“OH...

CEMASNYA HATIKU”

PEMICU 3B

KELOMPOK 10

Rabu, 15 Desember 2010

Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara
 KELOMPOK 10
TUTOR dr. Ary
Ketua Amelia Budiman 405080002
Sekretaris Renata C. F. Tjieputri 405080137
Penulis Ina Chrisma Natalia 405080096
Anggota Chyntia Lawrence 405080003
Anggota Yunita Widyaningsih 405080004
Anggota Grace Maria Kaunang 405080006
Anggota Jessica Stephanie 405080007
Anggota Dessy Harlani 405080091
Anggota Ricky Setiawan 405080092
Anggota Hugo Dwiputra 405080093
Anggota Sri Hartati 405080094
Anggota Thea Tania 405080097
Anggota Yulia Christina Parera 405080138
PEMICU 3B

Seorang perempuan berusia 37 tahun datang ke tempat

praktek dokter dengan keluhan berat badannya menurun
7kg dalam 2 bulan terakhir. Ia sering merasa cemas
berlebihan dan banyak berkeringat. Hal ini sudah
dirasakan sejak 1 tahun terakhir. Bersamaan dengan hal
tersebut, siklus menstruasinya yang semula teratur,
setahun terakhir ini menjadi tidak teratur. Ia seringkali
merasa kepanasan walaupun di tempat yang sejuk. Ia juga
mengeluh terdapat benjolan di leher yang mengganggu
penampilannya, tetapi ia tidak menyadari awal terjadinya.
Namun jelas tidak terjadi sejak masa kanak-kanak.
Pada pemeriksaan fisik diperoleh :
Tinggi badan : 160 cm
Berat badan : 50 kg
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 115x/menit, reguler, isi cukup
Kepala dan leher : Eksoftalmus bilateral,
Pembesaran kelenjar tiroid simetris, permukaan
rata, tidak nyeri, dan dapat bergerak mengikuti
gerakan menelan.
Pada kulit ditemukan hiperhidrosis.
Tampak adanya tremor.
Pemeriksaan laboratorium :
TSHs : 0.01µIU/mL (normal : 0.35-4.2 µIU/mL)
Free T4 : 3.2 ng/dL (normal : 0.8-2.7 ng/dL)

Apa yang bisa dipelajari dari kasus di atas ?

 ISTILAH ASING
• Hiperhidrosis : keringat berlebih
 MIND MAPPING
multifacet BB ↓
HORMON BMR ↑ panas
TSH Hiperhidrosis
TIROID
Permisiveness katekolamin
Perkembangan CNS

Inotropik ⁺ TD ↑
Kronotropik ⁺ HR ↑

Prolaktin ↑ Oligomenorhea
H. Gonad ↓
amenorhea

Androgen ↓

TSH ↑ TSH ↓ TSH ↑ TSH ↓

T3-T4 ↑ T3-T4 ↑ T3-T4 ↓ T3-T4 ↓

Normal Gangguan
Grave Gangguan
Hiperplasia Kel. Tiroid
Neoplasma Sekunder
Erik ↓ I⁺
 LEARNING OBJECTIVE
1. Mengetahui dan menjelaskan anatomi,
fisiologi, histopatologi dari kelenjar tiroid
2. Mengetahui dan menjelaskan kelainan
kelenjar tiroid
3. Mengetahui dan menjelaskan tentang GAKI
 LO 1. MM anatomi, fisiologi,
histopatologi dari kelenjar tiroid
Anatomi Kelenjar Tiroid
• B’asal dari lapisan endodermal
• P’kembangan mulai pada
minggu ke-3 sbg penebalan dari
dasar faring primitif
• Pada minggu ke-7 kelenjar
tiroid menempati posisi tepat di
bawah larynx & sekitar sisi
depan & lateral dari trakea

• B’bentuk spt dasi kupu2

• T’letak di atas trakea di
bawah laring

Berat pada orang dewasa = 15-

20 gr
Pembesaran kelenjar tiroid :
• ke atas  dibatasi oleh perlekatan m. sternothyroid terhadap kartilago
tiroid
• ke postero-inferior tidak dihambat  seringkali meluas ke posterior dan
inferior, bahkan ke mediastinum superior (substernal goiter)
• Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
– A. thyroidea superior
– A. thyroidea inferior
– Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta
atau A. anonyma.
• Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
– V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
– V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
– V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
• Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
– intraglandularis
– extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju
ke kelenjar limfe di sekitar V. Jugularis, kemudian diteruskan ke limfonoduli
mediastinum superior
• Persarafan kelenjar tiroid:
– Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
– Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus)
– N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri
atas:
• Folikel-folikel dengan epithetlium simplex
kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid.
Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi
bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti
perkembangan otot yang terus dilatih).
• Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di
antara beberapa folikel yang berjauhan
• Koloid adalah tempat produksi dari sel folikel
(extracellular storage).
Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and the irregular size of the
follicles

Tissue: Thyroid
Diagnosis: Goiter of the thyroid showing
hyperplasia and stratification of the follicular
cells
 Fisiologi Hormon Tiroid
• Sel2 sekretorik: folikel (unit fungsional), yg
bagian dalamnya dipenuhi koloid
(penyimpanan hormon tiroid external)
• Konstituen utama folikel : tiroglobulin
(glikoprotein)
• Sel2 folikel m’hasilkan 2 hormon Tri-idotironin (T3)
Tetra-iodotironin (T4)

