FISIOLOGI KLINIS JANTUNG DAN PARU

Oleh: Mohammer Pasha

Pembimbing : dr. Asmin Lubis, DAF, Sp.An, KAP, KMN

1
 Pendahuluan
• Pemahaman dalam hal fisiologi kardiorespirasi
dibutuhkan dalam mempersiapkan seorang
anesthesiologist untuk menangani situasi yang
kritis dan biasa terjadi dalam bidang anestesi,
termasuk hipotensi, hipoksemia, hiperkapnia
dan tekanan yang tinggi pada jalan nafas.

2
 HEMODINAMIK
• Tekanan Darah Arteri
Merupakan tekanan yang terjadi dalam
pembuluh darah arteri akibat pemompaan
darah dari jantung dan tahanan yang dibuat
oleh pembuluh darah.

MAP = SVR x CO

3
• (Systemic Vascular Resistence) SVR
Tindakan Anestesia

SVR

SVR = 80 x

4
 Hemodinamik
• Cardiac Output
CO didefenisikan sebagai sejumlah darah (L/menit)
yang dipompakan oleh jantung.

CO = HR x SV

• CO dapat diukur secara klinis dengan termodilusi dan

dengan transeksofageal ekokardiografi (TEE). Karena
CO berubah sesuai ukuran tubuh, Cardiac Index (CO
dibagi bidang body surface area) sering digunakan.

5
 Heart Rate
• Takikardia dan bradikardia dapat
menyebabkan hipotensi karena CO yang jelek.
• Hilangnya sinus ritme dan kontraksi arterial
menghasilkan pemompaan ventrikel yang
buruk
• HR yang lambat juga merupakan hasil dari
pengisian ventrikel dan peningkatan SV,
namun penurunan HR yang berlebihan akan
menghasilkan CO yang inadekuat.

6
 Ejection Fraction

• Ejection Fraction (EF) adalah persentase dari

volume darah ventrikel yang dipompakan oleh
jantung dalam satu kali kontraksi ( SV/End
Diastolic Volume (EDV)).
• Tidak seperti SV, EF tidak dibedakan
berdasarkan ukuran tubuh, dan EF 60%-70%
merupakan nilai yang normal.
• Merupakan pengukuran yang lebih baik dari
fungsi jantung.

7
 Preload

• Preload merupakan sejumlah otot jantung

yang “teregang” sebelum kontraksi
• Paling baik didefenisikan secara klinis sebagai
EDV dari jantung

“Mekanisme Frank Starling”

8
 Mekanisme Frank Starling
• Sebuah preload yang lebih besar
menghasilkan peningkatan kontraksi yang
dibutuhkan untuk memompakan volume
ventrikel tambahan, menghasilkan SV yang
lebih besar.

9
Hubungan tekanan-volume dari
jantung

10
 Penyebab Preload yang Rendah

• Hipovolemia  perdarahan atau kehilangan

cairan.
• Vasodilatasi  pada General dan Neuroaxial
Anesthesia.
• Tension pneumothorax
• Pericardial Tamponade
• Pulmonary Embolism

11
 After Load

• After Load adalah tahanan terhadap pemompaan

darah terhadap ventrikel kiri pada tiap-tiap
kontraksi.
• Secara klinis, afterload umumnya ditentukan
sebagai SVR.
• Ketika SVR meningkat, jantung tidak mengosong
sempurna, menghasilkan penurunan SV, EF, dan
CO
• SVR yang rendah meningkatkan SV dan
meningkatkan CO
12
Hubungan Tekanan-Volume Ventrikel

13
 Kontraktilitas
• Kontraktilitas merupakan kondisi inotropik jantung,
sebuah pengukuran dari kekuatan kontraksi bebas
dari kondisi pengisian (preload ataupun afterload)
Penyebab hipotensi akibat penurunan
kontraktilitas :
• Iskemik Myokardial
• Obat-obat Anestesi
• Kardiomiopati
• Myocardia Infarction sebelumnya
• Penyakit Jantung Katup (penurunan stroke volum
yang tidak tergantung preload)

14
 REFLEKS JANTUNG
• Pemahaman klinis dari refleks jantung
didasarkan pada konsep dimana sistem
kardiovaskular di batang otak menggabungkan
sinyal dan menyediakan respon melalui sistem
syaraf otonom.

