TIROIDA

TIREOTOXICOZELE

GHEORGHE CARADJA
doctor în ştiinţe medicale
conferenţiar universitar
 Istoric
• 160 – Galen, prima descriere anatomică a tiroidei;
• 1543 – Vesalius, descriere mai amplă a tiroidei;
• 1656 – Tomas Warton numeşte “glanda tiroidă”;
• 1836 – King demonstrează activitatea endocrină a tiroidei;
• 1926 – Harington descoperă structura tiroxinei;
• 1948 – Gross şi Pitt-Rivers descoperă triiodtironina.
Anatomie
• Forma literei H cu lobii drept şi stîng unite prin istm.
• Lungimea fiecărui lob 2,5 – 4 cm, lăţimea şi grosimea circa
1,5 cm.
• Volumul normal 10 – 25 ml. Greutatea 15 – 30 gr.
 Topografie
• În faţa primelor 5 cartilage a traheei;
• La jumătatea distanţei dintre marginea inferioară a
cartilajului tiroid şi incizura sternului.
Vascularizarea
• Prin arterele tiroidiene superioare (din tiroida externă);
• Prin arterele tiroidiene inferioare (din arterele
subclaviculare);
• Drenaj venos prin venele tiroidiene, jugulara externă;
• Drenaj limfatic în ganglionii limfatici jugulari interni.
 Embriologie
• Din săptămâna 3 începe formarea tiroidei (de
natură endoblastică) din planşeul intestinului
faringian;
• La 12 săptămâni tiroida este complet formată şi
funcţională.
Anomalii
• Hipotrofia sau lipsa unui lob, a istmului, prezenţa
lobului piramidal, situat mai sus de istm;
• Tiroida cervicală, linguală, endotoracică, ovariană
(struma ovariană).
 Histologie
Tiroida – organ polifolicular;
Foliculul tiroidian – unitate
morfofuncţională de formă
sferică delimitat de membrană
bazală sub care se află un strat
din celule (tireocite) unde se
formează hormonii tiroidieni;
În mijlocul foliculului - cavitate
plină cu coloid, mărginită de
polul apical al tireocitelor cu
microvilozităţi;
Polul bazal al tireocitelor vine
în contact cu capilarele;
Parafolicular – celule C, mari,
secretante de calcitonină.
 Biosinteza hormonilor tiroidieni
1. Captarea ,includerea iodurii (150 mkg/zi) din
plasmă în tireocit, proces activ stimulat de TSH şi
Na-, K-ATPază;
2. Oxidarea,iodinarea iodurii în iod elemenzar
stimulată de peroxidază
3. Iodinarea tirozinelor cu formare de mono-,
diiodtirozine(MIT,DIT);
4. Cuplarea iodtirozinelor: MIT + DIT = T3
(triiodtironină);
DIT + DIT = T4 (tetraiodtironină, tiroxină).
 Secreţia HT
• este stimulată de TSH şi inhibată de iod, litiu.
• Microvilozităţile tireocitelor “înghit”coloidul
folicular.
• În timpul deplasării coloidului spre membrana
bazală are loc desprinderea HT de
tireoglobulină sub influenţa fermenţilor.
• Prin membrana bazală a tireocitelor HT
pătrund în plasmă.
 HT în circulaţie
• În plasmă sânt activi, liberi doar 0,3% de T3 şi 0,03%
de T4, restul hormonilor tiroidieni sunt inactivi,
legaţi cu proteinele.
• T3 este de 4 ori mai activ decât T4.
• Concentraţia de T4 în sânge este de 50 ori mai mare
decât de T3.
• Doar 1/3 din T3 este secretatat de tiroidă, restul
provine din deiodarea periferică a T4 sub influenţa
fermentului deiodaza.
 Reglarea funcţiei tiroidiene
• Neurogenă, prin TRH blocat de stress;
• Feed-back, prin HT care scad TSH;
• Autoreglare: Excesul de iod duce la creșterea
nesemnificativă a organificării iodului mai apoi
inhibiția peroxidazei cu scăderea hormonogenezei
(efect Wolff-Chaikoff)
Deficitul de iod reduce conținutul de iod
intratiroidian, crește raportul MIT/DIT și T3/T4,
scade secreția de T4 și crește TSH-ul seric
• Bioritm, mecanism puţin semnificativ şi cunoscut.
