Hematologi Klinik:

Buku ajar:
1. Harrison
2. Hoffman
3. Ilmu Penyakit Dalam
1
2
KELAINAN ERITROSIT
: Anemia

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar

hemoglobin lebih rendah dari kadar
hemoglobin terendah pada umur dan jenis
kelaminnya.
Pada wanita hamil nilainya lebih rendah dari
wanita tidak hamil.

3
Hemoglobin normal:
WHO Group of Experts on Nutritional Anaemias, menentukan Hb
normal berdasarkan umur dan jenis kelamin:

Kelompok Kadar Hb

Anak-anak 6 bln-6 thn 11 g/dl

Anak-anak 6-14 thn 12 g/dl
Dewasa laki-laki 13 g/dl
Dewasa wanita tidak hamil 12 g/dl
Dewasa wanita hamil 11 g/dl

4
Tanda-tanda anemia:

 A. Tanda-tanda umum :
Pucat.
Takikardia.
Tekanan nadi yang lebar.
Tanda hiperdinamik di precordial.
Desah sistolik didaerah pulmonal.

 B. Tanda-tanda khas utk etiologi tertentu:

1. Koagulopati, trombositopenia dan pansitopenia: ptekie,
perdarahan retina, mudah lembam/memar.
2. Anemia karena penyakit kronis : deformitas sendi yang berat.

5
Gejala anemia:

 A. Anemia akut:
1. Serebral: oyong kalau berdiri, vertigo, tinnitus, sinkope,
“bintik didepan mata”.
2. Sirkulasi: palpitasi, sesak nafas kalau bekerja, lelah, angina,
klaudikasio.
3. Demam : tanda infeksi, bisa juga ok proses penyakit darah.
4. Lain-lain : hipersesitif thd dingin, anorexia, gangguan
pencernaan, haid tidak teratur, impotensi, libido hilang.
 B. Anemia kronik:
Tubuh dapat menyesuaikan dengan anemia yang terjadi lambat
Gejalanya ringan, kadang-kadang hanya rasa lelah.

6
Pemeriksaan awal anemia:

 A. Kuantitatif:
Hb
Ht
Hitung eritrosit
MCH
MCV
MCHC
Hitung retikulosit
Hitung lekosit
Hitung trombosit
LED.
7
Pemeriksaan awal anemia:

Kualitatif:
Gambaran morfologi darah tepi dg pengecatan
Wright: hipokromik, polikromasia, normokromik.
Besar sel : mikrositer, makrositer, anisositosis.
Bentuk sel : poikilositosis, sferositosis, sel oval dan
tear drops, fragmented cells, ghost cells, dll.
Badan-badan intraseluler: eritrosit berinti, badan
Howell-Jolly, siderosit, badan Papenheimer, badan
Heinz dan malaria.

8
Pemeriksaan lanjutan:

 Bilirubin
 Besi serum (SI)
 TIBC
 Transferrin
 BMP
 Hemoglobin elektroforesis
 Coomb’s test
 G6PD
 Vit B12
 Asam folat

9
Klasifikasi klinis:

 1. Anemia ok kehilangan darah banyak.

 2. Anemia ok berkurangnya produksi eritrosit.

 3. Anemia ok meningkatnya destruksi eritrosit.

 4. Anemia ok berkurangnya produksi dan

meningkatnya destruksi eritrosit.

10
Pembagian anemia:

Anemia defisiensi besi.

Anemia aplastik.
Anemia hemolitik.
Anemia karena penyakit kronik.
Anemia megaloblastik.
Anemia karena kanker.

11
Anemia defisiensi besi.

12
Anemia defisiensi besi.

Tingkatannya:
1.deplesi besi: cadangan besi berkurang atau tidak
ada sama sekali, belum anemia.
2.defisiensi besi: cadangan besi berkurang atau tidak
ada + rendahnya besi serum dan jenuh transferin,
belum anemia.
3.anemia defisiensi besi: cadangan besi berkurang
atau tidak ada + rendahnya besi serum dan jenuh
transferin + Hb rendah dan Ht rendah. Sudah
anemia.

13
Penyebab anemia defisiensi besi.

 Perdarahan:
sal.urogenital,
sal.pencernaan,
sal.pernafasan.
 Kebutuhan meningkat:
prematur,
hamil,
haid,
masa pertumbuhan.
 Malabsorpsi.
 Makanan kurang bergizi.