15
 Refleks Jantung Melalui
Sistem Syaraf Otonom
• Stimulasi sistem syaraf simpatis meningkatkan
HR melalui aktivasi dari reseptor β1
adrenergic.
• Stimulasi sistem syaraf simpatis meningkatkan
kontraktilitas myocardium
• Sistem syaraf parasimpatis menekan usaha
untuk meningkatkan HR melalui stimulasi
reseptor asetilkolin muskarinik pada SA dan
AV node

16
• Stimulasi sistem syaraf parasimpatis sedikit
menurunkan kontraktilitas myocardium tapi
efek utamanya adalah melalui penurunan HR

17
 Baroreseptor
• Baroreseptor pada sinus carotid dan arcus
aorta diaktivasi oleh peningkatan tekanan
darah sistemik yang menstimulasi reseptor
regangan.
• Respon tipikal terhadap peningkatan tekanan
darah sistemik adalah peningkatan stimulasi
system syaraf parasimpatis yang menurunkan
HR

18
• Sebaliknya, respon terhadap penurunan
tekanan darah adalah berupa peningkatan
stimulasi sistem syaraf simpatis.
• Stimulasi vagal dan penurunan pada aktivitas
system syaraf simpatis juga menurunkan
kontraktilitas myocardial dan menyebabkan
refleks vasodilatasi
Penanganan SVT
19
• Hipoksemia arterial menghasilkan stimulasi
sistem syaraf simpatis, walaupun hipoksemia
yang lebih berat dan lama dapat menimbulkan
bradikardia, kemungkinan melalui mekanisme
sentral.
Menghilangkan refleks
• Obat anestesi
kardiak

Hipotensi !
20
 Aliran Darah Koroner

• Cadangan koroner adalah kemampuan dari

sirkulasi koroner untuk meningkatkan aliran
diatas kondisi awal.
• Regulator endogen dari aliran darah koroner
yaitu, adenosine, nitrit oksida, dan stimulasi
adrenergik
• Stenosis arteri koroner Dikompensasi
hingga 90%

21
 Sirkulasi Pulmonal
• Sirkulasi pulmonal meliputi ventrikel kanan,
arteri pulmonalis, pulmonary capillary bed,
dan vena pulmonalis, berakhir pada atrium kiri
• Sirkulasi bronchial mensuplai nutrisi ke
jaringan paru, dan pengosongan menuju vena
pulmonalis dan atrium kiri

22
 Tekanan Arteri Pulmonalis
• PAP jauh lebih rendah dibandingkan tekanan
sistemik karena resistensi vascular paru yang
rendah (PVR).
• Volum paru memiliki efek berbeda pada
pembuluh darah intra alveolar dan ekstra
alveolar. Pada volume paru yang tinggi,
pembuluh darah intra alveolar dapat ditekan,
dimana pembuluh darah ekstra alveolar
memiliki resistensi yang lebih rendah.
23
• Kebalikannya, peningkatan PVR pada volume
paru yang rendah membantu untuk
mengalihkan aliran darah dari alveoli yang
collaps.
• Stimulasi sistem syaraf simpatis dapat
menyebabkan vasokontriksi pulmonal,
berbanding terbalik dengan sirkulasi sistemik,
dimana pengaruh neurohumoral adalah
regulator primer terhadap tonus vaskular
24
Hypoxic Pulmonary Vasocontriction
(HPV)
• HPV adalah respon vascular pulmonal untuk
PaO2 yang rendah
• Hipoksia alveolar global, sebagaimana yang
sering terjadi saat apnoe ataupun pada
dataran tinggi, dapat menyebabkan HPV yang
signifikan dan peningkatan PAP.

25
 Pulmonary Emboli
• Pulmonary Emboli menyumbat pembuluh
darah, meningkatkan tahanan keseluruhan
terhadap darah yang melalui sistem vaskular
paru.
• Bentuk yang sering dari emboli adalah emboli
bekuan darah dan udara, namun termasuk
juga cairan amnion, karbondioksida dan
emboli lemak.

26
 Zona Paru
• Setiap 20 cm dari perubahan pada tinggi
menimbulkan perbedaan tekanan 15 mmHg.
• Pada zona 1, tekanan jalan napas melebihi PAP
dan tekanan vena pulmonal. Zona 1 tidak
memilki aliran darah kecuali ventilasi.
• Zona 1 berkembang pada kondisi anestesia
dan kehilangan darah.