 Efectele fiziologice ale HT:
• anabolic prin stimularea proceselor de sinteză a
substanțelor în celulă, în nucleul celular;
• calorigen prin activarea Na-, K-ATPazei;
• permisiv prin creşterea afinităţii receptorilor la
insulină, glucagon, STH, adrenalină stimulând
metabolismele;
• de stimulare a creşterii şi diferenţierii ţesuturilor:
nervos, osos, muscular, gonadic prin catalizarea
mitocondriilor.
• Activează sistemul cardiovascular, respirator,
digestiv, renal, glandele exo- și endocrine.
 Clasificarea patologiilor tiroidiene
• cu hiperfuncţia tiroidei (tireotoxicoză):
- guşa difuză toxică
- guşa uni- sau multinodulară toxică;
• cu insuficienţă tiroidiană – hipotiroidie;
• guşe cu normofuncţie tiroidiană (eutiroidie):
endemică, sporadică, nodulară,
multinodulară;
• Inflamaţiile tiroidiene: tiroiditele acute,
subacută, autoimună, fibroasă;
• Cancerul tiroidian.
 Clasificarea tireotoxicozelor
• prin hiperproducerea HT de către tiroidă:
- guşa difuză toxică (boala Graves-Basedow-Parry);
- Gușa uninodulară toxică (adenom tireotoxic - boala
Plummer)
- guşa multinodulară toxică ;
- cancerul folicular tiroidian;
• prin hiperstimularea tiroidei cu TSH:
- adenom tireotrop sau hiperproducere hipofizară de
TSH;
- secreţie ectopică;
- tulburări de recepţie (lipsă feed back - s-m Refetoff);
• prin distrucţie tiroidiană din tiroidite și Cr
tiroidian cu eliberare de HT.
• prin aport exogen:
- exces alimentar de iod;
- supradozarea medicației cu iod (Iod
Basedow);
- supradozarea terapiei cu HT;
• la secreţia endogenă, extratiroidiană de HT:
- struma ovarii;
- metastaze funcţionale de cancer tiroidian;
• Prin hipersensibilitate periferică la HT
 GUŞA DIFUZĂ TOXICĂ
• Definiţie - patologie autoimună caracterizată de
mărirea difuză a tiroidei cu creşterea producţiei de
HT şi semne de tireotoxicoză.
• Sinonime: boala Graves, Basedow, Pari, guşa
exoftalmică.
• Incidenţă
- 0,5 – 2% populaţie se îmbolnăvesc de GDT.
- Incidența anuală 3 : 1000 femei;
- Constituie 80% cazuri de tireotoxicoze evidente.
- În 15% cazuri guşa include şi noduli.
- Mai des apare la vârsta 20 – 50 ani, F:B=7:1.
 Etiologie
- Predispoziţie genetică cu genele
histocompatibile HLA-B8, DW3, CW3, DR3,
ultimile două caracteristice şi oftalmopatiei
tireotoxice;
- Factori predispozanţi: stressul, neurozele,
virozele, perioadele de restructurare
hormonală la femeie: maturizare sexuală,
sarcină, avort, perioada de alăptare,
climacteriul.
Factorii patogenici
- imunoglobuline stimulante de tireocite (TSI,
TSAb), primul descoperit fiind LATS (long
acting thyroid stimulation);
- Producerea de Ac anti receptori TSH cu rol
stimulant de hiperproducere de T3 și T4;
- creşterea activităţii simpatoadrenale şi a
sensibilităţii la catecolamine;
- creşterea activităţii fermentului deiodaza
periferică activând astfel conversia T4 în T3
mai activă funcțional;
- predominarea sintezei de T3, mai activă
comparativ cu T4.
 Dereglări de imunitate
• creşte nivelul seric de limfocite B, T-helper;
• scade nivelul seric de limfocite T-totale, T-supresor;
• creşte raportul T-helper/T-supresor;
• creşte nivelul seric de imunoglobuline G.
