Anda di halaman 1dari 33

FARMAKOTERAPI TERAPAN

“ASMA”

▸KELOMPOK 7 (B)
▸FENTI MARTIANA 3351182020
▸INTAN YUNITA SARI 3351182025
▸HUSNUL FAUZY 3351182027
▸FITRYANI 3351182039
▸INGGRIT ANGGLI SASMITA L. 3351182047
▸ISNA WAHYUNI 3351182054
▸FADLIANI RAMADHAN 3351182055
▸LINTANG WIDYA KERTI 3351182060
melibatkan peran banyak sel
gangguan inflamasi dan komponen, terutama mast
kronik pada cells,eosinofil, dan limfosit T,
saluran pernafasan

Definisi Asma

1. obstruksi saluran nafas yang bersifat reversibel, baik secara


spontan maupun dengan pengobatan,
2. inflamasi jalan nafas, dan
3. hiperresponsivitas jalan nafas terhadap berbagai stimuli
PREVALENSI

Sumber:
Hasil Riskesdas 2018
JENIS ASMA

Asma kronik Asma akut

Asma klasik yang ditandai dengan Asma yang tidak terkontrol


episode berulang dyspnea yang disertai dapat berlanjut menjadi
dengan bengek, tetapi gambaran klinik keadaan akut ketika inflamasi,
asma beragam. Terdapat keparahan dan edema saluran pernafasan
remisi berulang, dan interval antargejala udara, akumulasi mucus
dapat mingguan, bulanan dan tahunan. berlebihan dan
Keparahan ditentukan oleh fungsi paruh bronkospasmus parah
dan gejala sebelum terapi disamping menyebabkan penyempitan
jumlah obat yang diperlukan untuk saluran udara yang serius yang
mengontrol gejala. tidak responsive terhadap
terapi bronkodilator biasa.
Klasifikasi asma berdasarkan penampakan klinisnya
Derajat asma Gejala Fungsi paru
- Siang hari <2 kali per minggu - Variabilitas APE < 20%
Intermiten - Malam hari <2 kali per bulan - VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
- Serangan singkat - APE ≥ 80% nilai terbaik
- Tidak ada gejala antar serangan
- Intensitas serangan bervariasi
- Siang hari > 2 kali per minggu, tetapi < 1 - Variabilitas APE 20 - 30%
Persisten ringan kali per hari - VEP1 ≥ 80% nilai prediksi
- Malam hari > 2 kali per bulan - APE ≥ 80% nilai terbaik
- Serangan dapat mempengaruhi aktifitas
- Siang hari ada gejala - Variabilitas APE > 30%
Persisten sedang - Malam hari > 1 kali per minggu - VEP1 60-80% nilai prediksi
- Serangan mempengaruhi aktifitas - APE 60-80% nilai terbaik
- Serangan >2 kali per minggu
- Serangan berlangsung berhari-hari
- Sehari-hari menggunakan inhalasi β2-
agonis short acting

- Siang hari terus menerus ada gejala - Variabilitas APE > 30%
Persisten berat - Setiap malam hari sering timbul gejala - VEP1 ≤ 60% nilai prediksi
- Aktifitas fisik terbatas - APE ≤ 60% nilai terbaik
- Sering timbul serangan
PATOFISIOLOGI

Sumber: Price AS,


Wilson ML, 2006
ETIOLOGI
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas
Sel
inflamasi Faktor
yang lingkungan
berperan sel mast,
Debu, asap
eosinofil, sel
rokok
limfosit T,

makrofag,
Bulu hewan,
netrofil dan
mold
sel epitel
ETIOLOGI

Episodik tersebut berkaitan dengan menyebabkan peningkatan


sumbatan saluran napas yang luas, hiperesponsif (hipereaktifitas)
bervariasi dan seringkali bersifat jalan napas yang menimbulkan
reversibel dengan atau tanpa gejala episodik berulang
pengobatan berupa
• mengi,
• sesak napas, dada terasa
berat dan
• batuk-batuk terutama pada
malam dan/atau dini hari.
GEJALA

Bising mengi (wheezing) yang terdengar


dengan atau tanpa stetoskop

Batuk yang produktif, sering pada malam


hari.

Nafas atau dada seperti tertekan.

Gejalanya bersifat paroksimal “membaik pada siang hari dan


memburuk pada malam hari”
DIAGNOSIS

Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, factor – factor


yang berpengaruh terhadap asma, riwayat keluarga,
riwayat alergi, dan gejala klinis.

Pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan laboratorium : jumlah eosinophil darah dan


sputum.

Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter


untuk menetukan adanya obstruksi saluran pernafasan
Predisposisi genetik
Faktor pejamu asma, alergi,
hipereaktifitas
(host) bronkus, jenis
kelamin
FAKTOR mempengaruhi individu
RESIKO dengan kecenderungan
berkembang menjadi
asma
Faktor
lingkungan
menyebabkan
eksaserbasi (serangan)
dan/atau menyebabkan
gejala asma menetap.
ALGORITMA TERAPI
TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Edukasi pasien
• Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam penatalaksanaan asma.
Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk :
• meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit
asma sendiri)
• meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri)
• meningkatkan kepuasan
• meningkatkan rasa percaya diri
• meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan mandiri
• membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma
LANJUTAN

2. Menghindari allergen yang dapat


mentriger timbulnya asma, misalnya karena
binatang atau asap rokok.

3. Pasien asma akut dan berat harus


menyediakan dan mempunyai persediaan
gas oksigen
Terapi farmakologi

▸Agonis β2 ▸Kortikosteroid ▸Metilxantin


Meningkatkan jumlah Menghasilkan
Merupakan
reseptor β2 adrenergik bronkodilatasi dengan
bronkodilator paling menginhibisi
dan respon reseptor
efekif. Stimulasi fosfodiesterase, yang
terhadap stimulasi β2
reseptor β2 adrenergik menghasilkan antiinflamasi
adrenergik, yang dan aktivitas
mengaktivasi adenil mengakibatkan nonbronkodilatasi lain
siklase, yang penurunan produksi melalui penurunan
menghasilkan mukus dan hipersekresi, pelepasan mediator sel
peningkatan AMP mengurangi mast, protein dasar
eosinofil, proliferasi limfosit
siklik intraselular. Hal hiperresponsivitas
T, sitokin sel T dan eksudasi
ini menyebabkan bronkus serta mencegah
plasma. Tidak efektif dalam
relaksasi otot polos, dan mengembalikan bentuk aerosol, diberikan
perbaikan jalan nafas.
stabilisasi membran oral atau IV. Contoh :
Contoh : Prednison, Teofilin dan Aminofilin
sel mast dan stimulasi
Hidrokortison,
otot skelet. Contoh : Metilprednisolon,
Formoterol, Deksametason
Salmeterol, Albuterol
Lanjutan….

Antikolinergik Kromolin natrium dan Metilxantin


Menghasilkan Nedokromil natrium Menghasilkan
bronkodilatasi hanya pada Menginhibisi respon bronkodilatasi dengan
bronkokontriksi yang terhadap paparan alergen menginhibisi
dimediasi kolinergik. dan bronkospasme di fosfodiesterase, yang
Kerjanya tidak sekuat agonis induksi latihan tetapi tidak menghasilkan antiinflamasi
β2, menekan tetapi tidak menyebabkan dan aktivitas
memblok, asma yang dipicu bonkodilatasi. Kedua obat nonbronkodilatasi lain
oleh alergen atau latihan ini diindikasikan untuk melalui penurunan
bergantung dosis. Inhlasi profilaksis asma persisten pelepasan mediator sel
ipratropium hanya ringan pada anak dan mast, protein dasar
diindikasikan sebagai terapi dewasa. Efektif jika eosinofil, proliferasi limfosit
tambahan pada asma parah dihirup. Kromolin obat T, sitokin sel T dan
akut yang tidak merespon pilihan kedua untuk eksudasi plasma. Tidak
sepenuhnya terhadap pencegahan efektif dalam bentuk
agonis β2. Contoh : bronkospasme yang aerosol, diberikan oral
Ipratropium dan tiotropium diinduksi latihn fisik dan atau IV. Contoh : Teofilin
bromida. dapat digunakan bersama dan Aminofilin
agonis β2.
Modifikator Leukotrien Kombinasi terapi
Merupakan antgonis pengontrol
reserptor leukotrien lokal Kombinasi kortikosteroid
yang mengurangi hirup dan agonis β2 hirup
proinflamasi dan efek kerja lama untuk tahap 3
bronkokontriksi leukotrien asma persisten sedang.
D4. Tidak digunakan pada Kombinasi ini mempunyai
kondisi akut parah dan onset yang cepat (1
diminum secara teratur, minggu)
bahkan pada periode
bebas gejala. Contoh :
Zafirlukas dan montelukast
Omlizumb
Methotreksat
Merupakan antibodi nti-IgE
Dosis rendah metotreksat
yang digunakan untuk
digunakan untuk
pengobatan asma yang
mengurangi dosis
tidak dapat ditangani
kortikosteroid sistemik
dengan baik oleh
pasien dengan asma
kortikosteroid hirup dosis
parah akut bergantung
tinggi. Dosis ditentukan
steroid.
berdasarkan Ig-E serum
total dasar (IU/ml) dan bb

