Anda di halaman 1dari 66

PENYAKIT 1.

ALDILLA AGUNG 114217584


2. TASSYA K. 114217508

PARU 3. ELIZABETH 114217591


4. RAYMOND L. A. 114217516

OBSTRUKTIF 5. ASTRI ERDIANI


6. REZA YOZANI T.
114217598
114217520

KRONIK 7. AGUS SINDHU 114217631


8. ANDY HOWARD L. 114217571
9. TITAH ARYA M. 114217611
10. NITA ENGGAR P. 114217561
11. ERFIKA PRAMITA 114217624
12. ALBINA N. 114217575
13. AGNES SIANTO 114217505
14. REZA AMRULLAH 114217578
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)
adalah suatu penyakit yang umum,
dapat dicegah, dapat diobati yang
Definisi ditandai dengan gejala respiratori
persisten dan keterbatasan aliran udara
PPOK yang dikarenakan abnormalitas alveoli
ataupun jalan nafas yang biasanya
disebabkan paparan partikel berbahaya
maupun gas.
BRONKITIS KRONIK
Kelainan saluran nafas yang
dtandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-
Perbedaan kurangnya 2 tahun berturut-
Bronkitis turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya
Kronik dan EMFISEMA
Emfisema Suatu kelainan anatomis
paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara
distal bronkiolus terminal,
disertai kerusakan dinding
alveoli
TANDA DAN GEJALA PPOK

BATUK
ANOREKSIA DYSPNEA

PRODUKSI WHEEZING DAN


PENURUNAN SPUTUM DADA SESAK
BERAT BADAN KELELAHAN
Patogenesis PPOK
 Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia
sel goblet, inflamasi,hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat
fibrosis.
 Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,
disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis
emfisema:
1. Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer,
terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama
2. Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan
terbanyak pada paru bagian bawah
3. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal,
duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura
Perbedaan Patogenesis Asma dan PPOK
Faktor Resiko HOST PPOK, PDPI, 2003
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh
lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : >600
2. Hipereaktiviti bronkus
3. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
4. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia
GOLD, 2018

5. Umur dan jenis kelamin


6. Pertumbuhan dan perkembangan paru-paru
7. Asma dan hiperreaktivitas saluran nafas
8. Bronkitis kronik
9. Infeksi
F
a
k
t Faktor Resiko Lingkungan
o
r
1. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja.
2. Paparan partikel
R
e
s
i
k
o GOLD, 2018 PPOK, PDPI, 2003
Penegakan Diagnosis
COPD
Gejala :
Dyspnea, Batuk
kronis, Sputum.
Spirometri : metode pengukuran
keterbatasan aliran udara yang
paling reproduksibel dan obyektif.
Faktor resiko:
Faktor host, Perokok,
non-invasif & mudah disiapkan
Tempat tinggal, Polusi
indoor atau outdoor
Indikator Pendukung Penegakan
Diagnosis COPD
Apabila beberapa indikator dibawah ini muncul pada pasien yang berumur lebih dari 40 tahun,
dicurigai sebagai COPD dan dilakukan pemeriksaan dengan spirometri. Faktor-faktor dibawah ini
yang mendukung kemungkinan pasien terdiagnosis COPD.

Semakin parah dari waktu ke waktu


Dsypnea Memburuk saat berolahraga
persisten
Bisa sesekali dan bisa jadi tidak produktif
Batuk kronis
Mengi berulang
Segala jenis produksi sputum yang kronis
Produksi sputum kronis
bisa jadi mengindikasikan COPD
Infeksi saluran napas bagian bawah yang berulang
Faktor host (genetik, kelainan bawaan, dll)
Asap rokok, asap dari masakan dan asap
Faktor yang meningkatkan resiko
kendaraan, debu, polusi udara, dan senyawa
kimia lain yang beracun
Riwayat keluarga yang mengidap
Bobot lahir rendah, infeksi pernapasan saat
COPD dan faktor ketika masih kanak-
kecil, dll
kanak
Preparasi
 Kalibrasi spirometer perlu dilakukan secara berkala
 Data hasil pembacaan spirometer harus bisa diprint atau dapat di
tampilkan secara digital agar dapat melihat kurva ekspiratori sehingga