Dereglări de metabolism
• Creşte glicogenoliza care împreună cu sporirea absorbţiei
intestinale a glucozei şi a neoglucogenezei generează
hiperglicemie;
• Creşte lipoliza, nivelul acizilor graşi liberi, scăzând
colesterolemia;
• Catabolismul proteic cu hipotrofie musculară, osteoporoză.
 Tabloul clinic. Acuze
• Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie, mixedem
pretibial;
• Palpitaţii cardiace permanente, uneori aritmice, care dispar
doar la terapie antitiroidiană;
• Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi hiperemia
pielii;
• Scădere în greutate la apetit bun sau crescut, slăbiciune;
• Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuro-psihică,
atenţie dispersată, scăderea memoriei, tremor, somn cu
coşmaruri;
• Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în
muşchi, oase;
• Senzaţie de “nod în gât”, usturimea, hiperlacrimaţie,
proieminarea globilor oculari, hipo-, amenoree.
 Inspecţia
• Aspectul de nutriţie scăzută
• hiperchinetici, agitaţi
• vorbăreţi
• certăreţi, nerăbdători
• par de o vârstă mai tânără;
• faciesul expresiv
• privire vie
• uneori agresiv
• ten roz, umed;
Oftalmopatia (exoftalmia) tireotoxică(OT)
• prezintă proieminarea globilor oculari prin creşterea
ţesutului retrobulbar conjunctiv, adipos, muscular;
• este rezultat al infiltrării cu limfocite, acid
hialuronic, condroitinsulfuric cu proprietăţi hidrofile
pronunţate;
• edem apare şi din cauza blocării venoase
retrobulbare;
• de geneză autoimună, cu imunoglobuline parţial
tiroidstimulante, fapt care explică neconcordanţa
oftalmopatiei cu tireotoxicoza;
• 3 grade de manifestare a OT, când protruzia
globilor oculari determinată cu exoftalmometrul
Hertel depăşeşte limita superioară permisă (14 mm)
cu respectiv 3, 6, 9 mm).
 Semne de afectare a musculaturii
oculopalpebrale
• Semnul Graefe – asinergie oculopalpebrală la
privirea în jos;
• Semnul Kocher – retracţie palpebrală la privirea în
sus,
• Semnul Moebius – deficit de convergenţă al
globilor oculari,
• Semnul Dalrymple – lărgirea fantei palpebrale;
• Semnul Rosenbach – tremorul pleoapelor închise,
• Ochi străluciţi, clipire rară, diplopie, strabism,ptoză
palpebrală.
 Gradele de mărire a tiroidei (Nikolaev O)
• 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează;
• I – tiroida nu se vede, se palpează la deglutiţie, sau cu greu;
• II – tiroida nu se vede, evident palpabilă;
• III – tiroida vizibilă, uşor palpabilă;
• IV – guşă mare, apasă m. sternocleidomastoidian;
• V – guşă enormă, monstruoasă.
OMS 1992:
• 0 – tiroida nu se vede și nu se palpează;
• I – tiroida nu e clar vizibilă dar mărită până la
volumul falangei terminale a halucelui pacientului;
• II – tiroida mărită vizibil, ușor palpabilă.
 Clasificarea oftalmopatiei endocrine NOSPECS
- este prima propusă în 1969 de S.C. Werner:
0: No signs or symptoms
1: Only signs, no symptoms (e. g. lid retraction)
2: Soft tissue involvement
3: Proptosis
4: Extraocular muscle involvement
5: Corneal involvement
6: Sight loss
 Clasificarea LEMO
Lid Affection (L) 0 – missing
1 - lid edema only 2 - real retraction (impaired lid closing)
3 - retraction, upper lid edema 4 - retraction and global lid edema
Exophthalmus (E) 0 – missing
1 - eye closing not impaired 2 - conjunctival injection in morning
3 - persistent conjunctival injection 4 - corneal complications
Muscular Affection (M) 0 – missing
1 - detectable in imaging only 2 – Pseudoparesis
3 - Pseudoparalysis
Optical Nerve Affection (O) 0 – missing
1 - regarding color vision only or detected VEP
2 - peripheral scotoma 3 - central scotoma
 Tiroida în CDT
- palpabilă de regulă,
- difuz mărită,
- relativ elastică,
- gușa veche devine mai dură,
- nedureroasă,
- neconcrescută cu ţesuturile adiacente,
- pulsatilă cu sufluri arteriale,
- netedă de regulă,
- rareori (10 -15%) cu noduli palpabili,
- volumul şi structura tiroidei nu corelează cu
severitatea tireotoxicozei, cu oftalmopatia.