• Ruang intestitial antar folikel  sel C 

hormon kalsitonin  met. Ca
 EFEK FISIOLOGIS HORMON TIROID

Perkembangan Awal tumbuh kembang SSP fetus

fetus
Konsumsi O2, Peningkatan konsumsi O2 dan produksi
produksi panas, panas pada seluruh jaringan, kec: otak,
& radika bebas limpa, testis; meningkatkan BMR

Kardiovaskular Ionotropik dan kronotropik +

Simpatis Peningkatan jumlah reseptor β –

adrenergik di otot jantung dan skelet,
jaringan adiposa, dan limfosit;
memperkuat efek katekolamin
Paru – paru Mengatur respons ventilasi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia pada pusat
pernapasan di batang otak
Hematopoiesis Meningkatkan konsentrasi 2,3-
diphosphoglycerate dari eritrosit 
meningkatkan disosiasi HbO2 
meningkatkan ketersediaan O2 pada
jaringan
Gastrointestinal Merangsang motilitas saluran cerna

Otot skelet Stimulasi turn over, resorpsi, dan

pembentukan tulang

Neuromuskular Meningkatkan fungsi dan perkembangan

SSP
Metabolisme KH Glukoneogenesis, glikogenolisis, sintesis
& lipid kolesterol, lipolisis

Endokrin Pubertas dan sekresi sex hormone

THYROID METABOLIC HORMONE Thyroid hormone activation of
target cells. Thyroxine (T4) and
triiodothyronine (T3) readily
diffuse through the cell
membrane. Much of the T4 is
deiodinated to form T3, which
interacts with the thyroid
hormone receptor, bound as a
heterodimer with a retinoid X
receptor, of the thyroid
hormone response element of
the gene. This causes either
increases or decreases in
transcription of genes that lead
to formation of proteins, thus
producing the thyroid hormone
response of the cell. The
actions of thyroid hormone on
cells of several different
systems
are shown. mRNA, messenger
ribonucleic acid.
 Kalsitonin
• Kelenjar tiroid juga menghasilkan hormone kalsitonin
yang merangsang penyimpanan kalsium dalam tulang.
Kerja hormone ini berlawanan dengan hormone yang
disekresikan oleh kelenjar paratiroid
• Produksi hormone kalsitonin tidak diatur oleh kelenjar
pituitary lobus anterior. Sekresi hormone ini dirangsang
oleh tingginya kadar kalsium dalam darah
 Sintesis, Penyimpanan, & Sekresi Hormon Tiroid

Bahan utama sintesis hormon tiroid: T3, T4 akan disimpan dalam

• AA tirosin: disintesis tubuh dlm jumlah yg bentuk ini sampai dipecah, cukup
cukup utk kebutuhan beberapa bulan
• yodium: harus dari makanan
• 93% produk sekretorik dalam bentuk T4, 7% T3
• ½ dari T4  pengeluaran yodium di hati & ginjal 
T3
• 80% T3 b’asal dari T4 (T4  T3)
• T3  4x lbh poten dbanding T4
• Waktu paruh T3 lebih pendek dibanding T4
• Reseptor hormon tiroid m’punyai afinitas tinggi thd
T3 (90% T3; 10% T4)
• Di dalam plasma:
– TBG (55% T4; 65% T3)
– Albumin (10% T4; 35% T3)
– TBPA (34% T4)
 Sumbu
Hipotalamus -
Hipofisis
LO 2. MM kelainan kelenjar tiroid
 HIPOTIROIDISME
• Sindrom klinis akibat kekurangan defisiensi
hormon tiroid  penurunan umum proses
metabolik
• Dibedakan menjadi 2:
– Hipotiroidisme Klinik
kadar TSH tinggi, kadar fT4 rendah
– Hipotiroidisme Subklinik
kadar TSH tinggi, kadar fT4 normal, tanpa gejala atau ada
gejala sangat minimal
• Secara klinis:
– Hipotiroidisme sentral
 kerusakan hipofisis/hipotalamus
– Hipotiroidisme primer
 kelenjar tiroid yang rusak
– Hipotiroidisme karena sebab lain
 farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium
dan resistensi perifer
ETIOLOGI
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme Sentral Hipotiroidisme Primer
Sepintas (transient)
Lokalisasi hipofisis atau 1. Hipo- atau agenesis 1. Tiroiditis De
hipotalamus kelenjar tiroid Quervain
1.Tumor, infiltrasi tumor 2. Destruksi kelenjar 2. Silent thyroiditis
2.Nekrosis iskemik tiroid 3. Tiroiditis postpartum
(sindrom Sheehan • Pasca radiasi 4. Hipotiroidisme
pada hipofisis) • Tiroiditis autoimun, neonatal sepintas
3.Iatrogen (radiasi, Hashimoto
operasi) • Tiroiditis De
4.Infeksi (sarcoidosis, Quervain
histiosis) • Postpartum
tiroiditis
3. Atrofi (berdasar
autoimun)
4. Dishormongenesis
sintesis hormon
5. Hipotiroidisme transien
(sepintas)
 EFEK FARMAKOLOGI

Tionamid (MTU, PTU, karbimazol)

Perklorat
Menghambat sintesis hormon
Sulfonamid
tiroid
Yodida (obat batuk, amiodaron, media
kontras Ro, garam litium
Meningkatkan
Fenitoin
katabolisme/penghancuran
Fenobarbital
hormon tiroid
Menghambat jalur enterohepatik
Kolestipol & kolestiramin
hormon tiroid
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan Fisik
– kelelahan, tidak toleran terhadap dingin, sembelit,
dan kulit kering
• Pemeriksaan Lab
– Awal:
• T3 and T4 mungkin normal
• TSH meningkat; hipotiroid sekunder atau tersier  TSH
rendah
• Thyroid scan
• MRI otak  jika curiga penyebab berasal dari
hipotalamus atau hipofisis
PENATALAKSANAAN
• Tujuan:
– Meringankan keluhan dan gejala
– Menormalkan metabolisme
– Menormalkan TSH
– Membuat T3 (dan T4) normal
– Menghindarkan komplikasi dan risiko