27
• Pada zona 2, airway pressure lebih besar
daripada tekanan vena pulmonal, tapi tidak
lebih besar dari PAP Proporsional
• Pada zona 3, PAP dan tekanan vena melebihi
tekanan jalan napas, dan pola aliran darah
yang normal dihasilkan
• Posisi juga dapat digunakan sebagai terapi
untuk menurunkan aliran darah ke area yang
abnormal dari paru dan oleh karena itu dapat
meningkatkan pertukaran gas. 28
 Edem Pulmonal
• Keseimbangan cairan pada paru tergantung
pada kekuatan pengantaran hidrostatik
• Edem hidrostatik pulmonal terjadi dengan
tekanan pengisian ventrikel kiri yang tinggi,
dan pasien menjadi beresiko edem pulmonal
ketika PCWP melebihi 20 mmHg.

29
 Pertukaran Gas Pulmonal
• Hipoksemia arteri paling sering dijelaskan
dengan PaO2 yang rendah (PaO2 <60 mmHg)
• Arterial hipoksemia (yang merefleksikan
pertukaran gas pulmonal) dibedakan dengan
hipoksia, yang juga menggambarkan faktor
sirkulasi.
• Anoksia, kekurangan oksigen yang total,
adalah secara potensial fatal dan sering
dihubungkan dengan kerusakan neurologis
yang permanen 30
 Pengukuran Oksigenasi

• PaO2 dan SaO2 berkaitan melalui kurva

dissosiasi oksihemoglobin
• Pemahaman akan kurva dissosiasi
oksihemoglobin difasilitasi oleh kemampuan
untuk mengukur saturasi oksihemoglobin yang
terus-menerus dengan pulse oxymetry (SpO2)
dan pengukuran PaO2 dengan analisa gas
darah.

31
 Kurva Dissosiasi Oksihemoglobin
• Pergeseran ke kanan dan ke kiri dari kurva
dissosiasi oksihemoglobin menyediakan
adaptasi hemostatik yang signifikan terhadap
perubahan ketersediaan oksigen. P50, PO2
dimana hemoglobin 50% tersaturasi dengan
oksigen, adalah pengukuran dari posisi kurva
dissosiasi oksihemoglobin.
• P50 normal = 26,8 mmHg.

32
33
• Karbondioksida dan metabolit asam
menggeser kurva dissosiasi oksihemoglobin ke
kanan, sedangkan alkalosis menggeser kurva
tersebut ke kiri.
• Semakin tinggi PCO2 dan semakin rendah pH
dari darah vena menyebabkan pergeseran ke
kanan dari kurva dan memfasilitasi unloading
dari oksigen dalam jaringan.

34
 Arterial Oxygen Content
• CaO2 diperhitungkan berdasarkan pada SaO2
dan tekanan partial ditambah konsentrasi
hemoglobin

CaO2 = SaO2 (Hbx 1,39) + 0,003 (PaO2).

35
 Persamaan Gas Alveolar
• Persamaan gas alveolar menjelaskan transfer
oksigen dari lingkungan ke alveoli
PAO2 = FiO2 x (PB – PH2o) – (PCO2 / RQ)

• Persamaan gas alveolar menjelaskan cara

dimana PO2 yang diinspirasi dan ventilasi
menentukan PAO2. Ini juga menjelaskan cara
dimana oksigen supplemental dapat
meningkatkan oksigenasi.
36
• Waktu yang diperkirakan untuk SaO2
mencapai 90% adalah ketika FRC 2,5 liter dan
PAO2 100 mmHg. Oksigen Consumption
normal adalah sekitar 300 ml/menit,
walaupun hal ini adalah sesuatu yang menjadi
lebih rendah selama anestesi.
• Desaturasi dimulai ketika jumlah yang besar
dari alveoli telah kolaps dan shunt
intrapulmonary berkembang.
37
 Pencampuran Vena

• Pencampuran vena menjelaskan penyebab

fisiologis dari hipoksemia arterial dimana
PAO2 normal

38
 Intrapulmonary Shunt

• Secara klinis, shunting terjadi ketika alveoli

tidak terventilasi, sebagaimana yang terjadi
pada atelektasis, atau ketika alveoli terisi
dengan cairan, seperti yang terjadi pada
pneumonia atau edem paru.