Faktor-faktor
kita bisa mendeteksi kesalahan teknis atau mampu mendeteksi secara
otomatis
 Praktisi yang melakukan spirometri sebaiknya di latih agar dapat

yang melakukan teknik secara optimal dan berkualitas


 Pasien harus berupaya melakukan tes sebaik mungkin untuk mencegah
kesalahan diagnosis
dibutuhkan Dilatasi Bronkus
β2 agonis short acting 400mcg, antikolinergik short acting 160 mcg, atau

untuk kombinasi keduanya. FEV1 diukur 10-15 menit setelah pemberian β2 agonis,
dan 30-45 menit setelah pemberian antikolinergik atau kombinasi keduanya.

mendapatkan Performa
 Spirometeri sebaiknya dilakukan dengan teknik yang terstandar
hasil tes yang  Volume ekspiratori tidak menyimpang. Jeda antar inspirasi dan ekspirasi
sebaiknya kurang dari 1 detik

akurat
 Perekaman harus terus berlanjut pada volume plateau tercapai, hal ini
mungkin memerlukan lebih dari 15 detik dalam kondisi parah
 FVC dan FEV1 keduanya harus memiliki nilai paling besar dan FVC dan
FEV1 nilainya tidak boleh bervariasi lebih dari 5% atau 150 ml
 Ratio FEV1/FVC diambil dari kurva dengan nilai total FEV1 dan FVC
terbesar
Evaluasi
 Pengukuran spirometri dievaluasi dengan perbandingan hasil
berdasarkan referensi yang tepat berdasarkan umur, tinggi badan, jenis
kelamin, dan suku.
 Postbroncodilator FEV1/FVC kurang dari 0,70 menunjukkan adanya
keterbatasan aliran udara
Menjelaskan peran spirometri dalam
membedakan asma dengan COPD (GINA, 2017)
Variabel spirometri Asma COPD Asma-COPD overlap
FEV1/FVC normal kompatibel dengan diagnosis Tidak kompatibel dengan Tidak kompatibel kecuali
Pre atau post BD diagnosis adanya bukti lain adanya
pembatasan aliran udara kronis
Post-BD FEV1/FVC <0,7 Menunjukkan batasan aliran Diperlukan untuk mendiagnosa Biasanya ada
udara namun dapat (Kriteria pada GOLD)
memperbaiki secara spontan
atau treatment
Prediksi Post-BD FEV1 Kompatibel dengan diagnosis Kompatibel dengan klasifikasi Kompatibel dengan diagnosis
≥80% (kontrol asma yang baik atau GOLD keterbatasan aliran ACO ringan
interval antara gejala udara ringan jika post-BD FEV1
/FVC <0.7
Prediksi Post-BD FEV1 Kompatibel dengan diagnosis. Indikator keparahan dari Indikator tingkat keparahan
<80% Faktor resiko asma keterbatasan aliran udara dan keterbatasan aliran udara dan
eksaserbasi risiko kejadian dimasa depan risiko kejadian dimasa depan
(misalnya kematian dan (misal kematian dan ekserbasi)
ekserbasi COPD)
Post-BD FEV1 meningkat Biasanya pada waktu tertentu Umumnya dan lebih mungki Umumnya dan kemungkinan
≥12% dan 200ml dari saat asma, tetapi mungkin ketika FEV1 rendah terjadi pada FEV1 rendah
baseline (pembatasan juga tidak terjadi jika
aliran udara yang terkendali dengan baik
reversibel
Post-BD FEV1 meningkat Probabilitas tinggi dari asma Tidak biasa pada COPD. Kompatibel dengan diagnosis
>12% dan 400ml dari Dianggap ACO ACO
baseline (ditandai
Tujuan Terapi PPOK
• Mengurangi gejala