 Manifestări cutanate
• Tegumente roz-aprinse, transpirate,
calde, moi, subţiri, cu păr fin, fragil în
special cel axilar;
• Dermografism roşu, rapid, intens, stabil;
• Uneori vitiligo (confirmă geneza
autoimună);
• Uneori hiperpigmentare, în special pe
faţă (creşte ACTH la iepuizarea
suprarenalelor şi hiperactivarea
melanocitelor la hipertermie);
• Unghiile moi, cu striuri, fragile.
Mixedemul pretibial
• dermopatie infiltrativă, autoimună întâlnită
la 5% pacienţi;
• în pielea de pe partea anterioară a
gambelor mai frecvent, se activează
fibroblaştii, depozitând compuşi hidrofili;
• apar noduli, plăci, hiperpigmentare,
tumefierea pielei cu aspect de “coajă de
portocală”, “piele de porc”;
• consistenţa fermă, nu face plici, nu lasă
gropiţe la apăsare.
 Manifestări musculare, osteoarticulare
• În debut hipertonus, peste câteva zile -
hipotonie musculară;
• Mialgii (iepuizarea activităţii enzimatice din
miofibrile);
• Rareori paralizie periodică timp de ore-zile
(mieloencefalopatie şi hipokaliemie
tireotoxice);
• Osteoporoză cu dureri osoase, tasări
vertebrale, periartrită scapulo-humerală;
• Acropachia cu creşterea periostului falangelor.
 Manifestări cardiovasculare

• Şocul apexian puternic, uneori vizibil;

• Limitele cordului spre stânga, difuz mărite
la decompensare cardiacă;
• Zgomotele cordului accentuate, în special
zgomotul I, peste 90 în min.;
• Uneori fibrilații atriale, extrasistole;
• Deseori sufluri sistolice (creşte debitul
cardiac şi viteza circulatorie);
 Modificări cardiovasculare
- La pacienţii cu decompensare cardiacă
pot fi zgomote asurzite;
- Puls amplu, plin, dur, săltăreţ, frecvent,
stabil şi în somn;
- Tensiunea arterială sistolică creşte
(hiperactivare simpatoadrenală);
- Tensiunea arterială diastolică scade
(diminuarea rezistenţei vasculare);
- Complicaţii severe la epuizarea
miocardului: crize de angină pectorală,
fibrilaţie şi fluter atrial, insuficienţă
cardiacă.
 Manifestări digestive
• Apetit crescut, deseori cu scăderea masei
corporale (consum mare energetic);
• Poliexoneraţie (defecaţie frecventă),
steatoree, hipermotilitate
gastrointestinală;
• În debutul bolii – hipersecreţie;
• Peste câteva luni – hiposecreţie
gastrointestinală de epuizare sau/şi
autoimună;
 Manifestări renale
- În debut micţiuni frecvente
- poliurie nictemerală;
- Cu trecerea timpului posibil oligurie,
- Rareori se formează calculi renali prin
îngreunarea reabsorbţiei Ca şi a P.
 Manifestări neuropsihice
• Prin iritarea cortexului cerebral de excesul HT şi
• Prin excitabilitate simpato-adrenală crescută.
• Semnul “stâlpului de telegraf” (tremorul întregului corp);
• Semnul Marie (tremorul degetelor mâinilor întinse);
• Reflexe hiperchinetice, hipermetrice;
• Neuropatie periferică;
• Subfebrilitate (iritarea centrului de termoreglare);
• Instabilitate psihomotorie;
• Scăderea memoriei prin dispersarea atenţiei;
• Activitate dezordonată;
• Visuri neliniştite cu coşmaruri;
• Nervozitate, iritabilitate, oboseală.
