Anda di halaman 1dari 35

TRAUMA KEPALA

RSUD KOTA MAKASSAR


Pendahuluan
Bisa merupakan kasus
gawat darurat  kerusakan
kulit dan jaringan subkutan,
tulang tengkorak, jaringan
otak, saraf otak, dan KLL
pembuluh darah. (jatuh)

Insiden PERKELAHIAN
pria : wanita = 2 : 1
Mortalitas KECELAKAAN KERJA
pria : wanita = 3,4 : 1 (baik di rumah / pada saat olah raga)

Resiko tertinggi :
usia 15-30
tahun.
Anatomi Kepala
Scalp

Calvaria
Tulang tengkorak

Basis cranii

Meningen
Ruang subduraL

Ruang
subarachnoid

Otak
Kulit kepala  5 lapisan (SCALP)

 Skin
 Connective
tissue
 Aponeorosis
galea
 Loose
areolar
tissue
 Perikranium
Calvaria

Os. Frontalis, Os. Parietalis, Os. Ocipitalis,


Os. temporalis
Basis Cranii

Fossa anterior(menampung
traktus olfaktorius dan
permukaan basal dari lobus
frontalis, dan hipofise)
Fossa media (tempat untuk
permukaan basal dari lobus
temporal, hipotalamus, dan
fossa hipofiseal di tengah)
Fossa posterior (tempat
untuk cerebellum, pons, dan
medulla).
Meningen
 Epidural ( ektradural)
 Durameter
 Bagian endosteal

 Bagian meningeal
 a. meningeal
 Ruang subdural
 Bridging vien

 Arachnoid
 Ruang sub arachnoid
 CSS

 Piameter
Struktur Otak
Lobus frontal  fungsi emosi,
fungsi motorik, sisi dominan
mengandung area bicara motorik.

Lobus parietal  fungsi sensorik


dan orientasi ruang.

Lobus temporal  fungsi memori


tertentu.

Lobus occipitalis  penglihatan.

Batang otak: mesensefalon, pons,


dan medula oblongata (MO).
Mesensefalon dan pons bagian
atas berisi sistem aktivasi retikular
(untuk kesadaran dan
kewaspadaan).

MO pusat kardiorespiratorik

Serebelum  fungsi koordinasi


dan keseimbangan
CSS ( cairan serebrospinal)
Normal produksi cairan serebrospinal adalah 0,2-
0,35 mL per menit atau sekitar 500 mL /24 jam

Foramen Monroe

Aquadutus Sylvii

Foramen Luscha
dan Magendi
Fisiologi Otak
REGULASI ALIRAN DARAH OTAK :
Normal : 50 – 60 cc / 100 g jaringan otak per menit. ( 1 / 5 dari curah
jantung ).
Bila aliran darah berkurang akan terjadi iskemik (sel neuron
kehilangan fungsi)  infark (kematian sel neuron)
Faktor – faktor yang terlibat dalam penyesuaian aliran darah serebral
Faktor ekstrinksik : Faktor inktrinsik :
1. Tekanan darah sistemik 1. Auto regulasi arteri serebral
2. Kemampuan jantung untuk mempompa darah
2. Faktor biokimia regional
3. Kualitas pembuluh darah
4. Kualitas darah 3. Sistim saraf otonom

Dalam keadaan normal naik dan turunnya tekanan darah sistemik tidak
menyebabkan berkurangnya aliran darah otak selama MABP 70 mmHg –
140 mmHg, karena adanya auto regulasi.

3 faktor metabolik aliran darah serebral: konsentrasi O2, konsentrasi CO2,


konsentrasi ion hidrogen. Tekanan CO2 << dan O2 >> terjadi vasokonstriksi
Fisiologi otak
Volume otak ditentukan oleh jaringan otak, darah cerebral dan cairan
serebrospinal.
Apabila volume salah satu bertambah, yang lainnya akan berkurang.
Bila kemampuan mengkompensasi perubahan volume terlewati maka tekanan
intra kranial akan meningkat.
Volume vena Volume arteri otak CSS Rongga kranium
adalah ruangan
Volume vena Volume arteri otak Masa/ hematoma CSS yang tetap, tidak
berkurang ataupun
Volume Volume otak Masa/ hematoma
CSS
Herniasi
bertambah
vena arteri

Trias cushing : hipertensi ,bradikardi , bradipnea

Herniasi

TIK normal saat istirahat: 10


mmHg, bila > 20 mmHg 
keadaan memburuk

Kurva Volume – tekanan


Trauma Kepala
 Definisi trauma pada kepala tanpa menyebabkan
gangguan dari fungsi jaringan otak. Sedangkan
cidera otak adalah trauma pada kepala yang
disertai oleh gangguan fungsi dari otak baik fungsi
motorik, sensorik atau autonom.
Tumpul

Klasifikasi Mekanisme
Tembus
Trauma
Kepala Calvaria

Basis Perdarahan
Fraktur cranium cranii Epidural
Morfologi
TRAUMA Perdarahan
Lesi Fokal
KEPALA Subdural
Lesi intracranial
Perdarahan
Lesi Difus
Intraserebral