TUJUAN TERAPI • Mengurangi frekuensi dan tingkat


keparahan eksaserbasi

PPOK • Meningkatkan status kesehatan dan


toleransi latihan (PDPI, 2011)

Tujuan dari terapi PPOK stabil adalah: Tujuan Terapi PPOK


• Memperbaiki keadaan obstruksi kronik Ekasaserbasi
• Mengatasi dan mencegah eksaserbasi akut
• Menurunkan kecepatan peningkatan penyakit
• Mengatasi segera eksaserbasi
• Meningkatkan keadaan fisik dan psikologik yang terjadi dan mencegah
pasien sehingga pasien dapat melaksanakan terjadinya gagal napas
kegiatan sehari-hari • Bila terjadi gagal napas,
• Menurunkan jumlah hari tinggal di rumah sakit dilakukan untuk mencegah
• Menurunkan jumlah kematian kematian (PDPI, 2011)
TINGKAT KEPARAHAN KETERBATASAN ALIRAN
a. Tingkat Resiko Eksaserbasi PPOK
Klasifikasi eksaserbasi PPOK menurut Gold, 2017
Stage Kriteria Terapi
Mild Salah satu gejala kardinal SABA (Gold,2017)
(tipe 1) ditambah setidaknya salah satu
dari berikut: URTI dalam waktu
5 hari, demam tanpa penjelasan
lainnya, meningkat mengi,
batuk meningkat, peningkatan
pernafasan atau denyut
jantung> 20% di atas baseline.
Moderate Dua gejala cardinal SABD’s + antibiotic dan/ atau
(tipe 2) OCS (Gold, 2017)
Severe Tiga gejala kardinal Harus dilakukan di rumah sakit
(tipe 3) dengan terapi oksigen terkontrol,
bronkodilator, kortikosteroid oral
atau IV, antibiotik, dan
mechanical ventilation (non
invasif atau invasif) apabila
diperlukan (Dipiro,2008).
b. Risiko Riwayat Eksaserbasi
Setiap kunjungan, pasien harus ditanyakan
riwayat eksaserbasi yaitu peningkatan jumlah
dahak, perubahan warna dahak, perburukan
sesak napas, konsultasi ke dokter atau
kunjungan ke layanan kesehatan di luar jadwal.
Perburukan dapat diperkirakan dari
peningkatan kebutuhan bronkodilator atau
steroid dan antibiotik. Riwayat rawat inap
didokumentasikan termasuk lama rawat dan
pemakaian fasilitas ICU.
PENILAIAN SPIROMETRI

Klasifikasi keparahan dari keterbatasan aliran udara PPOK.


Spirometri harus dilakukan setelah pemberian dosis yang cukup dari
bronkodilator inhalasi short-acting untuk meminimalkan variabilitas
KLASIFIKASI PENYAKIT TERHADAP NILAI PENGUKURAN SPIROMETRI
Variabel Spirometri COPD (Chronic Obstructive
Pulmonary Disease)
Normal FEV1/FVC pre- or post BD No compatible with diagnosis.
Post-BD FEV1/FVC < 0,7 Required for diagnosis (GOLD)
FEV1≥ 80% prediksi Compatible with GOLD classification
of mild airflow limitation (categories A
or B) if post-BD FEV1/FVC < 0,7
FEV1< 80% prediksi An indicator of airflow limitation and
risk of future events (e.g. mortality
and COPD exacerbations)
Post-BD meningkatlkan FEV1≥ 12% Common and more likely when FEV1
& 200ml dari baseline (reversible is low
airflow limitation)
Post-BD meningkatlkan FEV1>12% Unusual in COPD, Consider ACOS
& 400ml dari baseline (marked
reversibility)
Penilaian Gejala
1. Penilaian gejala dapat diliahat darisesak nafas yang dialami (dapat diukur malalui Angket
Modifikasi British Medical Reasecrh Council (mMRC)). Untuk penilaian gejala terkait status
kesehatan dan dapat memprediksi resiko kematian masa depan