39
 Ventilasi – Perfusi Mismatch
• Pada V/Q mismatch, perbedaan antara jumlah
ventilasi dan perfusi dalam berbagai area
alveoli cenderung ke area yang V/Q tinggi (cth:
alveoli yang terventilasi baik) dan area dari
V/Q yang rendah (cth: alveoli yang terventilasi
buruk)

40
• Secara klinis, pada V/Q mismatch, pemberian O2
100% dapat mencapai PO2 pada plateau dari kurva
dissosiasi oksihemoglobin. Sebaliknya, pemberian O2
100% pada keadaan intrapulmonary shunt hanya
menambah lebih banyak oksigen terlarut dengan
perfusi alveoli yang normal.
• Hipoksemia arterial yang menetap walaupun dengan
pemberian O2 100% selalu disebabkan oleh keadaan
intrapulmonary shunt.

41
 Perburukan Diffusi

• Untuk perburukan difusi yang menyebabkan

perubahan A-a gradient, keseimbangan tidak
terjadi antara PO2 di alveolus dan PO2 di
kapiler paru.
• Gradient A-a yang kecil yang dihasilkan dari
perburukan difusi dapat dengan mudah
dieliminasi dengan pemberian supplemental
oksigen, membuat hal ini secara klinis bukan
menjadi masalah yang penting.
42
 Saturasi Oksigen Vena

• SvO2 yang rendah menyebabkan efek yang

samar namun penting ketika intrapulmonary
shunt sudah muncul.
• Shunt adalah pencampuran dari darah vena
dan darah dari regio normal dari paru.
• Jika SvO2 lebih rendah, hasil pencampuran
pasti memiliki PaO2 yang lebih rendah.
• CO yang rendah dapat menurunkan SvO2
secara signifikan.
43
 Hiperkapnia
• Hiperkapnia (cth: PaCO2 yang tinggi) adalah
tanda dari kesulitan bernafas. Nilai PaCO2
yang lebih besar dari 80 mmHg dapat
menyebabkan narcosis karbondioksida, yang
mungkin berpengaruh terhadap kembalinya
kesadaran yang tertunda pada unit perawatan
post anesthesia.
• Suplemental oksigen dapat mencegah
hipoksemia arterial walaupun dengan
hiperkapnia yang berat
44
 Peningkatan Produksi
Karbondioksida
• Oleh karena sirkuit pernapasan dengan
perlengkapan rebreathing sering digunakan
pada anesthesia, peningkatan PCO2 yang
terinspirasi potensial menyebabkan
hiperkapnia  dideteksi dengan kapnografi
• Contoh lain, ketika torniquiet diletakkan pada
paha kiri, produksi karbondioksida seluler
tidak berhenti dan karbondioksida
berakumulasi pada jaringan di kaki.
45
 Penyebab Peningkatan Produksi
Karbondioksida
• Demam
• Hipertermia Malignant
• Absorbsi sistemik selama prosedur
laparoscopy (secara fisiologis mirip dengan
peningkatan produksi)
• Badai Tiroid

46
 DEAD SPACE
• Dead space meliputi ruang mati (dead space)
anatomi, alveolar, dan fisiologis (total)
• Dead space anatomi merupakan area dari
percabangan trakeobronkial yang tidak
melibatkan pertukaran gas.
• Dead space aleveolar merupakan alveoli yang
tidak berfungsi dalam pertukaran gas karena
kurangnya aliran darah

47
• Dead space fisiologis atau total merupakan
penjumlahan dari dead space anatomik dan alveolar
• Dead space meningkat pada berbagai kondisi klinis :
 Emfisema dan penyakit paru end-stage lainnya,
seperti kistik fibrosis
 Emboli paru
 syok perdarahan
 Peningkatan tekanan jalan napas dan tekanan positif
end expiratory pressure (PEEP)

48
 Hipoventilasi

• Penurunan menit ventilasi karena penurunan

tidal volum atau frekuensi pernafasan, atau
keduanya adalah penyebab yang paling
penting dan sering yang menyebabkan
hiperkapnia
• Efek depresi napas dari obat anestesi adalah
penyebab tersering dari hipoventilasi
• Jika ventilasi alveolar menurun setengahnya,
PaCO2 menjadi 2x lipatnya
49
 Diagnosa Banding dari Peningkatan
Tekanan Parsial Karbondioksida Arterial