14
Gambaran klinis:

Keluhan:
pucat,
lemah,
nyeri menelan,
pika,
nyeri epigastrik.
Tanda-tanda:
anemia,
glositis,
atrofi papil lidah,
koilonikia,
keluhan penyakit dasarnya.
15
Pemeriksaan

 Anamnesis dan pemeriksaan fisik.

 Laboratorium:
Anemia mikrositer-hipokromik.
SI menurun, TIBC meningkat
SI/TIBC < 16 %
Hemosiderin sstl (-)
Kadar feritin < 12 g/l

16
Pengobatan:

 1. Atasi penyakit dasarnya.

 2. Preparat besi oral/parenteral dan lanjutkan 3 bulan
setelah Hb normal.

17
Anemia Aplastik.

18
Anemia Aplastik:
Pansitopenia akibat aplasia sumsum tulang

Patogenese / etiologi:
1. Stem cell pluripotent : berkurang.
2. Gangguan pada Lingkungan Mikro sstl.
3. Proses imunologi.

19
Patofisiologi:

1.Primer:
Kongenital (Fanconi)
idiopatik
2. Sekunder:
Radiasi
Bahan kimia
Obat-obatan
infeksi

20
Gambaran Klinis:

Sama dengan gejala anemia yg lain.

Perdarahan o.k trombosit rendah.
Infeksi o.k lekosit rendah.

21
Klasifikasi:

1. Anemia aplastik :

Sumsum tulang hipoplastik
pansitopenia
 2. Severe aplastic anemia:
Selularitas sstl < 25% normal.
2 dari 3 :
granulosit < 500,
trombosit < 20.000,
retikulosit < 1 %.

22
Terapi:

 AA : androgen, steroid.
 SAA : ATG, Siklosporin-A.

 Suportif : transfusi eritrosit, transfusi trombosit,

dekontaminasi usus, substitusi: asam folat, vit.B12,
vit.B6.

23
Anemia Hemolitik.

24
Anemia hemolitik:
Anemia o.k meningkatnya destruksi eritrosit

1.Herediter:
Cacat metabolisme : defifisensi G6PD.
Cacat hemoglobin : talasemia & hemoglobinopati.
2.Didapat:
Cacat imun: AIHA, transfusi, obat-obatan.
Hipersplenisme.
Sekunder : penyakit ginjal, penyakit hati.
PNH.
Lain-lain: kimia, toxin, obat-obatan.

25
Gambaran Klinis:

Pucat.
Ikterus ringan.
Splenomegali.
Krisis aplastik.

26
Laboratorium:

 Bilirubin indirek meningkat.

 Retikulosit meningkat > 3 %.
 Mikrosferosit, fragmentasi.
 Fragilitas osmotik meningkat.
 Hiperplasia sumsum tulang.
 Coomb’s test (+): AIHA.
 Aktifitas G6PD menurun.
 Sintesis Hb abnormal.
 Sintesis rantai globin menurun.

27
Anemia karena penyakit
kronik

28
Anemia karena penyakit kronik:

Anemia berhubungan dengan infeksi kronik,

penyakit inflamasi atau keganasan.

Patogenesisnya:
Masa hidup eritrosit lebih pendek 20 – 30%.
Gangguan pelepasan besi dari makrofag.
Produksi eritropoietin menurun.

29
Gambaran klinis dan laboratorium:

 Anemia biasanya ringan dg Hb 7-11 mg/dl.

 Anemia biasanya tertutupi oleh gejala penyakit
dasarnya.
 Lab:
Besi serum rendah.
TIBC rendah.
Simpanan besi di sstl meningkat.
Produksi eritrosit menurun di sstl.

30
Kelainan Trombosit:

ITP

31
Purpura Trombositopenik Idiopatik

 Trombosit disensitisasi oleh otoantibodi 

trombosit ditarik kesistem RES lebih dini 
dihancurkan di limpa dan hati.

32
Gambaran Klinis:

 Sering pada wanita muda

 Ptekiae
 Mudah memar
 Menoragia
 Perdarahan gusi
 Purpura
 Perdarahan intrakranial (bahaya!)

33
Pemeriksaan:

Klinis
Laboratorium :
Trombosit 
Bentuk trombosit besar-besar (giant
thrombocyte)
Megakariosit sumsum tulang 

34
Pengobatan :

 1. Steroid : prednison, prednisolon.

 2. Imunosupresif:
Vinkristin
Siklofosfamid
Azatioprin
Androgen
Gamma globulin.
 3. Splenektomi, bila gagal dengan steroid dan
imunosupresif.