Penilaian: mMRC ≥ 2 sebagai cut-point untuk membedakan “kurang


sesak napas” dari “lebih sesak napas.”
2. Penilaian gejala
dengan COPD
Asssesment Test
(CAT)
Menghubungkan penilaian
gejala dengan klasifikasi
spirometrik dan/atau resiko
eksaserbasi dengan
pengelompokan penilaian
ABCD

Skor ≤ 25 jarang terjadi


pasien didiagnosis PPOK dan
skor ≥ 25 sangat jarang
pasien didiagnosis PPOK
Penilaian COPD gabungan menggunakan
ABCD tool
Assessment Assessment
Diagnosis keterbatasan gejala/resiko
spirometris aliran udara eksaserbasi
Riwayat Eksaserbasi

≥2 atau ≥1 perlu ke C D
RS
Post-
bronkhodilator
0 atau 1 tidak perlu
FEV/FVC <0,7 A B
ke RS

mMRC 0-1 mMRC ≥2


CAT <10 CAT ≥10
TAHAPAN PENGOBATAN PPOK STABIL
Manajemen Terapi PPOK Stabil
BRONKODILATOR
Melebarkan saluran napas dan memperbaiki aliran
ekspirasi. Pada PPOK digunakan untuk mencegah atau
mengurangi gejala.

Agonis β-2
SABA memperbaiki FEV1 dan gejala. Durasi kerja 4-6
jam. LABA durasi kerja 12 jam atau lebih. Formoterol
dan salmeterol 2 x sehari secara signifikan meningkatkan
FEV1 dan volume paru-paru.
Antimuskarinik
Short-acting (SAMAs), yaitu ipratropium dan oxitropium
memblok inhibisi reseptor M2.
Long-acting (LAMAs) seperti tiotropium mengikat reseptor
muskarinik M3 dengan disosiasi dari reseptor M2 sehingga
memperpanjang efek bronkodilator.

Kombinasi Bronkodilator
Kombinasi SABA + SAMA lebih efektif dalam memperbaiki
FEV1 dan gejala.
Kombinasi LABA + LAMA dalam inhaler dapat meningkatkan
fungsi paru-paru.
Kortikosteroid
Kortikosteroid inhalasi + LABA lebih efektif untuk pasien
modarate hingga severe COPD.

Phosphodiesterase-4 (PDE4)
Inhibitors
Mengurangi peradangan dengan menghambat pemecahan
intraseluler siklik Contoh: Roflumilast. Roflumilast +
kortikosteroid oral dapat mengurangi eksaserbasi sedang
sampai berat
Terapi Oksigen
PPOK derajat sedang : oksigen hanya digunakan bila timbul
sesak yang disebabkan pertambahan aktivitas.
PPOK derajat berat : terapi oksigen di rumah pada waktu
aktivitas atau terus menerus selama 15 jam terutama pada
waktu tidur.
Terapi Pembedahan
LVRS (Lung Ventilation Reduction Surgery) : lebih signifikan
hasilnya pada pasien empidema pada lobus bawah dan pada
pasien dengan kapasitas aktifitas fisik rendah karena
pengobatan.
Tahapan pengobatan ekaseserbasi PPOK
GOLD, 2017
No Respiratory Acute Respiratory Acute Respiratory
Failure Failure – Non-Life Failure – Life
Threatening Threatening
RR 20-30x/menit > 30x/menit > 30x/menit
Accesory Tidak ada Ada penggunaan Ada penggunaan
Respiratory penggunaan
Muscles
Perubahan Status Tidak ada Tidak ada Ada perubahan akut
Mental status mental
Hypoxemia Membaik dengan Membaik dengan Tidak membaik dengan
adanya O2 (via adanya O2 (via Venturi adanya O2 yang
Venturi mask 28-35% mask 35-40% inspired diberikan via Venturi
inspired oxygen (FiO2) oxygen (FiO2); mask/memerlukan
hypercarbia (CO2 > FiO2>40%; hypercarbia
45mmHg dalam aliran
darah arteri)