Ringan
Komosio
ringan
Beratnya Sedang Komosio
klasik
Berat Cedera
akson difus
GCS (Glasgow Coma Scale)
EYE VERBAL MOTORIK
(kemampuan membuka (kemampuan (kemampuan motorik)
mata) komunikasi)

• Secara spontan (4) • Orientasi baik (5) • Kemampuan menurut


• Atas perintah (3) • Jawaban kacau (4) perintah (6)
• Rangsangan nyeri (2) • Kata2 tidak berarti (3) • Reaksi setempat (5)
• Tidak bereaksi (1) • Mengerang (2) • Menghindar (4)
• Tidak bersuara (1) • Fleksi abnormal (3)
• Ekstensi (2)
• Tidak bereaksi (1)
Cedera kepala berdasarkan GCS

Cedera Kepala Ringan Cedera Kepala Sedang Cedera Kepala Berat (CKB)
(CKR) (CKS)

GCS 14-15 GCS 9-13 GCS 3-8

Tidak ada kehilangan Pingsan > 10 menit Gejala serupa dengan CKS
kesadaran, jika ada < 10 hanya lebih berat
menit

Pusing (+) / sakit kepala Sakit kepala, mual, muntah, Penurunan kesadaran
(+) kejang, amnesia retrogad secara progresif

Muntah, amnesia retrogad, Pemeriksaan neurologis: Ada Fraktur tulang


kelainan neurologis (-) kelumpuhan saraf dan tengkorak dan jaringan
anggota gerak otak yang lepas
Hematoma Epidural
 Perdarahan yang terjadi di antara tabula interna-
duramater
 Hematoma massif  akibat pecahnya a. meningea
media atau sinus venosus
 Tanda diagnostik klinis :
 Lucid interval (+)
 Kesadaran makin menurun
 Late hemipareseontralateral lesi
 Pupil anisokor
 Babinsky (+) kontralateral lesi
 Fraktur di temporal
Epidural Hematom

Diagnostik :
 CT scan otak 
gambaran hiperdens
di tulang tengkorak
dan dura, umumnya di
daerah temporal dan
tampak bikonveks.
Hematoma Subdural
 Perdarahan terjadi di antara
duramater-arakhnoid akibat
robeknya “bridging vein”
 Jenis :
 Akut : lucid interval 0-5 hari
 Subakut : lucid interval 5-minggu

 Kronik : lucid interval > 3 bulan

Gejala dan tanda klinis : sakit kepala kesadaran menurun + / -


Subdural Hematoma

 Diagnostik : CT Scan otak ditemukan


gambaran hiperdens diantara
duramater dan araknoid, umumnya
karena robekan dari bridging vein dan
tampak seperti bulan sabit.
Hematoma Subarachnoid
 Gejala dan tanda klinis :
 kaku kuduk

 nyeri kepala

 bisa terdapat gangguan


kesadaran
 Diagnosis:
 CT Scan  Adanya
perdarahan di ruang
subaraknoid.
Hematoma Intraserebral
 Adalah perdarahan parenkim otak, disebabkan
karena pecahnya arteri intraserebral mono atau
multiple
Fraktur Basis Cranii
 Anterior
 Rhinorrhea
 Perdarahan bilateral periorbital ecchymosis (raccoon eye)
 Anosmia
 Media
 Otorrhea
 Gangguan nervus VII dan VIII
 Posterior
 Bilateral mastoid ecchymosis/Battle’s sign

 Diagnostik
 Tes halo / tes betadin : memastikan cairan serebrospinal
 CT scan
Lesi Intracranial

Komosio cerebri ringan Komosio cerebri klasik Cedera axonal difuse

• Kesadaran tidak • Gangguan kesadaran • Koma pasca cedera


terganggu • Amnesia retrograd yang berlangsung lama
• Disfungsi neurologis • Defisit neurologis • Setelah pulih tetap
sementara dalam kedaan cacat
• Bisa pulih kembali tanpa berat
gejala sisa • Gejala disfungsi otonom
Penanggulangan Trauma Kapitis
 Primary Survey
Airway Bebaskan jalan nafas dengan memeriksa
mulut, bila perlu lakukan intubasi.
Pastikan pernafasan adekuat, bila ada
Breathing gangguan nafas beri oksigen sesuai dengan
kebutuhan.
Circulation Pertahankan TD > 90 mmHg, beri cairan IV
Vital sign, GCS, pupil, refleks patologis,
Disability luka-luka, anamnesa.

Exposure Status lokalis kepala.