Prinsip:
– Makin berat hipotiroidisme, makin rendah dosis awal dan
makin landai peningkatan dosis
– Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama,
dosis harus hati-hati
• Terapi Subtitusi
– Mengganti kekurangan produksi hormon tiroid
endogen pasien
– Indikator kecukupan optimal sel : TSH normal
– Obat: L-tiroksin (T4), L-triiodotironin (T3)
– Kombinasi pengobatan T4 dengan T3  memperbaiki
mood dan faal neuropsikologis
– Dosis :
• L-T4 112 ug/hari atau 1,6 ug/kgBB atau 100-125 mg/hari
• L-T3 25-50 ug
 Complications

• Progressive weakness
• stupor
Myxedema • bradycardia
Coma • hypothermia
• hypoventilation
• hypoglycemia
• hyponatremia
• results in death and shock
Usually in elderly woman with yellowish skin, a
hoarse voice, a large tongue, thin hair, puffy eyes, ileus,
and slow reflexes
TSH autoantibodies +

3 Major Features :
1. CO2 retention and hypoxia
2. Fluid and electrolyte imbalance
3. hypothermia
 Hypothyroid patients with coronary
Hypothyroid
artery disease  treated medically /
sim & Heart
surgically first thyroxine replacement
Disease
therapy

Hypothyroid
• confused
ism &
• paranoid / manic (myxxedema
Neurophsyci
madness)
atric
Disease
 HIPOTIROIDISME
SUBKLINIK
• Keadaan dimana kadar TSH naik, kadar hormon tiroid
dalam batas normal
• Umumnya gejala atau tanda tidak ada atau minimal
• Banyak ditemukan pada wanita usia lanjut
• Akibat jangka panjang: hiperkolesterolemia &
menurunnya faal jantung
• Th/: subtitusi tiroksin pada kasus TSH > 10mU/ml
 Hypothyroid Congenital
• Karakteristik:
– Sporadik/familial
– Goiter/non – goiter
• Pada sebagian besar kasus  defisiensi berat
hormon tiroid  gejala timbul pada minggu –
minggu awal kehidupan
• Sebagian lain  defisiensi lebih ringan 
manifestasi klinis timbul setelah beberapa
bulan
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi:
– 1/4000 newborns worldwide
– 1/32000 in black Americans
– 1/2000 in Hispanics and Native Americans
– Perempuan : laki – laki = 2 : 1
 TIROTOKSIKOSIS &
HIPERTIROIDISME
• Tirotoksikosis : manifestasi klinis kelebihan hormon
tiroid yang beredar dalam sirkulasi

• Hipertiroidisme : tirotoksikosis yang diakibatkan oleh

kelenjar tiroid yang hiperaktif

• Keduanya memiliki manifestasi klinik yang sama

ETIOLOGI
Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme
Hipertiroidisme Primer
Hipertiroidisme Sekunder
1. Penyakit Graves 1. Hormon tiroid berlebih 1. TSH-secreting
2. Gondok multinodula (tirotoksikosis faktisia) tumor chGH
toksik 2. Tiroiditis subakut (viral secreting tumor
3. Adenoma toksik atau De Quervain 2. Tirotoksikosis
4. Obat: yodium lebih, 3. Silent thyroiditis gestasi (trimester 1)
litium 4. Destruksi kelenjar: 3. Resistensi hormon
5. Karsinoma tiroid yang amiodaron, I-131, tiroid
berfungsi radiasi, adenoma,
6. Struma ovarii infark
(ektopik)
7. Mutasi TSH-r, Gsα
TANDA & GEJALA
SISTEM TANDA & GEJALA
Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,
Umum
tumbuh cepat, toleransi obat, youthfullness
Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah,
GIT
disfagia, splenomegali
Muskular Rasa lemah
Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil,
Genitourinaria
ginekomastia
Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair dan
Kulit
onikolisis
Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis
Psikis & saraf
periodik dispneu
Jantung Hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung

Darah & limfatik Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar

Skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

• Spesifik untuk penyakit Graves ditambah
dengan:
– Optalmopati (50%) edema pretibial, kemosis,
proptosis, diplopa, visus menurun, ulkus kornea
– Dermopati (0,5 – 4)%
– Akropaki (1%)
DIAGNOSIS
• T-total
• fT4 dan fT3
• TSH
• Ekskresi yodium urin
• Kadar tiroglobulin
• Uji tangkap I-131
• Sintigrafi
• FNA (Fine needle aspiration biopsy)
PENATALAKSANAAN
FARMAKO
Kelompok obat Efek Indikasi
Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis Pengobatan lini pertama
• Propiltiourasil (PTU) hormon tiroid dan pada Graves
• Metimazol (MMI) berefek imunosupresif Obat jangka pendek
• Karbimazol (CMZ  (PTU juga prabedah/pra-RAI
MMI) menghambat konversi
• Antagonis adrenergik β T4  T3)

B-adrenergic- Mengurangi dampak Obat tambahan, kadang

antagonis hormon tiroid pada sebagai obat tunggal
• Propanolol jaringan pada tiroiditis
• Metoprolol
• Atenolol
• Nadolol
 Kelompok obat Efek Indikasi
Bahan mengandung Menghambat keluarnya Persiapan tiroidektomi
Iodine T4 dan T3 Pada krisis tiroid
• Kalsium iodida Menghambat T4 dan T3 Bukan untuk
• Solusi Lugol serta produksi T3 penggunaan rutin
• Natrium ipodat ekstratiroidal
• Asam iopanoat