Peningkatan Tidak ada Ada peningkatan 50- Ada peningkatan >


PaCO2 60mmHg dibandingkan 60mmHg dibandingkan
baseline baseline; asidosis (pH ≤
7,25)
Terapi Eksaserbasi PPOK
Stage Kriteria Terapi
Mild Salah satu gejala kardinal ditambah SABA (Gold,2017)
(tipe 1) setidaknya salah satu dari berikut: URTI
dalam waktu 5 hari, demam tanpa
penjelasan lainnya, meningkat mengi,
batuk meningkat, peningkatan pernafasan
atau denyut jantung> 20% di atas
baseline. FEV ≥ 80%
Moderate Dua gejala cardinal SABD’s + antibiotic dan/ atau OCS
(tipe 2) 50 % ≤ FEV < 80% (Gold, 2017)
Severe Tiga gejala cardinal Harus dilakukan di rumah sakit
(tipe 3) 30 % ≤ FEV < 50% dengan terapi oksigen terkontrol,
bronkodilator, kortikosteroid oral
atau IV, antibiotik, dan
mechanical ventilation (non
invasif atau invasif) apabila
diperlukan (Dipiro,2008).
Gejala cardinal meliputi: perburukan dari dyspnea, peningkatan volume sputum, dan peningkatan sputum purulence.
Source:Dipiro Joseph T., Marie A. ChisholmBurns, Pharmacotherapy Principles & Practice 7th Edition, 2008
Tahapan Pengobatan Ekaseserbasi PPOK
Pasien eksaserbasi
IGD
PPOK

Diberi O2 Assessment

No respiratory Acute Respiratory


failure Acute Respiratory
Failure – Non Life
Failure – Life
Threathening
Threatening

Rujuk ke Respiratory
Care Unit atau
Intensive Care Unit
Assessment
No Respiratory Failure Acute Respiratory Acute Respiratory Failure
Failure – Non-Life – Life Threatening
Threatening
RR 20-30x/menit > 30x/menit > 30x/menit
Accesory Respiratory Tidak ada penggunaan Ada penggunaan Ada penggunaan
Muscles
Perubahan Status Tidak ada Tidak ada Ada perubahan akut status
Mental mental
Hypoxemia Membaik dengan adanya Membaik dengan adanya Tidak membaik dengan
O2 (via Venturi mask 28- O2 (via Venturi mask 35- adanya O2 yang diberikan
35% inspired oxygen 40% inspired oxygen via Venturi
(FiO2) (FiO2); hypercarbia (CO2 > mask/memerlukan
45mmHg dalam aliran FiO2>40%; hypercarbia
darah arteri)

Peningkatan PaCO2 Tidak ada Ada peningkatan 50- Ada peningkatan >
60mmHg dibandingkan 60mmHg dibandingkan
baseline baseline; asidosis (pH ≤
GOLD, 2017, p. 103
7,25)
Terapi Eksaserbasi
PPOK

(Dipiro, 2008)
Beta Agonis
 Relaksasi otot polos saluran pernapasan dengan
menstimulasi reseptor β2-agonist  menstimulasi
enzim adenil siklase  peningkatan cAMP  terjadi
bronkodilatasi
 Pasien dengan PPOK dapat menggunakan quick-onset
β2-agonist sebagai symptoms reliever atau secara
terjadwal untuk mencegah atau mengurangi gejala
 Short-acting inhaled β2-agonist (d.o.a= 4-6 jam),
dengan atau tanpa antikolinergik = initial
bronchodilator untuk terapi akut eksaserbasi PPOK.
 LABA memiliki d.o.a 12 jam atau lebih dan tidak memiliki
benefit yang lebih dari terapi as-needed SABA
 Penggunaan inhaled long-acting bronchodilator (β2-
agonist/antikolinergik/kombinasi) dengan atau tanpa
kortikosteroid inhalasi dianjurkan saat eksaserbasi atau
terapi ini dimulai secepat mungkin sebelum hospital
discharge
Kortikosteroid
 Mekanisme antiinflamasi pada PPOK:
 Reduksi permeabilitas kapiler untuk mengurangi
mukus
 Inhibisi rilis enzim proteolitik dari leukosit
 Inhibisi prostaglandin
 Penggunaan: sistemik jangka pendek untuk
eksaserbasi akut & terapi inhalasi untuk PPOK
kronis stabil pada pasien tertentu.
 Rekomendasi terapi ICS: untuk pasien dengan PPOK
parah/sangat parah (FEV1 <60% predicted) dan
memiliki resiko tinggi eksaserbasi (grup C &D) yang
tidak dikontrol dengan bronkodilator inhalasi
 Glukokortikoid sistemik untuk eksaserbasi PPOK 
mempercepat waktu recovery, improve lung function
(FEV1), improve oxygenation, resiko early relapse,
kegagalan terapi, dan durasi rawat inap. Dosis
rekomendasi: prednisone 40 mg/hari selama 5 hari.
Antikolinergik

