Pendekatan Dx Diare Kronik

Diare: Akut dan Kronik

Diare Kronik cair, lebih besar dari 200cc/ hari/
lebih besar dari 3x sehari, lebih dari 2 minggu
sd 1 bulan diare ≠ Konstipasi
Konstipasi lebh kecil dari 100cc, padat, kuirang
dari 2x seminggu, ada strain.
Klasifikasi diare/ AGA
1. Watery (sekretorik/ osmotik
2. Inflamatory
3. Fatty
Pendekatan Dx
Pemeriksaan dasar /anamnese
1. Waktu dan frekwensi diare
2. Bentuk tinja
3. Nyeri Abdomen
4. Obat-obatan
5. Makanan atau minuman
Pemeriksaan fisik manifestasi klinik:
Pemeriksaan tinja
Pemeriksaan laboratorium yang lain
Etiologi diare kronik berdasarkan patofisiologi:
Jenis diare Etiologi
1. Osmotik A. Eksogen
2. Skretorik B. Endogen
3. Malabsrobsi asam empedu C. Infeksi
Malabsrobsi lemakInfeksi D. Neoplasma
4. Defek sistem pertukaran E. Hormon dan neurotransmiter
anoin/transport elektrolit F. Katartis
aktif di enterosit G. Kolitis mikroskopik
5. Motilitas dan waktu transit H. Maldigestif intraluminal
usus abnormal I. Malabsrobsi mukosa
6. Gannguan permeabilitas J. Obstruksi pasca mukosa
usus K. Campuran
7. Eksudasi cairan, elektrolit, L. Infeksi usus
dan mukus belebihan M. Kogenital

Etiologi berdasarkan lokasi

1. Kelainan Pancreas
2. Kelainan hati
3. Kelainan usus
IBD : KOLITIS ULSEROSA dan PENYAKIT CROHN'S
Defenisi :
Penyakit keradangan difus kronik non spesifik mukosa kolon yang
dimulai dari rektum kearah proksimal kolon seperti disentri (Tropik)

Insiden :
Cosmopolitan semua sosial strata, Barat , Tropik (disentri)
Semua umur,bayi,tua, puncak I 20-40 thn
puncak II 50 thn  iskemik kolitis ?
6-12 / 100.000, Sweden 10.4, Norwegia 15/100.000

Prevalensi :
76-150/100.000 di USA (keturunan & lingkungan) Jahudi USA.
Jahudi USA > Jahudi Israel, Negro USA .
Patogenesa dari IBD :
Tidak diketahui / multi faktorial

 Faktor genetik, frekwensi 5-15% keturunan I

 Faktor psikosomatik, kecemasan/takut  mencret
Personalitas – kurang agresif, ketergantungan,
kurang baik, frustasi
 Faktor respon keradangan, sitokines, neuropeptide, free
radical, leukotrine,prostaglandin dan cell adhesion molekul
 Faktor lingkungan/makanan lebih berpengaruh pd peny.
Crohn’s.
 Faktor intraluminal mikroflora, bakteri (E.Coli, Bakteriodes)

Reaksi hipersensitifitas/imunologik(predeasposisi hipersensitivitas

reaksi / - AB – Gagal !)
Klinik :
Relaps – akut berat – kronik terus menerus
1. Relaps kronik dengan periode sehat / remisi (70 %)
2. Progresif kronik tanpa remisi (10 % )
3. Akut fulminant, kolitis yang memerlukan kolectomy 10 %
4. Serangan tunggal kolitis tanpa progresifitas dan kronisitas

Proktitis kolitis dari rektum !  enesmus,urgency BAB disertai

nanah,darah,lendir.
Perdarahan per anus / sakit perut : kolitis kiri dan kanan disertai
konstipasi proksimal
 Patologi :