Obat lainnya Menghambat transpor Bukan indikasi rutin

• Kalium perklorat yodium, sintesis dan Pada subakut tiroiditis
• Litium karbonat keluarnya hormon berat dan krisis tiroid
• Glukokortikoids Memperbaiki efek
hormon di jaringan dan
sifat imunologis
• TIROIDEKTOMI
– Prinsip : operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien
eutiroid klinis maupun biokimiawi
– Plumerisasi diberikan 3x: 5 tetes solusio lugol fortior 7 – 10
jam preoperatif  menginduksi involusi dan mengurangi
vaskularitas tiroid
– Pascaoperasi  pantau apakah terjadi remisi,
hipotiroidisme atau residif
– Operasi gagal  krisis tiroid
• Yodium radioaktif (radio active iodium-RAI)
– Dosis:
• Bertahap  eutiroid tanpa hipotiroidisme
• Langsung dosis besar  hipotiroidisme  subtitusi dengan
tiroksin
– KI : graviditas
– Komplikasi: tiroiditis sepintas
 OFTALMOPATI GRAVES
N o physical signs or symptoms
Klas 0
O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid
Klas 1 retraction
S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis, etc)
Klas 2 90%
P roptosis (>3mm dari batas atas normal) 30%
Klas 3
E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia)
Klas 4 60%
C orneal involvement 9%
Klas 5
S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%
Klas 6
PENATALAKSANAAN
OG ringan •Air mata artifisial & salep
•Tetes mata B-inhibitor
•Kacamata hitam
•Hindari rokok

OG berat & aktif •Glukokortikoid dosis besar

•Radioterapi orbital
•Dekompresi orbital

OG berat namun •Dekompresi

inaktif
 HIPERTIROIDISME
SUBKLINIS
• HSK adalah keadaan dimana kadar TSH rendah dan
hormon tiroid bebas normal, tanpa atau sedikit
disertai tanda atau gejala tirotoksikosis
• Penyebab:
– Endogen: struma MN, nodul otonom, morbus Graves,
tiroiditis postpartum
– Eksogen: kelebihan tiroksin
• Diagnosis:
– BMD↓, takikardi, kontraksi jantung meningkat, LDL ↓,
osteokalsin↑, CPK ↑, enzim hati ↑
• Th/: I-131 atau karbimazol
Tiroiditis
Segolongan kelainan yang ditandai
dengan inflamasi tiroid
Klasifikasi
• Tiroiditis akut disertai rasa sakit
– Tiroiditis infektisiosa akut = tiroiditis supurativa
– Tiroiditis karena radiasi
– Tiroiditis traumatika
• Tiroiditis subakut
– Disertai rasa sakit
• Tiroiditis granulomatosa = non supurativa = de Quervain
– Tanpa rasa sakit
• Tiroiditis limfositik subakut
• Tiroiditis post partum
• Tiroiditis karena obat
• Tiroiditis kronis
– Tiroiditis Hashimoto
– Tiroiditis Riedel
– Tiroiditis infektisiosa kronis
Tiroiditis Infektisiosa Akut
• Etiologi  penyebaran hematogen atau lewat fistula
dari sinus piriformis dekat laring
• Jarang terjadi karena kelenjar tiroid resisten terhadap
infeksi
– Berkapsul
– Mengandung iodium tinggi
– Kaya pembuluh darah
– Kaya saluran limfe untuk drainase
• Biasa terjadi pada keadaan
– Mempunyai penyakit tiroid sebelumnya
– Supresi sitem imun

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

Tiroiditis Infektisiosa Akut
• Keluhan • Lab
– Nyeri hebat pada kelenjar – Fungsi tiroid umumnya
tiroid normal
– Panas – Leukosit dan LED ↑
– Menggigil • Skintigrafi
– Disfagia – Daerah supuratif tidak
– Disfonia menyerap radioaktif
– Sakit leher depan • Pengobatan
– Nyeri tekan – Aspirasi dan drainase daerah
– eritema supuratif
– Beri antibiotik yang sesuai

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

Tiroiditis karena radiasi
• Pasien Graves  th/ iodium radioaktif 
kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari
kemudian
• Etiologi: kerusakan dan nekrosis akibat radiasi
• Rasa sakit tidak hebat dan membaik dalam
beberapa hari

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

Tiroiditis traumatika
• Etiologi
– Memijat-mijat kelenjar tiroid terlalu keras
– Penggunaan sabuk pengaman terlalu kencang
• Mungkin dapat timbul tirotoksikosis

Tiroiditis akut disertai rasa sakit

Tiroiditis granulomatosa
subakut / de Quervain
• Etiologi (diduga):
– Infeksi virus atau proses inflamasi post viral
infection
• Gambaran PA folikel tiroid
– Inti ditengah koloid, dikelilingi sel raksasa berinti
banyak  granuloma
– Infiltrasi neutrofil, limfosit, histiosit
– Disrupsi dan kolaps folikel tiroid
– Nekrosis sel-sel folikel