 Terjadi bronkodilatasi dengan inhibisi reseptor


kolinergik secara kompetitif di otot polos bronkial
 blok asetilkolin  berkurangnya cGMP 
konstriksi otot polos bronkial 
 Aktivasi reseptor muskarinik M2  inhibisi rilis
asetilkolin
 Aktivasi reseptor muskarinik M1 & M3 oleh
asetilkolin terjadi bronkokonstriksi
 SAMA: ipatropium dan oxitropium  memblok reseptor
M3 dan juga M2 sehingga dapat berpotensi munculnya
vagally induced bronchoconstriction
 LAMA: tiotropium, aclidinium, & umeclidinium 
maintenance therapy PPOK. Obat ini berikatan dengan
reseptor M1, M2, dan M3 dgn afinitas setara, tapi
terdisosiasi paling cepat dari reseptor M2 dan prolonged
binding terhadap reseptor M3  efek bronkodilator
lebih panjang
METILSANTIN : TEOFILIN
TEOFILIN DAN AMINOFILIN
 Merupakan bronkodilator yang bekerja dengan menghambat fosfodiesterase dan
dimetabolisme oleh sitokrom p450
 Teofilin digunakan pada COPD untuk memperbaiki fungsi paru, termasuk vital
capacity dan FEV1 , jika dikombinasi dengan salmeterol maka dapat
memperbaiki FEV1 dan sesak nafas lebih baik
 Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada kondisi sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), iv bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi
akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin
darah (PDPI,2003).
 Dosis terapi yang diberikan adalah 200 mg 2 x 1 hari dan dilakukan titrasi setiap
3-5 hari untuk mencapai dosis target, kebanyakan pasien membutuhkan 400-900
mg/hari.
 Bila timbul gejala pada waktu malam atau pagi hari, maka dapat diberikan
teofilin lepas lambat 400-800 mg/hari 3-4 x /hari (PDPI,2003)
ANTAGONIS LEUKOTRIEN

(thorax.bmj.co
m)
 Leukotrien B4 merupakan kemoatraktan poten dari
neutrofil dan dapat meningkatkan produksi sputum
pada COPD.
 Terdapat dua reseptor dari leukotrien B4, yaitu
reseptor BLT1 yang kebanyakan diekspresikan pada
granulosit dan monosit sedangkan reseptor BLT2
diekspresikan pada limfosit T.
 Antagonist BLT1 dapat mengihibisi aktivitas
kemotaktik neutrofil dari sputum pada pasien COPD
 Selektif antagonis leukotrien B4 yang sedang
dikembangkan adalah SC-53228, CP-105696,
SB201146, dan BIIL284.
ANTI Ig-E Omalizumab
dapat
menginhibisi
Dosis alergen
omalizumab menginduksi
bergantung sintetis IgE oleh
kadar IgE dan sel limfosit B.
berat badan Omalizumab juga
(konsultasi mencegah IgE
literatur berikatan dengan
produk) dalam sel mast di paru-
paru dengan cara
bentuk
inhibisi rilis
sediaan injeksi histamin dan
subkutan (BNF kontraksi otot
73). setelah paparan
dari alergen
(Hansel &
Barnes,2010)
PERBEDAAN ASMA & PPOK
ASMA PPOK

BAHAN SENSITIF BAHAN BERBAHAYA

Mediator inflamasi
Mediator inflamasi
CD4+ ; T-Limfosit; Eusinofil;
CD4+ ; T-Limfosit; Eusinofil
Makrofag; Neutrofil

REVERSIBEL IREVERSIBEL

HAMBATAN ALIRAN UDARA


PDPI, 2003
PERBEDAAN ASMA & PPOK
lanjutan…

PDPI, 2003
ASTHMA COPD
AGE OF ONSET Usually childhood onset but can commence at any Usually > 40 years of age.
age.