Lanjutan….
pasien (kg), diberikan
subkutan dengan interval 2
atau 4 minggu.
INTERAKSI OBAT

I
1. simpatomimetik/aganois beta 2 adrenergic

Obat Penyebab Obat Sasaran Deskripsi


Pemblok beta albuterol, salmeterol Penggunaan bersamaan dapat
menghambat efek kardiak,
bronkodilatasi, dan vasodilatasi.
Bronkospasmus berat dapat terjadi
pada pasien asma yang memakai
albuterol atau salmetetrol.
Pertimbangkan untuk
menggunakan penghambat beta
kardioselektif, dan gunakan
dengan hati-hati jika tidak ada
alternatif terapi penghambat beta.
Bila memakai epinefrin, dapat
terjadi episode hipertensif yang
diikuti oleh bradikardia.
Diuretik Efedrin Respon vaskuler dapat menurun
Epinefrin

Antihistamin Epinefrin Efek epinefrin dapat diperkuat

Pemblok adrenergic alfa Efedrin Efek vasokontriksi dan hipertensif


Epinefrin diantagonis
2. Turunan Xantin
▸ Benzodiazepin: Efek sedatif benzodiazepin dapat diantagonis oleh teofilin, walau farmakokinetiknya
tidak tampak berubah. Pemberian bersama dapat menguntungkan dalam melawan sedasi karena
benzodiazepine
▸ Halotan: Pemberian bersama teofilin menyebabkan aritmia yang diinduksi katekolamin
▸ Probenesid : Dapat meningkatkan efek farmakologik teofilin karena eksresi penurunan difilin renal
▸ Propofol: Teofilin dapat mengantagonis efek sedatif propofol
▸ Litium: Kadar plasma dapat menurun oleh teofilin

3. Antikolinergik
▸ Pemberian bersama tiotropium dengan obat yang mengandung antikolinergik lain (misalnya,
ipratropium) belum ditelaah, karenanya tidak direkomendasikan

4. Antagonis Reseptor Leukotrien


▸ Zafirlukas; Karena inhibisi zafirlukas terhadap isoenzim CYP 2C9 dan 3A4, berhati-hatilah dengan
penggunaan bersama obat yang dimetabolisme oleh isoenzim ini Contoh: Aspirin, Teofilin
▸ Montelukast; Penginduksi CYP450: Fenobarbital menurunkan AUC montelukast sekitar 40% setelah
suatu dosis tunggal montelukast sebesar 10%. Tidak diperlukan penyesuaian dosis montekulast.Adalah
beralasan untuk melakukan monitoring klinik yang memadai jika penginduksi enzim sitokrom P450,
seperti fenobarbital diberikan bersama dengan montelukast.
▸ Zileuton; Zileuton dan N-hidroksilasi metabolitnya dapat dimetabolisme secara oksidatif oleh isoenzim
sitokrom P450 1A2,2C9 dan 3A4. Karenanya, berhati-hatilah jika meresepkan suatu sediaan yang
menghambat enzim ini.