Tiroiditis subakut disertai rasa sakit

INFLAMASI Infeksi virus subklinis Antigen dari jaringan tiroid yang rusak

T sitotoksik Antigen--HLA-B35
NORMAL HIPOTIROID HIPERTIROID

Merusak sel folikel tiroid Proteolisis timbunan tiroglobulin

Pelepasan hormon T3 dan T4 tak tekendali

Tidak ada sintesis hormon baru Timbunan tiroglobulin habis

Radang sembuh Perbaikan folikel tiroid

Sintesis hormon normal

Tiroiditis granulomatosa
subakut / de Quervain
• Tanda dan gejala
– Rasa sakit
• Terbatas pada kelenjar tiroid
• Menjalar ke leher depan, telinga, rahang, tenggorokan
– Demam, malaise, anoreksi, myalgia
– Gejala klinis hipertiroid (2-6 mgg)
– Hipotiroid asimptomatik (2-8 mgg)
– Kelenjar tiroid membesar difuse dan sakit pada palpasi
• Laboratorium
– Peningkatan T3 dan T4 serta penurunan TSH
– Uptake radioaktif iodium rendah
– Kadar tiroglobulin serum tinggi
– Anemia ringan
– Leukositosis dan LED meningkat
Tiroiditis subakut disertai rasa sakit
Tiroiditis granulomatosa
subakut / de Quervain
• DD
– Tiroiditis infectisiosa akut Sakit dan nyeri tekan
– Perdarahan nodul Tapi unilateral dan fx normal

• Terapi (simtomatis)
– Rasa sakit dan inflamasi
• NSAID atau aspirin
• Berat  prednison 40 mg/hr
– Tirotoksikosis
• Umumnya tidak berat
• Berat  α bloker (propanolol atau atenolol)
– Hipotiroid
• Ringan dan sebentar  tidak perlu terapi
• Berat  L-tiroksin 50-100mcg/hr selama 6-8mgg
Tiroiditis subakut disertai rasa sakit
Tiroiditis limfositik subakut
tanpa rasa sakit
• Varian dari tiroiditis Hashimoto
• Dipertimbangkan jika
– Gejala hipertiroid ringan < 2 bulan
– tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan
– Tidak ada oftalmopati
• Konsentrasi antibodi tinggi terhadap tiroglobulin dan
tiroperoksidase
• Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid menahun
• Faktor pencetus  Intake iodium berlebihan dan
sitokin

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

INFLAMASI
Intake iodum berlebih

T sitotoksik HLA-DR3
NORMAL HIPOTIROID HIPERTIROID

Merusak sel folikel tiroid Proteolisis timbunan tiroglobulin

Pelepasan hormon T3 dan T4 tak tekendali

Penurunan TSH

Tidak ada sintesis hormon baru Timbunan tiroglobulin habis

Inflamasi mereda Perbaikan folikel tiroid

Sintesis hormon normal

Tiroiditis limfositik subakut
tanpa rasa sakit
• Manifestasi klinis
– Hipertiroid  gejala ringan
– Kelenjar tiroid membesar ringan, difuse, ≠ sakit
– Hipotiroid
• Ringan atau asimtomatik
• Kadang menjadi permanen  tiroiditis autoimun kronis
• Laboratorium
– Hipertiroid
• pe↓an TSH dan pe↑an T3 dan T4
– Hipotiroid
• pe↑an TSH dan pe↓an T3 dan T4
– Titer antibodi meningkat sementara
– Leukosit normal dan LED hanya sedikit meningkat
Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit
Tiroiditis limfositik subakut
tanpa rasa sakit
• Pengobatan
– Gejala umum ringan  tidak perlu terapi
– Hipertiroid Berat  α bloker (propanolol atau
atenolol)
– Hipotiroid Berat  L-tiroksin 50-100mcg/hr
selama 8-12mgg

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

Postpartum thyroiditis (PPT)
• Varian tiroiditis Hashimoto
• Terjadi dalam waktu setahun sesudah persalinan
atau sesudah abortus
• Antibodi terhadap peroksidase  meningkat pada
awal kehamilan  menurun selama kehamilan 
meningkat setelah persalinan
• Gambaran klinis
– Hipertiroid ringan (1-4 bulan setelah melahirkan dan
berlangsung 2-8 mgg)  20-40%
– Hipotiroid ringan (2-8 mgg atau persisten)  40-50%
– Eutiroid

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

Postpartum thyroiditis (PPT)
• Pengobatan
– Gejala umum ringan  tidak perlu terapi
– Hipertiroid Berat  α bloker (propanolol atau
atenolol)
– Hipotiroid Berat  L-tiroksin 50-100mcg/hr
selama 8-12mgg
– Beritahu gejala-gejala awal hipotiroid
– Ingatkan kemungkinan PPT kambuh pada
kehamilan berikutnya

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

Tiroiditis karena obat
• Obat-obat yang dapat menimbulkan tiroiditis
– IFN α
– IL 2
– Amiodaron
– Litium
• Mekanisme belum diketahui
• Tiroiditis yang terjadi mirip tiroiditis limfositik
subakut tanpa rasa sakit

Tiroiditis subakut tanpa disertai rasa sakit

Tiroiditis Hashimoto
• Tiroiditis autoimun kronik
• Penyebab utama hipotiroid di daerah iodium cukup
• Karakteristik
– Titer antibodi tiroid tinggi
– Infiltrasi limfositik
– Apoptosis sel folikel tiroid
• Ada 2 bentuk
– Bentuk goitrous (90%)  pembesaran kelenjar tiroid
– Bentuk atrofi (10%)  kelenjar tiroid mengecil
• ♀:♂ = 7:1

Tiroiditis kronik
Tiroiditis Hashimoto
• Perjalanan penyakit
Hipertiroid karena inflamasi Penurunan fx tiroid perlahan

Hipotiroid menetap

• Ada 4 antigen yang berperan

– Tiroglobulin
Konsentrasi tinggi
– Tiroid peroksidase
– Reseptor TSH
• Bersifat memblok reseptor TSH  hipotiroid
– Sodium iodine symporter
• Hambat radio active iodium uptake yang dipacu TSH

