KAD ec DM tipe 1 pada Anak

6tahun

Milton Kaspo Saoya

102016029
Skenario 9
seorang anak perempuan usia 6thn, dibawa orangtuanya ke IGD RS karena sesak sejak 1jam SMRS. Selain
itu, ibunya mengatakan bahwa anaknya tampak mengantuk dan sakit perut sejak beberapa jam SMRS yang
kemudian diikuti oleh napas yang cepat dan dalam dengan bau buah-buahan (fruity odor).

Rumusan Masalah
Anak ♀ usia 6 tahun, dibawa ke IGD RS dengan keluhan sesak, mengantuk, dan sakit perut sejak beberapa jam
yang lalu.

Hipotesis
Anak tersebut, diduga menderita Ketoasidosis diabetikum ec DM tipe 1
Mind Map
Anamnesis
Pemeriksaan
fisik

Pemeriksaan
Prognosis
penunjang

Anak ♀ usia 6thn,

dibawa ke IGD RS
dengan keluhan
sesak, mengantuk, Working
Tatalaksana dan sakit perut diagnosis
Pencegahan sejak beberapa jam Differential
yang lalu. diagnosis

Manifestasi Etiologi
klinis
Patofisiologi Epidemiologi
Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Anak ♀ 6tahun.
○ Kesadaran : Somnolen
 KU : sesak napas sejak 1 jam SMRS.
○ Keadaan Umum : Tampak sakit berat.
 KL : Anak tampak mengantuk dan sakit perut ○ TTV : Tensi 80/50mmHg, Suhu 37˚c,
sejak beberapa jam SMRS yang kemudian diikuti
oleh napas yang cepat dan dalam dengan bau Nafas 40x/menit, Nadi 120x/menit.
buah-buahan (fruity odor). BB↓ , Anak banyak ○ Konjungtiva anemis (-).
minum terlebih minuman yang manis, sering
buang air kecil, dan nafsu makan banyak tapi ○ Mukosa mulut kering.
suka pilih-pilih makanan. Trauma kepala (-), ○ Turgor kulit ↓.
Kejang (-), muntah (-), asma (-).
○ Thorax : Jantung dan Paru dalam
 RPS : anak tampak mengantuk, sakit perut dan
sesak napas sejak 1 jam yang lalu. batas normal, wheezing (-), ronkhi (-)
 RPD : (-)
Pemeriksaan Differential
Penunjang Diagnosis

KAD ec DM tipe 1

 GDS : 500mg/dL
 AGD : pH darah 7,1 dan HCO3 8 mEq/L Ketoasidosis Diabetikum
 Elektrolit : Na 123 mEq/L , K 5 mEq/L , Cl Diabetes Mellitus(KAD)
Ketoasidosis diabetik tipeadalah
1
85 mEq/L , Magnesium 1 mEq/L DM tipe 1 dekompensasi
keadaan atau yang dulukekacauan
dikenal dengan
metabolik yang
namaInsulin Dependent
ditandaiDiabetes
oleh Mellitus
 Urinalisa : Glukosa ++++ , Keton +++ , BJ hiperglikemia, karena
(IDDM),terjadi asidosis,kerusakan
dan ketosis,
sel
Urin 1030 terutama
β pankreasdisebabkan
(reaksi autoimun).
oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif.
 Differential Diagnosis

KAD ec DM tipe 2 Gastroenteritis

Asma

Diabetes Mellitus tipe 2 G astroenteritis

Penyakit asma
Ketoasidosis Diabetikum
DM tipe 2 terjadi penurunan kemampuan kondisi
merupakanmedisproses
yang inflamasi
ditandai kronik
peradangan
saluran
Ketoasidosis
Insulin bekerja diabetik (KAD)
di jaringan periferadalah
(Insulin pada saluran pencernaan yang
pernapasan yang melibatkan banyak sel melibatkan
keadaan dekompensasi
resistance)dan kekacauan
disfungsi sel β. Akibatnya, lambung, dan usus
dan elemennya. kecil, sehingga
Akibatnya, saluran
metabolik
pankreas yang
tidak ditandai
mampu oleh
memproduksi mengakibatkan
pernapasan menjadi kombinasi diare, muntah,
hiperesponsif dan
hiperglikemia,
insulin yang cukup asidosis, dan ketosis,
untuk mengkompensasi dan
aliransakit
udaraserta
di kejang
saluranperut. Biasanya
pernapasan
Insulin resistance, sehingga kedua hal ini disebabkan oleh rotavirus.
menjadi terhambat dengan Gejala
gejalaklinisnya
klinik
terutama disebabkan oleh defisiensi
menyebabkan biasadisertai diare dan muntah, tapi tidak
insulin absolutterjadinya defisiensi Insulin
atau relatif. yang bersifat periodik seperti mengi, sesak
banyak terjadi, kejang perut juga bisa
relatif. napas, dan dada terasa berat
timbul.
 KAD ec DM
Working tipe 1
Diagnosis