1. Ringan tanpa ulserasi, odem, kemerahan, mudah berdarah,difus

seperti kertas pasir / granulasi
2. Sedang & berat  mukosa & sub mukosa ulserasi, perdarahan,
bleeds on contact, pseudopolip.
3. Fulminating akut lap otot kolon rusak “multiple perforasi” infiltrat
sel radang lamina propria – “crypt abses“
peradangan luas, ulserasi superficial, penonjolan lanjutan mukosa
kedalam lumen“pseudopolip”/polip meradang,mudah berdarah.
- ” bleeds on contact”/spontan, Spesifik PA (-)
Crohn’s Patchy/ Tumpak 2
Ku:mulai dari rektum keproksimal kolon (Radiologi,Kolonoskopi,PA)
Mikroskopik : Goblet sel, mukus, infiltrasi, limfosit, eosinofil,
sel plasma, mikro abses fase awal KU (sel PMN
lekosit  pada dasar kript)
Patofisiologi :kolon meradang,  absorbsi air   aliran air ke
rektum  spincter ani
Haustra tahan tinja,Haustra (-)  diare!
Gerakan / tegak  diare , terlentang 
Opiat – diare 
Absorbsi : air + Na+ & K+, protein
Klasifikasi :
 Luas :
Rektum : -- Proktitis / radang dari rektum - ringan
-- Proktokolitis Rektum + kolon Kiri - sedang
Rektum + seluruh kolon / total kolitis
dehidrasi / malnutrisi - berat
 Keparahan / klinik (diare, demam, anemia, takikardi, LED, albumin)
keparahan tergantung pd luas, dalamnya keradangan serta
komplikasi yang timbul.

Akut Eksaserbasi :
 Ringan : diare < 4x, demam(-), anemia (-), takikardi (-), LED
N 4-12 minggu – sembuh sendiri
 Sedang antara berat & ringan
 Berat diare > 6x darah / lendir, terbangun malam  diare!
TEMP > 37,5 0C, Takikardi > 90, Anemia < 10 gr %
LED > 30 / jam I, Albumin < 3 gr %
Parah – fulminan  toksik megakolon / perforasi !
Komplikasi :
LOKAL (SC) :
 Perforasi kolon.
 Sakit tiba2, syok, perforasi rektum – peritonitis, abses ischiorektal
Toksik megakolon akut – dilatasi regenerasi akut kolon
 Pseudopoplip, polip meradang
 Perdarahan massive (ulserasi)
 Keganasan – lama > 10 thn
 Fistula rekto vaginal (jarang)
 Striktur kolon, kolon semakin pendek, haustra hilang / hose pipe
(radiologi,Ba Enema )
LUAR SC
 Sistemik – malnutrisi, anemia, air / elektrolit
 Kulit – eritema nodosum, piodermagangrenosa
 Lokomotor, artritis & artropati
 mata – iritis, konjungtifitis
 Infiltasi – lemak, perikolanggitis primer.
Pemeriksaan Penunjang :
 Radiologi, Ba Enema
Haustra (-) / hose pipe / kolon pendek / pipa, bercak barium (erosi
dan tukak), ulserasi dan pseudopolip
 Endoskopi - proktoskopi
- sigmoidoskopi / rigid & fleksibel
- kolonoskopi
Endoskopioedem,hiperemis,keradangan,perdarahan/bleeds on
contact, ulserasi / erosi, pseudopolip ( kombinasi oedem dan radang )
Kultur tinja - biopsi Ca ? – displasia – pre malignant !

DD : Tropik – disentri amuba, basiler - Crohn’s

- Familial poliposis coli- keganasan
- TBC - IBS
- Kolitis radiasi, iskemik
- peny. Caeliac, Divertikulitis
- AB – Pseudomembranous kolitis
Diagnostik :
Keluhan :  diare ( ringan, sedang, berat )
 Pemeriksaan Penunjang
TERAPI :
Kebanyakan pengobatan out patient (rawat jalan). Nasehat mengenai
penyakitnya kepada penderita, tindakan bedah kadang2 tidak
menyembuhkan, tindakan medis kadang-kadang sudah cukup.
Dibentuk grup2 penderita (post operasi / stoma ).
KU ringan : sedang + kolon kiri = Proktitis !
Rektal steroid + 5 ASA awal cukup kadang2 diperlukan pemberian oral
steroid / prednisolon 20-40 mg/hr selama 2-3 minggu dan tappering
5 mg / minggu. Bisa diberi azathiopin, steroid sparing agents
5 ASA : Dahulu : Sulfasalazine (5 ASA + sulfapiridin = ES ?)
Sekarang : Mesalazine (delayed & slow released)
Olsalazine
Bulsalaside  MAHAL !
Budenoside non sistemik steroid
PROGNOSA :