Tiroiditis kronik
Tiroiditis Hashimoto
• Pengobatan
– Levotiroksin
• 6 bulan  Mengecilkan struma
• Sampai kadar TSH normal
– Pasien tiroiditis hashimoto disertai nodul  AJH
(memastikan ada tidaknya limfoma atau
karsinoma)

Tiroiditis kronik
Tiroiditis Riedel
• Kelenjar tiroid membesar progresif dan tidak
disertai rasa sakit, keras, bilateral
• Etiologi diduga proses autoimun (titer antibodi
tiroid meningkat)
• Jarang dijumpai
• ♀:♂ = 4:1  30-50 tahun
• Kelenjar tidak simetris, teraba seperti batu
dan melekat pada jaringan otot sekitar 
tidak bergerak waktu menelan

Tiroiditis kronik
 Malaise dan kelelahan

Hipotiroid (30-40%)

Inflamasi sel mononuklear menjorok melewati tiroid

Jaringan lunak peritiroid

Fibrosis peritiroidal

Kelenjar paratiroid n. Laringeus rekurens trakea Disfagia

Hipoparatiroid Suara serak kompresi

Sesak napas
Tiroiditis Riedel
• Lab
– Kebanyakan: T3, T4, TSH normal
– 30-40%: hipotiroid subklinis atau nyata
– 2/3 pasien  peningkatan antibody tiroid
– Priksa juga kadar kalsium dan fosfor  mengetahui kemungkinan
hipoparatiroid
• Skintigrafi  uptake rendah
• Gambaran makroskopis  keras, putih, avaskular
• Histologi  hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel
limfosit, plasma, dan eosinofil; tidak ada folikel tiroid
• Pengobatan
– Obati hipotiroid
– Atasi penekanan2  terutama trakea dan esofagus
– Glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan

Tiroiditis kronik
Tiroiditis infektisiosa kronis
• Jarang
• Etiologi
– Jamur
– Mikrobakteri
– Parasit
– Sifilis
• Rasa sakit dan demam jarang didapatkan

Tiroiditis kronik
 Karsinoma Tiroid
• Merupakan neoplasma yang berasal dari
kelenjar yang terletak di depan leher yang
secara normal memproduksi hormone tiroid
yang penting untuk metabolisme tubuh.
• Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di
trachea, laring, faring, esophagus, nervus
recurrent, pembuluh darah karotis, vena
jugularis, struktur lain pada leher dan kulit.
• Prevalensi
– Angka kekerapan keganasan pd nodul tiroid berkisar
5-10%
– ± 90% jenis karsinoma papilare dan folikulare
– 5-9% jenis karsinoma medulare
– 1-2% jenis karsinoma anaplastik
– 1-3% jenis lainnya
– Anak2 usia < 20 thn dng nodul tiroid dingin
mempunyai risiko keganasan 2X lbh besar
dibandingkan kelompok dewasa
– Usia di > 60 thn mempunyai keganasan lbh tinggi,jg
pnya tingkat agresivitas pnyakit yg lebih berat terlihat
dari kejadian jenis karsinomatiroid tidak
berdiferensiasi
Karakteristik Nodul & Penilaian Resiko

• Konsistensi keras dan sukar digerakkan  nodul ganas

• Nodul dengan konsistensi lunak  lebih sering jinak
• Infiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya  petanda keganasan
• 20% nodul soliter  ganas, nodul multipel  jarang ganas
• Nodul yang muncul tiba-tiba atau cepat membesar  ganas
• Pembesaran kelenjar getah bening regional atau perubahan
suara menjadi serak  ganas
 Klasifikasi
• Karsinoma tiroid dibedakan atas dasar:
1. Asal sel
• Tumor epitlial
– Tumor berasal dari sel folikulare
jinak : adenoma folikulare,konvensional,varian
ganas : karsinoma
» Berdiferensiasi baik:karsinoma folikulare,papilare
(konvensional,varian)
» Berdiferensiasi buruk (karsinoma insular)
» Tak berdiferensiasi (anaplastik)
– Tumor berasal dari sel C (berhubungan dengan tumor
neuroendokrin)
» Karsinoma medulare
 – Tumor berasal dari sel folikulare dan sel C
• Sarkoma
• Limfoma malignum (dan neoplasma hematopoetik yg
berhubungan
• Neoplasma miselaneus
2. Tingkat keganasan.untuk kepentingan
praktis,karsinoma tiroid dibagi 3 kategori,yaitu:
– Tingkat keganasan rendah :
• Karsinoma papilare
• Karsinoma folikulare (dengan invasi minimal)
– Tingkat keganasan menengah :
• Karsinoma folikulare (dengan invasi luas)
• Karsinoma medulare
• Limfoma maligna
• Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
– Tingkat keganasan tinggi:
• Karsinoma tidak berdiferensiasi
• Haemangioendothelioma maligna (angiosarcoma)
 Adenokarsinoma papilare