Derajat KAD pH HCO3-

Diabetes Mellitus tipe 1 terjadi karena
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan
kerusakan sel β pankreas (reaksi
dekompensasiRingan
kekacauan metabolik yang <7,3
autoimun). Sel β <pankreas
15mEq/Lmerupakan satu-
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis, dan
satunya sel tubuh yang menghasilkan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
Insulin yang berfungsi untuk mengatur kadar
insulin absolutSedang
atau relatif. KAD lebih sering <7,2 < 10mEq/L
glukosa dalam tubuh. Bila kerusakan sel β
dijumpai pada DM tipe 1. KAD mungkin
pankreas telah mencapai 80-90% maka gejala
merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1
atau mungkinBerat
merupakan akibat dari <7,1 DM mulai muncul. < 5Perusakan
mEq/L sel ini lebih cepat
terjadi pada anak-anak daripada dewasa.
peningkatan kebutuhan insulin pada DM
Sebagian besar penderita DM tipe 1 sebagian
tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark
besar oleh karena proses autoimun dan
miokard, atau kelainan lainnya.
sebagian kecil non autoimun.
 Etiologi Epidemiologi

o Secara pasti, data komunitas di Indonesia belum

 Pasien baru DM tipe 1
 Infeksi
 Terapi insulin tidak teratur
ada mengenai KAD, walaupun begitu insiden KAD
di Indonesia tidak sebanyak di negara barat,
mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.
Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya
berasal dari data rumah sakit dan terutama pada
pasien DM tipe 2.
o Pada tahun 2000, didapatkan jumlah kasus dan
angka kematian dari ketoasidosis diabetikum
yang dirangkum dari beberapa penelitian di
RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta yang
dilakukan pada tahun 1998-1999 menunjukan
jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam waktu 12
bulan dngan presentasi kematian sebesar 51%.
Patofisiologi Manifestasi klinis

o Pernafasan Kussmaul.
o Derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir
kering)
o Hipovolemia sampai syok.
o Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium.
o BB↓.
o 3P yang dirasakan sebelum terjadi KAD.
o Riwayat berhenti menyuntik insulin.
o Demam atau infeksi.
o Muntah-muntah.
o Kesadaran menurun.
 Tatalaksana

Tentukan derajat dehidrasi. Pasien dengan KAD

memiliki defisit volume cairan ekstraseluler
sekitar 5-10%. Pada KAD sedang derajat
dehidrasi 5-7%, dan pada KAD berat 7-10%.
Fase akut 2. Pemberian insulin
o Insulin 0,05 U sampai 0,1 U/kgBB/jam iv
1. Resusitasi cairan dan diberikan secara terpisah dengan iv
 Tentukan derajat dehidrasi dan defisit cairan untuk resusitasi cairan.
dalam 48 jam 3. Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit
o Bila pH darah < 6,9
 Bila ditemukan syok : NaCl 0.9% atau RL 10-
20cc/kg/jam, dapat diulang sampai syok o Hiponatremia
teratasi o Hipokalemia
 Bila tidak ditemukan syok/setelah syok
teratasi, lakukan resusitasi cairan untuk
mengatasi dehidrasi. Perhitungan cairan yang
akan diberikan diperhitungkan untuk 48 jam.
 Tatalaksana

Fase pemulihan
1. Pasien boleh mulai dicoba minum bila klinis baik, sadar, dan tidak muntah, metabolik stabil ( GDS < 250
mg/dL, pH > 7,30, dan HCO3 > 15 mmol/L). Dapat diberikan cairan rendah kalori (air putih)
2. Pemberian insulin secara intravena dapat diganti pemberian secara subkutan apabila:
o Penderita sudah tidak mengeluh nyeri perut
o Kedaruratan asidosis telah teratasi (pernapasan Kussmaul tidak ada, kadar HCO3> 15mEq/L)
o Toleransi intake oral baik
o Untuk mencegah rebound hyperglicemia, injeksi subkutan harusn diberikan 15-30 menit (dengan
insulin kerja cepat) atau 1-2 jam (dengan insulin reguler) sebelum menghentikan infus insulin. Drip
insulin dipertahankan selama makan sampai 90 menit setelah insulin subkutan diberikan.
Komplikasi Pencegahan

Kontrol metabolik optimal dapat dicapai

dengan memperhatikan hal-hal sebagai
berikut:
 Hipoglikemia
o Insulin
 Asidosis Persisten o Pengaturan makan
o Olahraga
 Hipokalemia
o Monitoring gula darah teratur
 Edema Intraserebral
Prognosis
 Umumnya baik jika segera diberikan
insulin dan terapi suportif, resiko
kematian meningkat dgn seiring
dengan meningkatnya usia.
Kematian dapat terjadi jika masuk
dalam fase berat.
Kesimpulan
o Anak tersebut mengalami ketoasidosis
metabolic sebagai akibat dari defesiensi
insulin yang terjadi pada pasien Diabetes
Melitus Tipe 1.