35
Lekemia :

1. AML
2. CML
3. ALL
4. CLL
36
Lekemia akut:

 Lekemia akut adalah keganasan klonal dari

jaringan hemopoietik ditandai dengan proliferasi sel
blast didalam sstl dan gangguan produksi sel darah
normal, menyebabkan anemia dan
trombositopenia.
 Sel blast > 30 %.

37
Etiologi dan patogenesis:

 Faktor lingkungan: radiasi dengan dosis tinggi,

pengobatan dengan zat alkylating/obat sitotoksik
lain(obat kanker) dan terpapar dengan benzene
secara kronik.
 Kelainan mieloproliferatif kronik.
 Dapat muncul pada penderita AIDS, sindroma
Down dan Bloom atau anemia Fanconi.
 Kelainan genetik yi abnormalitas kromosom.

38
Lekemia Limfoid Akut:

 Proliferasi limfoblas  invasi sel-sel blas

kejaringan / organ lain:
SSP
hati
limpa
kelenjar getah bening
penekanan terhadap:
eritropoiesis

trombopoiesis

39
Gambaran Klinis:

 90 % terdapat pada anak-anak < 14 thn.

 Anemia
 Netropenia
 Perdarahan
 Nyeri tulang
 Kel limf >
 Hepatomegali
 Splenomegali
 Infiltrasi ke SSP :
Sakit kepala, bisa sampai lumpuh.

40
Laboratorium:

Lekositosis.
Limfoblas > 30 %.
Anemia.
Granulositopenia / netropenia.
Trombositopenia.
Kelainan pembekuan darah.

41
Pengobatan:

 1. Suportif : transfusi PRC, trombosit, granulosit.

isolasi
antibiotika
allopurinol
SDD.
2. Medikamentosa:
kemoterapi: vinkristin, daunorubisin, prednison.
profilaksis terhadap SSP : metotreksat intra tekal.

42
Prognosa:

 Terbaik pada anak-anak.

 Terburuk pada dewasa.

43
Lekemia mieloblastik akut:

 AML merupakan lekemia akut yang terdapat 80 %

pada orang dewasa, sekitar 15-20 % pada anak-
anak.
 AML adalah lekemia yang sering dijumpai pada
neonatus.
 Jumlah sel-sel blas diperifer > 30 %.

44
Gambaran klinis:

 Karena anemia : pucat, lelah, lesu, palpitasi,

dispnoe waktu bekerja.
 Karena trombositopenia: ptekie, epistaxis,
perdarahan gingiva, perdarahan conjunctiva,
perdarahan yang memanjang karena luka kecil.
 Sering infeksi kulit.
 Anorexia
 Demam pada awal-awalnya.

45
Gambaran klinis 2:

 Splenomegali atau hepatomegali sekitar 1/3

penderita.
 Limadenopati jarang sekali.
 Sel-sel lekemia dapat menginfiltrasi organ-organ
lain, tetapi jarang menyebabkan ganguan fungsi
organ tersebut.

46
Laboratorium:

 Selalu anemia dan trombositopenia.

 Setengah penderita jumlah lekosit < 5000/l dan
netrofil absolut (ANC) < 1000/l.
 Mieloblas 3-95 %.
 Auer rods 1-10 %.
 Sstl mengandung sel-sel blas lekemia.
 Asam urat dan LDH .

47
Terapi:

 1. Induksi remisi : Daunorubisin, sitosin

arabinosid dan etoposid.
 2. Konsolidasi : dengan kombinasi yang sama.
 3. Pemeliharaan : sitosin dan 6-tioguanin,
secara intermiten.
 4. Intensifikasi lebih lanjut selama  1 tahun.
 5. Transplantasi sumsum tulang.
 6. Terapi suportif.
 7. Profilaksis.

48
Lekemia mielositik (granulositik)
kronik.

Merupakan kelainan mieloproliferatif yang

kronik dan klonal.
Mencakup 20% dari semua lekemia.
Sering mengenai umur pertengahan.
90% terdapat kromosom Philadelphia –
translokasi lengan panjang kromosom 22
ke kromosom 9.

49
Gambaran klinis:

 Terdapat pd kedua jenis kelamin.

 Umur sering antara 50 – 60 thn.

 1. Gejala hipermetabolik.
 2. Splenomegali.
 3. Anemia.
 4. Memar, epistaksis, menoragia, perdarahan
empat lain.

50
Gambaran diagnostik:

 1. Lekositosis, selalu > 50.000/ml

 2. Spektrum sel mieloid lengkap terlihat pd darah
tepi.
 3. Kromosom Philadelphia.
 4. Sumsum tulang hiperseluler terutama
granulopoietik.
 5. Anemia normokrom normositik.
 6. Hitung trombosit dapat meningkat, normal atau
menurun.