1. Luas kolitis, distal ringan

2. Umur serangan pertama muda  berat
3. Serangan awal  ringan, tidak luas  prognosa baik
Berat  toksik megakolon  berat  mortalitas 30 %
4. KKR 15 thn – 3 %, 20 thn – 5 %, 25 thn – 9 %
Radang kronik / pankolitis  disflasia epitel  Adeno Ca.
4. Surveillance : 12 thn kolon kiri, 8 thn total kolitis
Skrining kolonoskopi : 8 thn / Pankolitis dan 12 tahun
hanya kolon kiri
TINDAKAN BEDAH : Tdk menyembuhkan KU extra kolon

Indikasi
• Gagal dengan medikamentosa
• Keganasan
• Striktura
• Intolerance terhadap steroid atas terapi maintenance

2 step operasi :
• Kolon dan rektum direseksi dan dibentuk diverting ileustomy
• 2-3 bulan operasi kedua ditutup ileustomy
DEFENISI: Penyakit radang kronik dari saluran cerna mulai dari
mulut sampau dubur. Keradangan menyebabkan
ulserasi, fibrosis dan striktura, fistula

LOKASI : Terbanyak ileocaecal, kolon proksimal, ileum, usus

halus (difus) lambung dan esofagus. Kardinal
simtom, diare,sakit perut/kolik abdomen, anoreksia
dan BB, demam

INSIDENSI : 3,6 sampai dengan 8,8 / 100 ribu di USA,

0,08 sampai dengan 0.5 di Japan.

ETIOLOGI : Genetik, lingkungan

KLASIFIKASI :
Klasifikasi Viena dari penyakit Cronh’s :
umur terdeteksi : A1. < 40 tahun, A2 > 40 tahun
lokasi : L1 : terminal ileum, L2 : kolon, L3 : Ileo kolon,
L4 : sal. Cerna atas.
Behaviour : B1 : non striktur & non penetrasi
B2 : striktur, B3 : penetrasi

TERAPI : = KU
Steroid Topical & 5ASA, anorektal, respon terhadap MNZ –
dipergunakan kurang 3 bln  neuropati perifer– Cronh’s berat –
steroid sistemik,azathiopine  5 ASA dapat mencegah remisi
penyakit Cronh’s Hasil kurang baik dibanding KU !
Stop merokok - mencegah relaps !
Diet terapi berhasil hanya pada daerah “ileocaecal” sama
efektifnya dengan pemakaian steroid.
KOMPLIKASI :
 Striktura kolon, sakit perut/ abd.kolik, proksimal kolon
transversum  sulit dibedakan dgn Ca-laparatomy dapat
dibedakan
 Fistula  kolon dgn usus halus, kulit, vagina, bladder
(menggelisahkan penderita dengan nanah dan tinja
urogenital dan kulit.
 Kanker kolon lbh sering dari pada populasi normal tp kurang
dp KU
 Anal fissura, fistula, abses, sinusis  AB ( Cifrofloxacin /
MNZ)
 Fistula yg gagal dgn medikamen “seton sutura”drainage
lanjutan. Penderita peny.Cronh’s sering mengalami
operasi : terutama striktur dgn simtom obstruktif,
ggl dgn medikamen dan komplikasi lokal seperti fistula
(75-80% kasus ) Jarang
curative  50% akan relapse ! 10 thn
Pegangan :
- reseksi seminimal mencegah “sindroma Short Bowel”
 PATOLOGI KU DIBANDING PENYAKIT CRONH’S

KU PENYAKIT CRONH’S

 Selalu mengenai rektum rektum 50%

 Anal jarang Anal 75 %
 Terminal ileitis bila pankolitis (10%) Terminal ileitis 30%
 Menyebar ke proksimal Skip lesion
 Fissure jarang Fissure sering,”Cobble Stone”

 Kolon pendek Kolon distorsi

 Fistula jarang Fistula 10 %
 Keradangan mukosa / sub mukosa Keradangan
transmural
 Abses krip sering Abses krip jarang