= jenis keganasan tiroid berdiferensiasi baik yg

paling sering ditemukan (50-60%)
• Sebagian besar disertai pembesaran kelenjar
getah bening regional dileher
• Karsinoma ini yg bersifat kronik,tumbuh
lambat,dan mempunyai prognosis paling baik
diantara jenis karsinoma yg lain,walaupun ada
metastasis limfogen dileher
• Diagnosis :
– Anamnesis  ditemukan keluhan tentang benjolan
pd leher bagian depan,disertai tanda penekanan
terhadap organ dan struktur sekitarnya
– Pemeriksaan fisik  dilihat dan dipalpasi dengan
mudah.yg khas untuk tumor tiriod ialah tumor ikut
dengan gerakan menelan.Akan tetapi pd stadium yg
lanjut yg telah berinfiltrasi ke jaringan sekitar,tumor
menjadi terfiksasi,dan sering kali tidak lagi bergerak
pd waktu menelan.
– Pemeriksaan penunjang 
• USGmembedakan nodul kistik/padat dan untuk
menentukan volume tumor
• Rontgen melihat dorongan,tekanan,dan penyempitan
pd trakea,serta membantu diagnosis dng melihat adanya
kalsifikasi didalam jaringan tiroid
• Foto toraksuntuk melihat kemungkinan ekstensi struma
ke retrosternum dan penyebaran karsinoma tiroid ke
mediastinum bagian atas atau ke paru
• CT scanuntuk stadium lanjut,yaitu untuk melihat
ekstensi tumor kejaringan sekitar,adanya pembesaran,dan
metastasis pd kelenjar getah bening leher dan untuk
merencanakan pembedahan
• Sidik radioaktifdilakukan dengan bahan radioaktif
yodium 131:karsinoma papilare biasanya kurang/sama
sekali tidak menangkap yodium
 Adenokarsinoma folikulare

• Meliputi 25% keganasan tiroid dan dapat

terutama pada wanita setengah baya.
• Kadang ditemukan adanya tumor soliter besar
ditulang seperti di tengkorak/humerus 
metastasis jauh dari karsinoma folikulare yg tidak
ditemukan karena kecil dan tidak bergejala
• Pembedahan untuk karsinoma folikulare :
tiroidektomi total
 Adenokarsinoma medulare

• Meliputi 5-10% keganasan tiroid dan berasal dari sel

parafolikulare/sel C memproduksi tirokalsitonin
• Tumor ini berbatas tegas dan keras pada perabaan
• Bila dicurigai adanya adenokarsinoma
medulare,dilakukan pemeriksaan kadar kalsitonin darah
sebelum dan sesudah perangsangan dengan suntikan
pentagastrin/kalsium
• Penanggulangan tumot ini tiroidektomi total
 Adenokarsinoma anaplastik
• Tumor ini sangat ganas terdapat terutama pd usia
tua,dan lebih banyak pada wanita
• Tumor ini sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah
telinga dan suara serak karena infiltrasi ke n.rekurens
• Biasanya waktu penderita datang sudah terjadi
penyusupan ke jaringan sekitar:laring,faring,dan
esofagus sehingga prognosisnya buruk
• Pada anamnesis ditemukan struma yg telah
diderita cukup lama dan kemudian membesar
dengan cepat,disertai adanya penekanan
pada/infiltrasi kedalam organ dan struktur
sekitar dan rasa sakit
• Pemeriksaan penunjang berupa rontgen
toraks,leher,dan seluruh tulang tubuh dilakukan
untuk mencari metastasis ke organ tersebut
• Satu2nya terapi yg bisa diberikan:radiasi
eksternal
• Prognosis buruk dan penderita meninggal dalam
waktu 6 bln-1 thn setelah diagnosis
 Keganasan lain
• Limfoma malignum  keganasan sistem
limfatik,jarang dijumpai pd kelenjar tiroid
• Karsinoma epidermoid(diperkirakan sebagai
varian dari karsinoma anaplastik)dan
• sarkoma jarang sekali ditemukan pada kelenjar
tiroid
• Tumor sekunder jarang dijumpai pada kelenjar
tiroid
• Karsinoma ginjal,ovarium,dan payudara
bermetastasis ke kelenjar tiroid
LO 3. GAKI (Gangguan Akibat
Kekurangan Iodium)
Pendahuluan
• GAKI
– Kretin (1-10%)
– Gangguan otak (5-30%)
– Hipotiroidisme (30-50%)
Daerah yang tidak
atau hanya sedikit
Defisiensi Iodium Cadangan Iodium ↓
mengandung Iodium
(pegunungan/bukit)

Kadar T4 ↓ Produksi T4 ↓

Memicu sekresi TSH Hambat tumbuh kembang

(terutama otak janin, bayi, batita

Kelenjar tiroid lebih giat

Efisiensi pompa Iodium ↑

Hiperplasi
Kecepatan pemecahan Iodium ↑
Epidemiologi
• Banyak pada orang yang bermukim di daerah yang
hanya sdikit atau bahkan tidak sama sekali
mengandung Iodium
– Pegunungan  Iodium terbawa air hujan
– Daerah yang sering terkena air bah  menghanyutkan
Iodium tanah (cth: lembah sungai gangga)
• WHO regional office for South East Asia (2000)
+ 600 jt orang tinggal di wilayah miskin Iodium dengan +
170 jt orang menderita gondok
• Survei nasional gondok endemis (1980/1982)
40 jt penduduk (20%) bermukim di daerah miskin iodium
Asupan, penyerapan, dan
ketersediaan Iodium
• Pengolahan makanan mengurangi kadar Iodium
– Penggorengan  ↓ 20%
– Penggilingan  ↓ 23%
– Perebusan  ↓ 58%
• Makanan bersifat asam paling banyak mengalami
penyusutan (60-81%)
• Iodium mudah diserap dalam usus
• Kurang Kalori Protein menghambat penyerapan
Iodium
Asupan, penyerapan, dan
ketersediaan Iodium
Usia Dosis • Jika + zat goitrogenik 
(μg/hari) dosis di↑kan
0-12 bulan 50 • Zat goitrogenik ada
pada beberapa
1-6 tahun 90 makanan pokok:
7-12 tahun 120 – Ubi kayu
– Ubi jalar
12 – dewasa 150
– Maizena
Hamil 200 – Rebung
– Buncis
Menyusui 200
– Padi
Defisiensi pada janin
• Etiologi: kekurangan Iodium pada ibu
• Berkaitan dengan insiden lahir mati, aborsi, cacat
lahir
• Uji kontrol dengan minyak beriodium  p↓an
insiden
• Pengaruh utama  kretinisme
• Kretinisme jika asupan < 25μg/hr, ada 2 gejala khas:
– Saraf: kemunduran mental, bisu-tuli, diplegia spastik
– Miksedema: hipotiroidisme, dwarfisme
Defisiensi pada Bayi Baru
Lahir
Kekurangan Iodium
Gangguan pertumbuhan
Fungsi tiroid ↓
otak dini