51
Terapi :

 1. Busulfan atau
 2. Hydroxyurea.
 3. STI571.
 4. Allopurinol.
 5. Penyinaran.

52
Keganasan sel limfosit.

1. Limfoma Non Hodgkin

2. Limfoma Hodgkin

53
Limfoma Maligna:

Proliferasi abnormal dari sistem limfoid

dan struktur pembentuknya terutama
menyerang kelenjar getah bening.

54
Limfoma Non-Hodgkin:

Suatu kelompok penyakit beraneka ragam

yang bervariasi, dari penyakit yang sangat
proliferatif dan cepat fatal, sampai pada
keganasan yang paling lamban dan dapat
ditoleransi dengan baik oleh manusia.
Suatu neoplasma solid (padat) dari sistem
imun (sel-B atau T) yang selalu mengenai
kelenjar getah bening.
55
Etiologi dan patogenesis

4 % dari semua kanker di AS.

Disangkakan penyebabnya virus Ebstein-
Barr.
Umur median sekitar 50 thn.

56
Tingkat keganasannya:

1. Tingkat keganasan rendah (low grade).

2. Tingkat keganasan sedang
(intermediate grade).
3. Tingkat keganasan tinggi (high grade).

57
Gejala klinis:

 Pembesaran kel. limf superfisial yang tidak nyeri (selalu

dileher).
 Gejala kostitusional : demam, keringat malam, BB
menurun.
 Anemia, infeksi, purpura.
 Kelainan abdomen :
Hepar dan lien >
Kel.limf retroperitoneal dan mesenterik.
Sal. Gastrointestinal dan sstl.
 Organ lain: kulit, otak, testis, tiroid dapat terkena.
 Kelenjar orofaring (cincin Waldeyer) 5-10%.
 Efusi pleura atau asites.
 Nyeri belakang atau tungkai. 58
Gambaran hematologis :

Anemia normokrom normositer.

Limfosit dapat meninggi.
Kalau mengenai sstl : netropenia,
trombositopenia, leko-eritroblastik.
Kadang-kadang dapat ditemukan sel limfoma
pada darah tepi.
Biopsi sstl bisa didapatkan suatu fokus infiltrasi
limfoma sekitar 20 % pasien.

59
Terapi :

 LNH keganasan rendah tidak perlu diterapi. Kalau

keluhan (+) diberi obat tunggal :
Siklofosfamid
Klorambusil
COP.
 LNH keganasan sedang diterapi adjuvan :
CHOP atau
BACOP
 LNH keganasan tinggi diterapi utama, bedah dan radiasi.

60
Diagnosa banding:

1. Limfadenitis tuberkulosa.

2. Metastasis Ca.
3. Lekemia.
4. Mononukleosus infeksiosa.

61
Prognosis:

Kurang baik pada:

Ada simptom B: demam, keringat malam, BB
menurun.
Tingkat keganasan tinggi.
Umur > 60 thn.
Penyakit ekstra nodal.
Besar kelenjar > 10 cm.
Meningkatnya kadar LDH serum.

62
Limfoma Hodgkin (penyakit
Hodgkin):

Suatu keganasan jaringan limfoid dengan

gambaran histopatologinya terdapat sel
Reed-Sternberg.

63
Gambaran klinis:

 60-65 % mengenai laki-laki.

 60-70 % lesi awal didaerah leher dan kepala.
 10-15 % diketiak.
 6-12 % diinguinal.
 Benjolan mudah digerakkan, lunak, tidak nyeri, tidak
simetris.
 Splenomegali, hepatomegali.
 Mediastinum, mesenterium.
 Gejala konstitusi menonjol pd pasien dg penyakit
menyebar luas.
 Demam Pel-Ebstein.
 Pruritus, bisa hebat. 64
Gambaran hematologis :

Anemia normokromik normositik.

Lekositosis sering ditemukan dg netrofil .
Sstl bisa diinfiltrasi  kegagalan sstl.
Bila penyakit lanjut  limfopenia.
Hitung trombosit normal atau agak meninggi.

65
Terapi :

Radioterapi:
4000 – 4400 cGy total.
150 – 200 cGy per fraksi.
Kemoterapi :
MOPP
ABVP

66
Hemostasis

67
Hemostasis :

Hemostasis adalah mekanisme

tubuh untuk menghentikan
perdarahan secara spontan.