PATTERN OF Symptoms may vary over time, often limiting activity. Chronic usually continuous symptoms, particularly
RESPIRATORY Often triggered by exercise, emotions including during exercise, with ‘better’ and ‘worse’ days.
SYMPTOMS laughter, dust or exposure to allergen.

LUNG FUNCTION Current and/or historical variable airflow limitation, FEV1 may be improved by therapy, but post-BD FEV1/FVC
e.g. BD reversibility, AHR. < 0.7 persists.

LUNG FUNCTION May be normal between symptoms. Persistent airflow limitation.


BETWEEN
SYMPTOMS

PAST HISTORY OR Many patients have allergies and a personal history History of exposure to noxious particles and gases
FAMILY HISTORY of asthma in childhood, and/or family history of (mainly tobacco smoking and biomass fuels).
asthma.

TIME COURSE Often improves spontaneously or with treatment, but Generally, slowly progressive over years despite
may result in fixed airflow limitation. treatment.

CHEST X-RAY Usually normal. Severe hyperinflation & other changes of COPD.
GINA, 2018

EXACERBATIONS Exacerbations occur, but the risk of exacerbations Exacerbations can be reduced by treatment. If present,
can be considerably reduced by treatment. comorbidities contribute to impairment.

AIRWAY Eosinophils and/or neutrophils. Neutrophils ± eosinophils in sputum, lymphocytes in


INFLAMMATION airways, may have systemic inflammation.
GINA, 2018
GINA, 2018
TERAPI PPOK PADA
KONDISI KEKHUSUSAN
Pada anak-anak

Kortikosteroid oral dan inhalasi, mukolitik,


bronkodilator, antibiotik inhalasi dan obat
lain harus digunakan sesuai dengan
pedoman khusus untuk masing-masing
COPD pada anak

Ribeiro, 2015
Pada wanita hamil dan menyusui
 Beta-agonis  Kortikosteroid inhalasi
Memiliki sedikit penyerapan sistemik dan efek - Budesonide inhaled
bronkodilator yang lebih kuat melalui inhalasi.
Kategori kehamilan : C
Kategori kehamilan: C (salmeterol, formoterol,
Laktasi : obat masuk ke ASI, digunakan hanya jika
terbutaline, albuterol, levalbuterol)
benefit lebih besar daripada resiko
Laktasi : - Fluticasone inhaled
Salmeterol – tidak diketahui terekskresi atau tidak dalam  tidak ada data klinis pada wanita hamil
ASI, tingkat salmeterol plasma sangat rendah melalui  Laktasi : konsentrasi rendah dalam ASI setelah
inhalasi, gunakan dengan hati-hati inhalasi
Formoterol - tidak diketahui jika terekskresi dalam ASI, Methylxanthines
gunakan dengan hati-hati Kategori kehamilan: C - Baik theophilin dan aminofilin dapat
melintasi plasenta, tetapi tidak ada efek buruk pada janin
Terbutaline – terdistribusi dalam ASI, tetapi secara umum
atau malformasi yang dilaporkan. Farmakokinetik
jumlahnya kurang untuk mempengaruhi bayi theophylline tidak terpengaruh oleh kehamilan.
Albuterol - tidak diketahui terekskresi atau tidak dalam Laktasi: obat ini terekskresi dalam ASI dan dapat
ASI, tidak direkomendasikan menyebabkan iritasi atau tanda toxic yang ringan pada bayi,
Levalbuterol - tidak diketahui terekskresi atau tidak efek samping serius dialami jika ibu memiliki kadar serum
dalam ASI, tidak direkomendasikan, hentikan atau jangan teofilin yang toxic
menyusui
 Antikolinergik
Kategori kehamilan : C (aclidinium), B (ipratropium)