• Peningkatan nilai PaCO2 dapat dikonfirmasi

dengan penilaian menit ventilasi, kapnografi,
dan pengukuran nilai analisa gas darah arteri.
• Perbandingan end-tidal PCO2 dengan PaCO2
dapat mengidentifikasi dead space alveolar
yang abnormal. Produksi karbondioksida yang
abnormal dapat diketahui

50
• abnormalitas yang signifikan dari fisiologi
karbondioksida sering tidak dikenali ketika
PaCO2 normal, karena peningkatan menit
ventilasi dapat mengompensasi untuk
peningkatan yang substansial pada dead space
dan produksi karbondioksida

51
 PERNAPASAN MEKANIK

Perlengkapan Statis
• Dinding dada memiliki kurva kelenturannya
sendiri. Pada FRC, dinding dada cenderung
mengembang, namun tekanan negatif
intrapleural (subatmosferik) mempertahankan
perbedaan tekanan dari jalan napas ke
tekanan intrapleural. FRC adalah titik
keseimbangan alami antara paru-paru dan
rongga dada.
52
Perlengkapan Dinamis dan Resistensi Jalan
Napas
Resistensi jalan nafas terutama ditentukan oleh
diameter dari jalan napas tersebut. Tidak
seperti kapiler, yang mana memiliki tekanan
positif didalamnya untuk menjaganya tetap
terbuka, jalan nafas yang kecil memiliki
tekanan (atmosfir) nol selama ventilasi
spontan

53
• Tekanan negatif ditransmisikan dari tekanan
intrapelural, dan perbedaan tekanan ini
menjaga jalan napas yang kecil tetap terbuka
• Selama ventilasi tekanan positif, resistensi
pada peralatan pernapasan anestesi atau jalan
nafas bermanifestasi sebagai peningkatan
tekanan jalan napas.

54
 Faktor-faktor Resistensi Jalan
Napas
• Diameter jalan napas
• Tonus otot polos :
- Bronkospasme
- Inflamasi jalan napas (asma, bronchitis kronik)
• Benda asing
• Penekanan jalan napas
• Aliran yang turbulen dari gas
• Peralatan anestesi
55
 KONTROL PERNAPASAN

• Kemoreseptor Sentral
Area superfisial pada permukaan ventrolateral
medulla respon terhadap pH dan PCO2.
Kemoreseptor sentral dilindungi dari perubahan
yang cepat dalam pH metabolik oleh sawar
darah otak.

56
• Kemoreseptor Perifer
Badan Karotid adalah kemoreseptor perifer yang
primer pada manusia, aortic bodies tidak
memiliki peran yang signifikan.
PO2 yang rendah, PCO2 yang tinggi, dan pH
yang rendah menstimulasi badan carotid.
Tidak seperti kemoreseptor sentral, asam
metabolik dengan cepat memepengaruhi
kemoreseptor perifer
57
 Respon Ventilasi Hiperkapnia
• Ventilasi meningkat secara dramatis ketika
PaCO2 meningkat. Pada nilai PO2 yang tinggi,
kebanyakan hasil dari respon ventilasi dari
kemoreseptor sentral, dimana dengan adanya
room air, kira-kira sepertiga dari respon
dihasilkan dari kemoreseptor perifer.
• Pada nilai PaCO2 yang tinggi, menit ventilasi
segera diikuti maksimal menit ventilasi.

58
• Pada nilai PaCO2 yang tinggi, menit ventilasi
segera diikuti maksimal menit ventilasi.
• Penurunan PaCO2 selama anestesi,
sebagaimana yang dihasilkan oleh ventilasi
yang dibantu, menghasilkan titik dimana
ventilasi berhenti (threshold apneic). Ketika
CO2 meningkat, ventilasi kembali kepada
threshold apneic, kemudian stabil pada set-
point PaCO2 yang kira-kira 5 mmHg lebih
tinggi. 59
• Respon batang otak terhadap karbondioksida
lambat, dengan 90% kondisi stabil dari
ventilasi tercapai dalam 5 menit

60
 Respon Ventilasi Hipoksik

• Ventilasi meningkat ketika PaO2 dan SaO2

menurun, merefleksikan stimulasi dari
kemoreseptor perifer.
• Respon sentral terhadap hipoksia
menghasilkan penurunan menit ventilasi,
disebut hypoxic ventilator decline (HVD).
Hipoksemia arterial yang
berkepanjangan
61
• Efek dari hipoksia dan hiperkapnia pada badan
carotid adalah sinergis. Pada level PaCO2 yang
tinggi, respon terhadap hipoksia adalah lebih
besar, dimana level PaCO2 yang rendah dapat
berespon menurun secara dramatis.
• Tidak seperti respon ventilasi hiperkapnia,
respon terhadap hipoksia cepat dan hanya
butuh beberapa detik untuk muncul.