 Manifestări endocrine
• Uneori hiperpigmentare cu debut
paraorbital;
• În debut hiper- apoi hipofuncţie
corticosuprarenală;
• Uneori epuizarea pencreasului endocrin
cu diabet zaharat în circa 10% cazuri;
• Deseori hipomenoree până la amenoree;
• Uneori scade interesul sexual, potenţa.
 Clasificarea tireotoxicozei
Uşoară – semne clinice, paraclinice
slab pronunţate, Ps 85 – 100/min.,
pierdere ponderală 5 – 10%;
Medie – semne evidente de GDT,
tahicardie 100 – 120, scădere în
greutate cu 10 – 20%;
Gravă – semne pronunţate a GDT
deseori cu complicaţii, tahicardie peste
120, pierdere ponderală peste 20%.
 Particularităţile GDT
• La bărbat – acuze modeste,
- guşa relativ mică dar evoluţie severă,
- exoftalmie rară, rezistenţă la tratament.
• La copil – mai des la 10 – 15 ani,
- tiroida mare, elastică,
- cefalee, memorie scăzută, tremor evident,
- somn agitat, enurezis,
- hiperactivitate dezorganizată,
- rareori oftalmopatie severă,
- înalţi, nutriţie scăzută, “mână de madonă”.
• La gravide:
- Risc de preeclampsie, insuficienta cardiaca, dezlipire de
placenta, infecții si hemoragii postpartum, anemie, avort
spontan.
- Riscurile pentru făt sunt: naștere prematura, moarte fetala,
tireotoxicoza fetala.
- Tireotoxicoza mai puțin pronunțată în a 2-a jumătate de
sarcină, când predomină în ser HT legați cu albumine.
• La bătrâni:
- Deseori decurge atipic cu confuzie, scăderea apetitului,
fibrilație atrială, insuficiență cardiacă, tegumente uscate,
guși dure, mai des nodulare.;
- Rareori se întâlnesc nervozitate, transpirație, intoleranță la
căldură, diaree, creșterea apetitului.
 Diagnostic paraclinic
• T3, T4 liberi şi totali evident crescuţi în ser;
• TSH seric cu niveluri scăzute;
• Ac rTSH, AcTPO, AcTG serici deseori crescuţi;
• Rareori crește nivelul glicemiei serice.
• Ecoscopic tiroida difuz mărită, hipoecogenă, rareori
nodulară;
• Scintigrafic cu hipercaptare difuz mărită, relativ
omogenă;
• Radioiodcaptarea (RIC) tiroidei cu valori evident
crescute peste 2, 4 ore;
• Reflexogramă achiliană cu rezultat sub 260 msec;
 Diagnostic diferenţial
• Adenomul tireotoxic (guşa uninodulară toxică)
- Nodul tiroidian benign, hiperproducător de HT.
- Apare pe fondal de carenţă de iod, hiperstimulare genetică a rTSH.
- Nodul palpabil în tiroidă, neted, moale, mobil, nedureros.
- Tireotoxicoză uşoară sau latentă, fără oftalmopatie şi mixedem
pretibial.
- La scanare “nod fierbinte”, deseori pe fondal de tiroidă hipocaptantă.
- Tratament cu beta-blocante, calmante, la tireotoxicoză evidentă – ATS
în doze mici pentru doar 1 – 3 luni.
- Nodulul sub 2,5 cm - cu RIT, doze mai mari decât în GDT - peste 8 mCi.
- Nodulul mai mare – prin adenomectomie.
Guşa multinodulară toxică
- cu câţiva noduli tireotoxici care apar mai des în guşa veche, pe fondal
de carenţă iodată şi hiperstimulare genetic determinată a rTSH.
• Tireotoxicoza din tiroidite – uşoară sau medie,
- datorată distrucţiei foliculilor,
- din primele zile-săptămâni a bolii
- are loc inundarea organismului cu HT.
• Cancerul tiroidian - în 2 – 4% , în special folicular,
- mai des la guşa dură, nodulară, puţin mobilă,
- cu tirotoxicoză persistentă pe fondal de terapie
adecvată cu ATS.