Laktasi :
- Aclidinium : kemungkinan terdistribusi dalam ASI
- Ipratropium : tidak diketahui terekskresi atau tidak dalam ASI

 PDE-4 inhibitor
Kategori kehamilan : C
Laktasi : kemungkinan roflumilast atau metabolitnya tereksresi di ASI, hindari penggunaan
 Antibiotik umum digunakan untuk infeksi pernapasan
Antibiotik utama yang dianggap aman selama kehamilan adalah penicillin, sefalosporin, dan eritromisin.
Meskipun penisilin dan ampisilin dengan mudah melewati plasenta, tidak ada efek buruk pada janin yang
dilaporkan. Cephalosporins juga melintasi plasenta ke tingkat sedang, tetapi tidak ada efek samping janin yang
merugikan. Eritromisin melintasi plasenta ke tingkat rendah tetapi mencapai tingkat tinggi dalam ASI.
Antibiotik yang memiliki kontraindikasi relatif termasuk sulfonamid, trimetoprim, aminoglikosida,
nitrofurantoin, tetrasiklin, dan kuinolon.
Medscape
Pada Geriatri
 Tujuan utama pengobatan pada orang tua dengan COPD adalah memaksimalkan fungsi paru
mereka dan mencegah eksaserbasi.
 Obat inhalasi adalah agen farmakologi utama yang digunakan
- short-acting dan long-acting beta2-selektif adrenergic agonists
- short-acting dan long-acting cholinergic antagonists
- corticosteroids
 Perubahan fungsi paru-paru terkait usia mempengaruhi kapasitas inspirasi dan pengiriman dari
obat ke paru-paru. Inhaler genggam (yaitu MDI dan DPI bertekanan) menimbulkan tantangan
khusus pada pasien usia lanjut sehingga kadang mengurangi efektivitas dengan perawatan
tersebut.
 Penggunaan β-agonis long-acting pada lansia harus diperhatikan terutama pada komorbiditas
jantung. Pasien yang diobati dengan kortikosteroid inhalasi atau terapi kombinasi yang
mengandung inhalasi corticosteroid (ICS) harus dimonitor kepadatan mineral tulang serta
pemeriksaan mata reguler.

Taffet, 2013
Pada Pasien dengan Gangguan Fungsi Ginjal

 Sebagian besar obat yang digunakan dalam pengobatan


eksaserbasi PPOK dan komorbiditas adalah obat larut air
yang dapat dibersihkan oleh ginjal. Akibatnya, hubungan
antara COPD dan CRF (chronic renal failure) akan
membuat pasien COPD berisiko lebih tinggi mengalami
reaksi obat yang tidak diinginkan pada obat yang larut
dalam air sehingga peresepan obat dan dosis harus
disesuaikan.
 Kortikosteroid : melalui rute oral atau injeksi harus
diberikan dengan hati-hati
Elmahallawy, 2013
Pada Pasien dengan Gangguan Fungsi
Hati
 Penyakit hati dapat mengubah PK atau PD. Gangguan hati dapat
menyebabkan akumulasi obat atau mencegah pembentukan metabolit
aktif .
 Teofilin : dimetabolisme di hepar terutama melalui sistem sitokrom
P450. Konsentrasi teofilin dalam plasma meningkat pada gangguan
hepar. Konsentrasi teofilin dalam plasma menurun pada perokok dan
konsumsi alkohol.
 Kortikosteroid : konsentrasi obat dalam plasma mungkin dapat
meningkat (terutama pada penggunaan sistemik)
 PDE-4 Inhibitor : digunakan hati-hati pada gangguan hepar ringan,
hindari pada gangguan hepar moderat sampai severe
BNF 70, 2015
Terapi pada Gangguan Asma dan PPOK