68
Sistem Hemostasis
1. Sistem pembuluh darah:

Fungsinya:
1. Kontraksi pembuluh darah.
2. Aktivasi pembekuan darah dg
memproduksi tromboplastin.
3. Aktivasi trombosit dg memproduksi
faktor von Willebrand.
4. Trombotik : melepaskan aktivator
plasminogen.

69
2. Sistem trombosit :

Fungsinya:
1. Memelihara supaya pembuluh darah tetap
utuh setelah mikro trauma pada endotel.
2. Mengawali penyumbatan pembuluh darah
dg membentuk sumbat primer.
3. Stabilisasi sumbat trombosit (fibrin),
melalui beberapa tahap:
Adhesi trombosit.
Agregasi trombosit.
Reaksi pelepasan (release).
70
3. Sistem pembekuan darah:

Pembekuan terjadi o.k interaksi antara

pro koagulan (faktor pembeku), fosfolipid
dan ion.
Pro koagulan al:
1. Substrat : fibrinogen (F I).
2. Ko faktor : F III, F V, F VIII, HMWK.
3. Enzim : faktor ko agulasi yang lain.

71
4. Sistem fibrinolisis:

1. Proaktivator plasminogen diobah

menjadi aktivator plasminogen.
2. Aktivator plasminogen akan mengobah
plasminogen menjadi plasmin.
3. Plasmin menghidrolisis fibrinogen dan
fibrin menjadi fibrin(ogen) degradation
product (FDP).

72
Kelainan hemotasis

1. Kelainan pembuluh
darah.
2. Kelainan trombosit.
3. Kelainan faktor
pembekuan. 73
1. Kelainan pembuluh darah.

A. Kelainan herediter:

1. Hereditary hemorrhagic telangiectasia.
2. Ehlers-Danlos syndrome.
B. Kelainan yang didapat:
1. Purpura simplex.
2. Purpura senilis.
3. Purpura simtomatis non-trombositopenik.
4. Autoerythocyte sensitization syndrome.

74
2. Kelainan trombosit.

1. Kelainan kuantitatif (jumlah):

Trombositopenia:
Pembentukan trombosit menurun.
Destruksi trombosit berlebihan.
Konsumsi (pemakaian) trombosit berlebihan.
Trombositosis:
Sebagai reaksi terhadap keadaan lain.
Trombositosis reaktif.

75
Kelainan trombosit (2):

2. Kelainan fungsi trombosit:

A. kongenital:
Kelainan membran trombosit.
Kelainan granula trombosit.
Kelainan pembentukan tromboksan A2.
B. sekunder :
Aspirin, kortikosteroid, antihistamin, antidepresan.
Uremia.
Paraprotein.
FDP.
76
3. Kelainan faktor
pembekuan.

1. Kelainan kongenital:

A. Hemofilia A dan hemofilia B.
B. Penyakit von Willebrand.
C. Afibrinogenemia dan disfibrinogenemia
kongenital.

77
Kelainan faktor koagulasi.

2. Kelainan didapat:

Defisiensi vit K:
Menyebabkan defisiensi faktor pembeku yang
memerlukan vit K : F II, F VII, F IX dan F X.
Penyakit hati.
Diskrasia sel plasma.
DIC (disseminated intravascular coagulation)
= KID.

78
Hemofilia

1. Hemofilia A
2. Hemofila B

79
Hemofilia :

Suatu penyakit herediter yang diturunkan

oleh ibu kepada anak secara heterosomal
resesif (sex linked recessive), berupa
gangguan pembekuan darah karena
kekurangan faktor pembekuan darah.

80
Jenis hemofilia :

1. Hemofilia A :
Defisiensi Faktor VIIIa.
2. Hemofilia B :
Defisiensi Faktor IXa.

81
Keparahannya :

1. Hemofilia berat :

Bila aktifitas faktor pembekuan < 1 %.
2. Hemofilia sedang :
Bila aktifitas faktor pembekuan 1-5 %.
3. Hemofilia ringan :
Bila aktifitas faktor pembekuan 5-30 %.
4. Tidak terjadi perdarahan kalau kadar faktor
pembeku > 30 %.

82
Hemofilia A dan B :

Hemofilia A : defisiensi F VIII.

Hemofilia B : defisiensi F IX.
Faktor VIII terdiri dari :
1. F VIIIc : faktor pembeku.
2. F VIIIvW : faktor von Willebrand.
3. F VIIIAg : antigen.

