Anda di halaman 1dari 28

STROKE

Oleh:
Gerry Gunawan

1
DEFINISI

Menurut WHO  manifestasi klinis dari gangguan


fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global)
yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam, atau
berakhir dengan kematian, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular

2
EPIDEMIOLOGI

 penyakit kedua paling banyak menyebabkan kematian di


dunia

 penyebab kematian ketiga di Amerika serikat setelah


penyakit jantung dan kanker

 Prevalensi stroke infark trombosis di USA 82-92% dari


seluruh insiden stroke

3
EPIDEMIOLOGI (2)

610.000
stroke
baru
795.000
Insiden
stroke /thn

185.000
stroke
US CDC, 2007 4 rekuren
KLASIFIKASI

STROKE

INFARK BLEEDING

Trombosis Emboli ICH SAH

5
FAKTOR RESIKO

Non Modifiable: Modifiable:


Umur Rokok Hiperkolesterol
Jenis Kelamin HT Obesitas
Suku/Ras DM Alkohol
Genetik Obesitas Kontrasepsi oral

Jaunch, 2014 6
PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

 Stroke infark  aliran darah otak menurun (< 50–60 ml/100 gr


otak/menit)  metabolisme anaerob   laktat, fosfat dan
ion hidrogen,  pH intrasel dan fosfokreatin jaringan
 Metabolisme anaerob  ATP intrasel sehingga terjadi
hambatan aktivitas Na/K ATPase dan diikuti kerusakan
progresif sistem pompa dan transpor yang membutuhkan
energi  terjadi penumpukan ion kalsium intrasel 
mengakibatkan kerusakan mitokondria, membran sel, nekrosis
sel
 Kegagalan ionik dan overload kalsium intrasel 
menyebabkan depolarisasi anoksik  pembentukan
potensial sinaps oleh neuron korteks serebri dan timbul defisit
neurologi
Dirnagl et al, 2005 7
8
12
Gejala Stroke

 Lemah / Lumpuh ½ badan


 Tebal / Kesemutan ½ badan
 Merot
 Bicara Pelo
 Sulit Bicara
 Kejang
 Tidak Sadar
 Muntah
 Nyeri Kepala Hebat
 Pusing Berputar
 Pandangan Double/ Kabur
Mekanisme terjadinya stroke:

1. Stroke Trombosis
Faktor Resiko:
- Usia pertengahan/tua
- Hipertensi ringan
- DM
- Rokok
- Hiperlipidemia
- Kurang gerak
- Diet kurang vitamin ABCE

Proses Stenosis CBF 


Aterosklerosis Oklusi Iskhemik

Infark
14
2. STROKE EMBOLI
• Atheromatos Plaque
pada Bifurcatio-Carotis --> Embolus  Oklusi

• Penyakit jantung &


katub jantung Lepas

AF

Infark
15
3. STROKE ICH
Hipertensi Degenerasi Mikroaneurisma
Berat Hyaloid

Emosi
Aktivitas fisik Tensi naik
Berat

Pecah
16
4. STROKE SAH

Aneurisma Pembuluh Darah Rapuh


AVM

Pecah

17
DIAGNOSIS

 Anamnesa
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan neurologi
 GCS Reflex fisiologi
 Meningeal sign Reflex patologi
 Motorik N.Cranialis
 Sensorik
 Autonom

18
 Pemeriksaan penunjang
 CT Scan kepala
 Laboratorium
 Thorax foto
 ECG

19
TERAPI

Stroke Infark TROMBOSIS


 Citicoline 3x500 mg
 Piracetam 3x3 gr
 Anti platelet : aspilet / clopidogrel
 Antihipertensi (setelah fase akut)
 Simptomatis (antidiabetes, lipid lowering agent)

20
Stroke Infark EMBOLI
 Citicoline 3x500 mg
 Piracetam 3x3 gr
 Warfarin/ dabigatran
 Simptomatis

21
Stroke Perdarahan Intracerebral (ICH) dan SAH
 Citicoline 3x250 mg
 Analgetik
 Antihipertensi
 Manitol
 Vit K
 Asam tranexamid
 Simptomatis (antipiretik)
22
PROGNOSIS

Faktor yang mempengaruhi prognosis:


 lokasi lesi
 ukuran lesi
 jumlah lesi
 faktor umum seperti umur, penyakit jantung,
hiperglikemia, hipertensi, suhu badan
 faktor komplikasi seperti komplikasi jantung, infeksi,
emboli paru, depresi, kejang, stroke ulang

23
TERIMA KASIH

24
CITICOLINE
Chemistry

Citicoline (cytidine-5-diphosphate choline) is an essential


intermediate in the biosynthetic pathway of structural
phospholipids which are important constituents of all
biological membranes, including neuronal membranes
CITICOLINE
Pharmacological actions

• Protection and restoration of neuronal membrane


• Normalization of phospholipid content in membranes
• Normalization of neuronal membrane functions
• Normalizes the ionic exchange

• Restores some enzymatic activities

• Improves neurotransmission (dopamine, ACh,...)

• Improves cerebral metabolism


Pembagian Stroke menurut perjalanan klinisnya:

1. TIA (Transient Ischemic Attack)


Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat
< 24 jam dan sembuh tanpa gejala sisa.
Identik dengan Angina Pectoris pada IMA
2. RIND (Residual Ischemic Neurological Defisit)
Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh
sempurna dalam waktu < 3 minggu
3. Completed Stroke
Stroke dg defisit neurologi berat & menetap, dalam waktu 6 jam
dg penyembuhan tidak sempurna dalam waktu > 3 minggu
4. Progressive Stroke
Stroke dengan defisit neurologi fokal yang terjadi bertahap dan
mencapai puncaknya dalam waktu 24 – 48 jam (sistem karotis)
atau 96 jam (sistem VB) dengan penyembuhan tidak sempurna
dalam waktu > 3 minggu
27
28