kg
2. Ibu yang pernah mengidap GDM
3. Anak yang kedua ortunya DM
4. Orang dgn gaya hidup < kegiatan jasmani
5. Orang dgn hipertensi, dislipidemia,obesitas
6. Kelompok usia dewasa tua > 40 tahun
Pemeriksaan
Penyaring/skrining :
- Gula darah sewaktu
- Gula darah puasa
- Gula darah 2 jam puasa (post prandial)
Bila hasil belum memastikan DM diikuti
pemeriksaan tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO)
Untuk RESTI bila hasil negatif tetap diskrining
tiap tahun.
 Plasma glucose (mg/dl)
Normal Impaired Diabetic

Fasting < 110 110-125  126

2-pp (OGTT) <140 140-199  200

DM dapat menyerang segala lapisan umur

dan sosial ekonomi.
DM belum dapat disembuhkan, tetapi
kadar glukosa darah dapat dikendalikan
agar selalu mendekati normal
Komplikasi
Akut : Koma hipoglikemik
koma hiperglikemik

Kronik : Mikrovaskuler
Makrovaskuler
Pencegahan :
1. Primer : mencegah agar tidak timbul
penyakit DM tersebut
2. Sekunder : walaupun sudah terjadi
penyakit, mencegah agar tidak timbul
komplikasi
3. Tersier : usaha mencegah agar tidak
terjadi kecatatan lebih lanjut,
walaupun sudah terjadi komplikasi.
Pengelolaan pasien DM
a. Pada pertemuan pertama:
Anamnesis
Pemeriksaan jasmani
Pemeriksaan penunjang
Penyuluhan/edukasi
b. Secara berkala
Kadaar gula darah
Tiap 3 bulan HbA1c
Tiap tahun
Pilar utama pengelolaan DM
1. Penyuluhan / Edukasi
2. Perencanaan makan
3. Latihan jasmani
4. Obat berkhasiat hipoglikemik
 Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
Gula darah puasa (mg/dl) 80-109 110-139  140
Gula darah 2 jam (mg/dl) 110-159 160-199  200
HbA1c (%) 4-5,9 6-8 8
Kolesterol Total (mg/dl) < 200 200-239  240
Kolesterol LDL (mg/dl) < 100 100-129  130
Kolesterol HDL (mg/dl) > 45 35-45 < 35
Trigliserida (mg/dl) dg PJK < 150 150-199  200
BMI (IMT) pria (kg/m2) 20-24,9 25-27 >27 or < 20
BMI (IMT) wanita (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25 or <18,5
Tekanan darah  140/90 140-160/90-95 < 160/95
 WASSALAM
TERIMA KASIH
SELAMAT BELAJAR
(CARI LITERATUR)