62
Kurva Hubungan Arterial PCO2 dan
Minute Ventilation

63
Kurva Hubungan SaO2 dengan
Minute Ventilation

64
 Efek Anestesia
• Opioid, sedative-hipnotik, dan anestetik
volatile memiliki efek depresan yang sangat
besar pada ventilasi dan kontrol ventilasi.
• Sedatif-hipnotik bekerja secara primer pada ɣ-
aminobutyric acid. Sebuah reseptor (GABAA),
yang menyediakan input penghambat pada
sejumlah neuron pada sistem respirasi.
• Anestesi volatile menurunkan pencetusan
neurotransmisi
65
• Semua obat-obat ini menggunakan efek
depresan nya pada area intregatori sentral
dan secara klinis muncul dengan menurunkan
hipoksik dan respon ventilasi mekanik yang
sama

66
 Gangguan Kontrol Ventilasi
• Neonatus dengan usia postkonseptual yang
rendah (<60 minggu) dapat memiliki periode
apnoe setelah anesthesia. Oleh karena itu,
sindrom kematian infant yang tiba-tiba dapat
dihasilkan oleh system control ventilator yang
tidak matang.
• Kutukan Odine
Hipoventilasi yang besar selama tidur dan
anesthesia karena abnormalitas dari sistem
integrasi pusat. 67
 Integrasi dari Jantung dan Paru
• Hubungan diantara jantung dan paru
dirumuskan oleh persamaan Fick, yang
menghubungkan oxygen consumption dan
kebutuhan oksigen pada level jaringan.

VO2 = CO . (CaO2 – CvO2 )

VO2 : oxygen consumption
CaO2 : oksigen konten arterial
CvO2 : pencampuran oksigen konten vena.
68
 Penghantaran Oksigen

• Penghantaran Oksigen (DO2) adalah jumlah

total dari suplai oksigen ke jaringan dan fungsi
dari CO dan CaO2.

DO2 = CO . CaO2
• DO2 dapat terbatas dengan penurunan dari
CO atau CaO2. CaO2 dapat menjadi terbatas
oleh karena anemia atau hipoksemia

69
 Ekstraksi Oksigen
• Dapat digunakan untuk menilai seberapa
banyak oksigen yang dikeluarkan dari darah
oleh jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolik
• Saturasi oksigen vena campuran (SvO2)
normalnya adalah sekitar 75%

70
• Jika jaringan mengeluarkan lebih banyak
oksigen, SvO2 menjadi berkurang.
Bagaimanapun, dengan FiO2 yang tinggi, SvO2
dapat meningkat karena penambahan dari
jumlah oksigen yang terlarut.

• O2 extraction =

71
 ANEMIA
• Untuk beradaptasi terhadap anemia, tubuh
dapat meningkatkan CO atau mengeluarkan
lebih banyak oksigen.
• Peningkatan HR dan SV berperan dalam
kompensasi ini.
• Dibawah pengaruh anestesi dengan respon HR
yang hampir menghilang, peningkatan
pengeluaran oksigen merupakan mekanisme
yang lebih penting daripada kompensasi
tersebut. 72
 KEBUTUHAN METABOLIK
• Peningkatan penggunaan oksigen biasanya
ditemukan dengan kombinasi dari
peningkatan CO dan peningkatan pengeluaran
oksigen.
• Pulih dari anesthesia dapat dikaitkan dengan
peningkatan yang signifikan dari kebutuhan
metabolik

73
• Menggigil dan ambulasi dini setelah
pembedahan adalah suatu stress yang dapat
mempengaruhi pasien yang masih dalam
proses pulih dari anesthesia atau setelah
kehilangan darah yang signifikan
• Peningkatan menit ventilasi dibutuhkan untuk
mencapai peningkatan kebutuhan oksigen dan
untuk mengeliminasi produksi karbondioksida
yang berlebih.
74
75