• Tireotoxicoza indusă – prin supradozare de HT,
- pe fondal de medicamente şi alimente cu conţinut
crescut de iod.
Distonia vegeto-vasculară
- cu crize de palpitaţii cardiace dar zgomote
neaccentuate,
- senzație de căldură,
- “nod în gât”,
- hiperemie-paliditate,
- transpiraţii regionale mai des axilare, a
palmelor, gâtului, tălpilor,
- scădere ponderală cu apetit scăzut.
Cardiopatia ischemică - cu cord difuz mărit
- zgomote cardiace, sufluri diastolice, atenuate,
- cianoză, edeme de stază.
 Tratamentul GDT
• Repaus fizic şi psihic - până la
stabilizarea eutiroidiei.
• Alimentarea
- să compenseze consumul energetic înalt;
- cu destule proteine, vitamine, minerale;
- de exclus alcoolul, cacao, cafeaua, ceaiul
concentrat, condimentele.
Blocarea sintezei şi eliberării HT
- cu antitiroidiene de sinteză (ATS) din grupa
imidazolului: tirozol sau mercazolil,
- câte 5 – 10 mg 2 – 4 ori zi.
- Peste circa 10 – 20 zile, odată cu atingerea
eutiroidiei se scad treptat dozele cu circa 5 mg peste 1
– 2 luni până la cele de întreţinere 5 – 10 mg.
- De menţinut eutiroidia şi de anulat terapia
neîntreruptă în 8 – 24 luni.
- Se va ţine cont de efectul hemato- şi hepatotoxic
(leucopenie, cresc nivelurule serice de bilirubină,
transaminaze).
- Administrarea timp de mulți ani a ATS provoacă
indurarea, nodularizarea tiroidei.
• Blocarea hiperactivităţii simpato-adrenale şi a
conversiei periferice de T4 în T3 cu beta-blocante:
anaprilin, obsidan, propranolol 20 – 200 mg/zi
repartizate în 2 - 4 prize zilnice,câteva săptămâni
monitorizând FCC, TA.
• Sedarea cu relanium, diazepam ş.a. simptomatic.
• Micşorarea, dedurizarea guşii, oftalmopatiei,
conversiei T4 în T3, protecţia suprarenalelor cu
prednisolon 15 – 30 mg/zi sau analogi anulată
treptat în 20 – 30 zile.
• Micşorarea guşii, la TSH mărit pe fondal de
eutiroidie prin administrarea atentă de L-tiroxinei,
50 – 100 mkg/zi timp de 2 – 3 luni.
• Revitalizare cu anabolice, vitamine.
 Radioiodterapia (RIT) cu I – 131
• Metodă radicală, de distrucţie a foliculilor cu raze beta.
• Se administrează per os 3 – 6 mCi dizolvate în apă, de 1
– 4 ori, repetate peste 6 luni la eficienţă slabă.
• Indicaţii: GDT gr. II – III cu evoluție persistentă, la vârsta
peste 40 ani, după tratament conservativ şi chirurgical
neeficient, psihoze, oftalmopatie, contraindicaţii pentru
tratament chirurgical, recidive.
• Contraindicaţii: vârsta sub 40 ani, sarcină, alăptare,
leucopenie, noduli reci, suspiciu de cancer, tireotoxicoză.
• Complicaţii: criză tireotoxică, tiroidită, hipotiroidie,
recidivarea GDT.
 Tratament chirurgical
• tiroidectomie subtotală, subfascială cu lăsare de 5 – 10 grame.
• În ajun se înlătură tireotoxicoza, se administrează timp de
circa 10 zile preparat de iod: Sol. Lugol sau Iodomarin
(preîntâmpină hemoragia şi delimitează distrucţia tiroidiană).
• Indicaţii: mai des la GDT gr. III – V, vârsta sub 40 ani, fără efect
terapeutic, cu noduli, suspecţie de cancer, cu fibrilaţie atrială,
guşă retrosternală, în lunile 4 – 6 de sarcină.