 Secondary Survey

 Laboratorium :
 Darah : Hb, leukosit, trombosit, ureum, kreatinin, GDS, AGD,
elektrolit
 Urine : perdarahan +/-
 Radiologi :
 Foto polos kepala Ap/lateral/tangensial
 CT scan otak
 Foto indikasi lain : servikal
 Terapi
 Operasi bila ada indikasi
 Penanganan luka
 Pemberian obat sesuai dengan kebutuhan
Kasus Ringan
 Pemeriksaan status umum dan neurologi.
 Perawatan luka-luka.
 Pasien dipulangkan dengan pengawasan ketat oleh keluarga selama
48 jam.
 Edukasi :
 Pasien kembali ke RS bila di rumah terjadi hal-hal berikut :
 Pasien cenderung.
 Sakit kepala yang semakin berat.
 Muntah proyektil.

 Dirawat apabila :
 Ada gangguan orientasi.
 Sakit kepala dan muntah.
 Taidak ada yang mengawasi di rumah.
 Letak rumah jauh dan sulit kembali dari RS.
Tata Laksana
Trauma Kapitis Sedang dan Berat
(GCS 3-13)

• Lanjutkan penanganan ABC


• Pantau tanda vital (TNSP), pupil, GCS, gerakan
ekstremitas, sampai pasien sadar. Pantauan tiap 4
jam  GCS 15
• Perhatian khusus  mencegah terjadinya hipotensi.

Hindari terjadi kondisi sebagai berikut:


 Tekanan darah sistolik < 90 mm Hg
 Suhu > 38 derajat Celcius
 Frekuensi nafas > 20 x / menit
 Cegah kemungkinan terjadinya tekanan tinggi
intrakranial
 Posisikepala ditinggikan 30.
 Bila perlu dapat diberikan Manitol 20 %.
 Berikan analgetika, dan bila perlu dapat diberikan sedasi
jangka pendek.

 Atasi komplikasi :
 Kejang dengan pemberian profilaksis OAE selama 7 hari
untuk mencegah immediate dan early seizure.
 Pada kasus risiko tinggi infeksi akibat fraktur basis kranii /
fraktur terbuka berikan profilaksis antibiotika, sesuai dosis
infeksi intrakranial selama 10-14 hari.
 Pemberian cairan dan nutrisi adekuat .
 Roboransia, neuroprotektan (citicoline), nootropik sesuai
indikasi.
Indikasi Operasi
 EDH (Epidural Hematoma)
> 40 cc + midline shifting pada temporal / frontal
/ parietal dgn fungsi batang otak masih baik.
 > 30 cc pada fossa posterior dengan tanda-tanda
penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan
fungsi batang otak masih baik.
 EDH progresif.
 EDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan
indikasi operasi.
Indikasi Operasi
 SDH (Subdural Hematoma)
 SDH luas (> 40 cc / > 5 mm) dengan GCS > 6,
fungsi batang otak masih baik.
 SDH tipis dengan penurunan kesadaran bukan
indikasi operasi.
 SDH dengan edema serebri / kontusio serebri
disertai midline shift dengan fungsi batang otak
masih baik.
Indikasi Operasi
 ICH (Intraserebral Hematoma) pasca trauma
 Penurunan kesadaran progresif.
 Hipertensi dan bradikardi dan tanda-tanda
gangguan nafas (Cushing reflex).
 Perburukan defisit neurologi fokal.
 Fraktur kranii dengan laserasi serebri
 Fraktur kranii terbuka
 Edema serebri berat yang disertai tanda
peningkatan TIK, dipertimbangan operasi
dekompresi.
medpics.findlaw.com/imagescooked/986W.jpg
DAFTAR PUSTAKA
 Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control; 2010.
 Moeller T. B. , Reif T. Pocket Atlas of Sectional Anatomy. Cranial CT. 2-42. Edition III, vol. I. NY : 2007.
 Traumatic Brain Injury. Available at : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/traumaticbraininjury/ Accessed on : 17th
August 2013.
 Werner C, Engelhard K, Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. British Journal of Anaesthesia 2007 : 99(I) :4-9
 Kenneth W. Lindsay and friends; Section IV localised Neurological Disease and Its management A Intracranial “HEAD
INJURY”; Neurology and Neurosurgery Illustrated, Third Edition, Churcil Livingston, 1997; page 214-233.
 Olson D. A. Head Injury. Updated : 1 April 2013. Available at : http://www.emedicine.medscape/
 Denise L Morales; Brain Contusion Imaging, Emedicinie, Updated: http://emedicine.medscape.com/article/337782 Feb
22, 2010.
 Brain Injury. Available at : http://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/. Accessed on: 17th August 2013.
 Syamsuhidayat, R. Wim, de Jong. Buku-Ajar Ilmu Bedah, Ed.-2. Jakarta: EGC; 2004.
 Bouillon B, Kanz KG, Lackner CK, Mutschler W, Sturm J (October 2004). "[The importance of Advanced Trauma Life
Support (ATLS) in the emergency room]".Unfallchirurg (in German) 107 (10): 844–50.
 Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta A.K, Traumatic Brain Injury : Intensive care management, British Journal of Anaesthesia
2007 ; 99 ; 32-42.
 Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Traumatic brain injury in the United States: emergency department visits,
hospitalizations, and deaths.
 Williams, Norman S. Bailey and Love’s Short Practice of Surgery. Hodder Arnold. Great Britain. 2004