5. Kortikosteroid
▸ Ketokonazol: suatu inhibitor poten sitokrom P450 3A4 dapat meningkatkan kadar plasma budesonide
dan fluticasone selama pemberian obat bersama. Signifikasi klinik tidak diketahui.Berhati-hatilah.
Studi kasus
STUDI KASUS
IDENTITAS PASIEN
▸Nama : An. HH
▸Umur : 2 tahun 2 bulan
▸Ayah/Ibu : Tn.A/Ny.A
▸Alamat : Pekanbaru
▸Tanggal masuk : 2 September 2014
▸Pasien mengalami Sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit, dan sibu pasien mengeluhkan pasien batuk berdahak, dahak
berwarna putih kental, demam (-), muntah (-), mencret (-). Batuk timbul
setiap perubahan cuaca atau suhu dingin, debu dan setelah makan
makanan ringan dan minum es. Batuk diikuti keluhan sesak napas.
Sesak napas semakin lama semakin hebat, menimbulkan suara ngik-
ngik baik ketika pasien menarik maupun menghembuskan, pasien lebih
suka duduk atau digendong dibandingkan berbaring, hanya bisa
mengucapkan beberapa kata serta pasien rewel.
Pasien kemudian dibawa Ke RS Z dan dilakukan pengasapan
sebanyak 1 kali. Sesak sedikit berkurang, kemudian pasien pulang.
Beberapa menit di rumah, pasien kembali sesak. Kemudian pasien
di bawa kembali ke RS Z untuk dilakukan pengasapan kembali
namun sesak bertambah hebat. Kemudian ibu pasien langsung
membawa pasien ke RSUD AA dan dilakukan pengasapan
sebanyak 2 kali dan keluhan hanya sedikit berkurang.
Sebelumnya dalam 1 tahun ini ibu pasien mengeluhkan batuk dan
sesak pasien sudah sering timbul. Dalam 1 tahun terakhir batuk
dan sesak timbul lebih kurang 3-4 bulan sekali. Terkadang dalam 1
bulan, lebih kurang selama 5 hari pasien mengalami batuk-batuk.
Batuk dan sesak timbul terutama ketika perubahan cuaca, suhu
dingin, debu, setelah makan ice cream. Ibu pasien mengaku saat
tidak dalam keadaan sesak anak bisa bermain seperti biasa. Ibu
pasien mengatakan bahwa tidur anak tidak terganggu saat malam
hari. Riwayat batuk dan sesak sejak usia 8 bulan . Riwayat
dilakukan pengasapan 5 bulan terakhir 1-2 bulan sekali di RS.
▸Objective:
▸Nadi 100x/menit (isian cukup, regular), nafas 56x/menit, suhu 37oC
▸Kulit : Pucat (-), kuning (-), sianosis(-), ptekie (-)
▸Kepala : Normosefali Rambut : hitam, lurus,
tidak mudah rontok
▸Mata kanan/kiri : Konjungtiva : anemis -/- Sklera : ikterik -/-
Pupil : bulat, isokor, diameter 2mm/2mm , Reflex cahaya : +/+
▸Liang telinga : Secret (-), pus (-)
▸Hidung : Napas cuping hidung (-)
▸Mulut : Faring hiperemis, tonsil T2-T2
hiperemis
▸Bibir : Merah, basah, selaput lendir : basah, Palatum : utuh, lidah :
biru (-), kotor (-) , gigi : karies (-)
Leher : KGB : pembesaran KGB tidak ditemukan
Dada Inspeksi : Retraksi interkostal (+) , Palpasi : VF sulit
dinilai , Perkusi : sonor/sonor Auskultasi : vesikuler +/+,
wheezing +/+ diseluruh lapangan paru
Alat kelamin : Bentuk normal, kelainan congenital (-),
hipospadia (-), undensensus testis (-), tanda radang (-)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <3”
Reflek fisiologis : +/+ normal , Reflek patologis : -/-
Pemeriksaan Laboratorium :
Darah Hb : 12,1 mg/dl
Ht : 38,5 %
Leukosit : 21.800/μl
Trombosit : 324.000/µl
▸Assesment : Asma serangan sedang episodic jarang
▸Plan :
▸Terapi :
▸Medikamentosa :
▸O2 2L/menit nasal kanul
▸IVFD KAEN I B 10 tpm mikro
▸Inj.Dexametason 2 mg/ 8 jam
▸Nebulizer Combivent 1 ampul per 4 jam
▸Inj.Ceftriaxone 1 x 750 mg
▸Gizi :
▸Berat Badan Ideal (BBI) berdasarkan Z-Score = 11 Kg
Recommended Daily Allowance (RDA) usia 1-3 tahun = 100 Kkal
▸Kebutuhan kalori = BBI x RDA = 11 x 100 Kkal = 1100 Kkal/hari
▸Diet makanan lunak .
▸Upaya mencegah perburukan kondisi dengan cara menghindari
faktor pencetus asma serta gaya hidup sehat.
▸Melakukan kontrol rutin ke Rumah Sakit untuk mencegah
kekambuhan berulang dari serangan asma.
▸Kepatuhan pengobatan untuk mencegah kekambuhan dan
perburukan kondisi pasien
Thank you

Anda mungkin juga menyukai