• Contraindicaţii: tireotoxicoză, infecţii, boli grave asociate,
guşă mică, recidiva guşii după tiroidectomie, psihoze.
• Complicaţii: hemoragie locală, criză tireotoxică, lezarea
nervilor recurenţi cu afonie, hipotiroidie, hipoparatiroidie.
 Tratamentul oftalmopatiei
• Tratamentul antitiroidian al GDT, inclusiv cu corticosteroizi
peroral, Extract Aloes intramuscular.
• Purtarea ochelarilor fotoprotectori.
• Dexametazon 10 – 15 injecţii parabulbare.
• Corticosteroizi prin puls terapie cu metilprednisolon în doze
mari, perfuzii intravenoase ( in cazurile mai grave).
• Deshidratare cu Verospiron, Sol. Mg Sulfat, Sol. Eufilină.
• Magnetoforeză cu corticosteroizi, paraorbital.
• Roentgenoterapie retroorbitală.
• Sol. Furacilină, Albucid ş.a. la infectarea globilor.
• În cazul compresiei de nesuferit – decompresie chirurgicală
cu înlăturarea peretelui orbital inferior sau medial.
 CRIZA TIREOTOXICĂ
• Definiţie. Urgenţă medicală gravă determinată de
intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni.
• Istoric. În 1935, Zondec a descriso pentru prima dată
sub denumirea de “Encefalopatie tireotoxică”.
• Incidenţă. Circa 2% din totalul hipertiroidiilor.
• Vârstă. Mai des la 30 – 50 ani. Rară la copii.
• Sex. Mai frecventă la femei.
• Letalitatea. 10 – 50%.
• Sinonime:- Furtună tiroidiană;
- Encefalopatie tireotoxică;
- Hipertiroidie comatoasă.
• Cod CIM 10. E 05.5 Criza tireotoxică sau coma.
 Etiologia
• Factori iatrogeni:
- Tiroidectomie la pacientul cu tireotoxicoză;
- Alte intervenţii chirurgicale la pacient cu tireotoxicoză;
- După administrarea dozelor mari de iod radioactiv;
- Anularea bruscă a tratamentului cu ATS;
- Palparea repetată,energică a guşii cu tirotoxicoză gravă
- Aport exagerat de iod, inclusiv iodcontrast;
- Supradozare cu salicilate, digitalice la pacientul cu
tirotoxicoză (eliberează HT din legătura cu proteinele);
- Hipoglicemia provocată la pacientul cu tireotoxicoză;
- Îngerarea dozelor exagerate de hormoni tiroidieni.
• Alte cauze:
- Inflamarea tiroidei;
- Infecţii acute şi cronice, supuraţii;
- Patologie acută asociată;
- Traumă psihică intensă;
- Traumatism fizic;
- Cetoacidoză diabetică;
- Infarct miocardic, accident vascular cerebral;
- Tromboembolie pulmonară;
- Intoxicaţie acută sau cronică;
- Toxemia gravidică;
- Naşterea;
- Expunerea la temperaturi înalte, insolaţie;
 Fiziopatologie
• Excesul de HT duce la:
- Decuplarea fosforilării oxidative, hipermetabolism;
- Suprasolicitarea proceselor energetice celulare;
- Crearea deficitului energetic celular;
- Predominarea energiei neutilizabile cu T > 40*;
- Epuizarea toleranţei organismului la excesul de HT;
- Degradarea rapidă a cortizolului, sinteza corticosteroizilor
slabactivi cu insuficienţă corticosuprarenală relativă;
- Hiperactivitate simpatoadrenală, cresc catecolaminele;
- Creşte sensibilitatea beta-receptorilor adrenergici la
invadarea organismului cu HT cu epuizarea cardiacă,
neuropsică, hepatică, pulmonară, renală;
 Tabloul clinic
• Anamneza
Factori declanşatori: ...
Simptome precedente crizei cu câteva zile:
- Slăbirea rapidă, inexplicabilă cu peste 10 kg;
- Fatigabilitate excesivă pânâ la adinamie;
- Tahicardie peste 150/minut.
- Insomnie;
- Intoleranţă marcată la căldură;
- Exagerarea tremorului;
- Transpiratii abundente;
- Diaree;
- Febră.