Pe↓an kognitif dan kinerja motorik pada usia 10-12 tahun

Defisiensi pada Anak

• Insiden gondok me↑ bersama usia  puncak: remaja (♀>♂)
• Mengakibatkan
– Gangguan kinerja belajar serta IQ
– Keterasingan sosial
– Status sosial ekonomi menurun
– Gizi umum buruk
Defisiensi pada Dewasa
• Pemberian Iodium dalam bentuk garam, roti,
minyak beriodium  efektif untuk
pencegahan

Defisiensi pada Binatang

• Ternak di daerah miskin iodium kemunduran
atau terhentinya perkembangan janin,
berpengaruh dini pada multiplikasi neuroblast
(kelainan saraf)
Pemeriksaan Status Iodium
• Penilaian angka kejadian gondok (terlihat dan
teraba)
Stadium 0 Tidak ada gondok
Stadium 1a Ada gondok
Stadium 1b gondok teraba dan nampak
jika menengadah
Stadium 2 gondok tampak pada posisi
leher normal
Stadium 3 ukuran gondok sangat besar,
tampak dari jauh
Pemeriksaan Status Iodium
• Pengukuran kadar sekresi iodium pada urine
– Mencerminkan asupan Iodium
• Perorangan  sampel urin 24 jam (+ 40 sampel)
• Survei  urine sewaktu tanpa puasa (tidak bisa pada
orang dengan gangguan ginjal atau KKP)
• Penentuan kadar T4 atau TSH darah
– Terutama pada bayi baru lahir dan ibu hamil
– TSH lebih stabil
Diagnosis

Prevalensi Indikator
GAKI Total goiter rate Rata-rata kadar
(%) urine (μg/L)
Normal <5,0 < 100

Ringan 5,0-19,9 50-99

Sedang 20,0-29,9 20-49

Berat > 30,0 < 20

Pengobatan
• Garam beriodium (30-80 ppm)
– Dalam plastik (suhu:25-270C dan kelembaban 70-
80%)  tahan 6 bulan
– Tambahkan garam setelah selesai memasak
• Suntikan minyak beriodium (lipiodol)
– Untuk daerah endemis berat
– 1cc  480mg iodium
– Suntikan pada
• ♂ < 20 tahun
Diulang 3-5 tahun (tergantung dosis dan usia)
• ♀ < 40 tahun
Pengobatan
• Kapsul minyak beriodium
– Pengaruhnya hanya ½ dari preparat suntik
– Untuk pemberian skala besar menggantikan
lipiodol, karena
• Sasaran tidak nyaman
• Perlu tenaga profesional
• Suplementasi iodium pada binatang
– Meningkatkan kadar iodium dalam air susu dan
daging
Pencegahan
• Beri garam beriodium
• Beri kapsul minyak beriodium tiap 3, 6, atau
12 bulan
• Beri suntikan IM setiap 2 tahun
 Pemilihan cara intervensi berdasarkan
derajat keparahan atau keendemisan GAKI
GAKI • Prevalensi anak sekolah 5-20% dan kadar iodium
derajat urin 3,5 – 5 μg/dL
ringan • Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 10-25
mg/kg
• GAKI ringan biasanya lenyap sendiri jika status
ekonomi ditingkatkan
GAKI • Prevalensi anak sekolah sampai 30% dan kadar
derajat iodium urin 2 – 3,5 μg/dL
sedang • Dapat dikoreksi dengan garam beriodium 25-40
mg/kg atau minyak beriodium suntik/oral di
puskesmas
GAKI • Prevalensi anak sekolah > 30%, kretin endemis
derajat (1-10%), dan kadar iodium urin < 2μg/dL
berat • Harus diberi minyak beriodium oral/suntik
 KESIMPULAN
• Kemungkinan besar ibu ini menderita Grave’s
Desease.
 SARAN
• Untuk membuktikan lebih lanjut, diperlukan
tes antibodi terhadap TSI
• Melakukan terapi sesuai anjuran dokter
 Daftar pustaka
• Wiyono P. Tiroiditis. In: buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. 5th
ed. Jakarta:interna publishing. 2009. pp.2016-21.
• Djokomoeljanto R. kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan
hipertiroidisme. In: buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed.
Jakarta: interna publishing. 2009. pp. 2000-8
• Arisman. Gangguan akibat kurang yodium. In: buku ajar ilmu
gizi:gizi dalam daur kehidupan. Jakarta:EGC.2007.pp.132-43
• Gardner DG, Shoback D. Thyroid Gland. In:Greenspan’s Basic
and Clinical Endocrinology. 8th ed. USA:Mc GrawHill. 2007
• Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Localzo. Endocrin and
Metabolites. In:Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th
ed. USA:McGrawHill. 2008
• Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Endocrine. In:Sabiston
Textbook of Surgery. 18th ed. USA:Saunders. 2007.