83
Patologi :

1. Sintesis molekul faktor VIII atau F IX

abnormal.
2. Aktivitas koagulan berkurang, walau
sintesisnya normal.

84
Gambaran klinis :

1. Bervariasi, kerentanan terhadap perdarahan

spontan bergantung pada keparahannya
(% aktivitas faktor VIII atau IX).Biasa terjadi
kalau aktivitasnya < 25 %.
2. Intensitas bervariasi. Membaik setelah
pubertas.
3. Perdarahan yang sering terjadi :
Dari gusi dan soket gigi.
Epistaxis.
Kedalam sinovia sendi.
Kedalam otot. 85
Gambaran hematologi :

1. Anemia, dapat terjadi bila perdarahan

akut maupun kronik.
2. aPTT memanjang.
3. F VIIIc / F IX plasma rendah atau tidak
ada.
4. F VIIIAg normal.

86
Komplikasi :

1. Hemartrosis dapat menyebabkan artritis dan

cacat sendi o.k perdarahan berulang.
2. Efek penekanan hematoma terjadi kompresi
syaraf perifer, pembuluh darah, obstruksi
jalan nafas.
3. Pembentukan antibodi terhadap F VIII,
terutama yang sering mendapat terapi faktor
pembeku.

87
Penyakit von Willebrand.

Diturunkan secara otosomal dominan.

Patologi :
Produksi F VIII berkurang.
F VIIIvW yang diperlukan untuk adhesi trombosit
pada subendotel berkurang.

88
Gambaran hematologi :

1. Anemia dg gambaran kehilangan darah akut

atau kronik.
2. Waktu perdarahan (BT) dan aPTT
memanjang.
3. F VIII vW plasma rendah ? Tidak ada.
4. Biasanya F VIIIc dan F VIIIAg plasma rendah.

89
Gambaran klinis :

1. Riwayat cenderung berdarah didalam

keluarga.
2. Perdarahan abnormal dari mukosa dan luka
kecil, mulai dari masa kanak-kanak.

90
Terapi :

Plasma segar.
Kriopresipitat.

91
Disseminated
Intravascular Coagulation.

KID : Koagulasi
Intravaskular Diseminata

92
Patofisiologi :

Kerusakan pembuluh darah akan merangsang

proses koagulasi dan pembentukan fibrin, siikuti
oleh fibrinolisis.
Aktivasi koagulasi berlebihan, mengakibatkan
penggunaan (konsumsi) faktor pembekuan dan
trombosit berlebihan dan akibatnya terjadi :
Pembentukan trombus dimana-mana
Kekurangan faktor pembeku dan
Kekurangan trombosit

93
Gejala klinis :

Perdarahan difus karena defisiensi faktor

pembekuan dan kekurangan trombosit.
Penyumbatan pembuluh darah dimana-
mana, menyebabkan gangguan fungsi
organ vital seperti ginjal dan otak.

94
Penyebab :

 Infeksi : sepsis.
 Keganasan:
Ca prostat.
Ca pankreas.
Adeno Ca penghasil mucin.
 Lekemia akut:
Acute promielocytic leukemia APL=AML M3)
 Komplikasi kehamilan:
Solutio plasenta
Operasi
Preeklamsia /eklamsia.
Abruptio plasenta.
HELLP syndrome. Dll.
95
Penyebab (2) :

Trauma.
Emboli cairan amnion, bekuan darah, udara.
Heat stroke.
Gigitan ular.
Penyakit hati.
Kegagalan sirkulasi dan asidosis.

96
Laboratorium :

Hitung trombosit.
PT.
aPTT.
TT.
Kadar fibrinogen.
FDP.
D-dimer.
Darah tepi : cari fragmentasi eritrosit.

97
Terapi :

Obati penyakit dasar.

Transfusi dengan Fresh frozen plasma.
Transfusi Trombosit.
Heparin.
Tindakan suportif paling penting.

98
Terapi :

 1. Profilaksis :
Hindari trauma.
Pemberian F VIII / FIX sebelum operasi / gigi.
 2. Pengobatan perdarahan :
Faktor VIII / FIX konsentrat.
Kriopresipitat.
Lokal.
 3. Dukungan moral dan follow up.
 4. Bila terbentuk antibodi :
Kortikosteroid.
Obat imuno supresif.

99
Tindakan suportif :

Rehabilitasi medik untuk mengatasi kelianan

pada sendi lutut.
Pendidikan kesehatan bagi keluarganya dan bagi
penderita sendiri.

100