• Debut brutal în câteva ore – 2 zile.
• Examenul clinic obiectiv:
- Deshidratare, facies expresiv, accentuarea oftalmopatiei;
- În pat cu picioarele, mâinile în părţi, dezveliţi;
- Febră peste 40* cu transpiraţii abundente;
- Tegumente calde, hiperemiate, uneori hiperpigmentate.
Modificări cardiovasculare:
- Tahicardie, aritmie;
- Hipertensiune sistolică, mai apoi hipotensiune, colaps
vascular
- Instalarea sau agravarea insuficienţei cardiace.
Modificări respiratorii:
- Tahipnee;
- Edem pulmonar acut;
- Embolie pulmonară, pneumonie.
• Modificări digestive:
- Dureri, greaţă, vome, diaree profuză, deshidratare;
- Hepatomegalie dureroasă, necardiacă;
- Subicter, icter.
• Modificări neuromusculare:
- Tremor generalizat, chinuitor;
- Tulburări de sensibilitate periferică;
- Deseori agitaţie, confuzii, halucinaţii, delir ;
- Miopatie paralitică mai des în membrele inferioare;
- Oculare: ptoză, diplopie;
- La bătrâni, hipotonie generalizată, apatie;
- Bulbare: disfagie, voce nazonată, pareza limbii,
căderea maxilarului inferior, obstrucţie respiratorie.
 Modificări neuropsihice:
-Hipertonus muscular cu reflexe
accentuate;
-Agitaţie psihomotorie, halucinaţii;
-Tremor, convulsii;
-Delir uneori asociindu-se în “delirium
tremens”.
-Stupor, comă, care în forma apatică a
crizei apar din debut;
-Evoluţie sub acutizarea bolii cronice
anterioare.
 Diagnostic de laborator
- Crescute evdent nivelurile serice de T3, T4;
- Nivel seric scăzut spre 0 a TSH seric;
- Hiponatriemie;
- Hipopotasiemie;
- Hipercalciemie;
- Hiperglicemie uneori;
- Leucocitoză;
- Anemie uneori;
- Cresc bilirubina, transaminazele deseori.
 Diagnostic diferenţial
• Bolile intercurente survenite la un hipertiroidian;
• Stări după tiroidectomie: infecţie, septicemie, hemoragie,
reacţii adverse la medicaţie;
• Şoc termic;
• Ingestie cu simpatomimetice: cocaină, amfetamine;
• Psihoze;
• Comele vasculare şi toxice;
• Encefalitele acute;
• Paralizia bulbară, infarct hipotalamic;
• Feocromocitom;
• Urgenţele abdominale;
• Servaj medicamentos inclusiv narcotice.
 Tratamentul
- se începe pe baza diagnosticului clinic, fără a
aştepta rezultatele analizelor de laborator.
- La suspiciunea crizei se recomandă, inclusiv şi în
condiţii de ambulator:
- Înlăturarea factorului etiologic;
- Regim strict la pat;
- ATS: tirozol sau mercazolil 20 – 40 mg;
- Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg, i/v sau analog;
- Betablocant: anaprilin, propranolol;
- Răcirea corpului;
- Internare de urgenţă în serviciul de terapie
intensivă.
• Compensarea deficitului corticosteroid, profiaxia şi
tratamentul insuficienţei corticosuprarenale:
Hidrocortizon hemisuccinat 50 – 100 mg sau analog,
i/v perfuzie la fiecare 6 ore.
• Blocarea sintezei şi eliberării HT:
- Propiltiouracil, 600 – 800 mg în prima doză, apoi
300 – 400 mg la fiecare 6 ore, blochiază sinteza HT
şi conversia periferică a T4 în T3. În lipsa PTU
- Tirozol sau tiamazol sau mercazolil 15 – 30 mg la
fiecare 6 ore.
• Preântâmpinarea acumulării iodului în tiroidă şi a
sintezei HT cu preparate de iod, doar după cel puţin
2 ore de la administrarea ATS (de altfel va creşte
sinteza HT şi tireotoxicoza:
- Soluţie sterilă de Natriu Iodid 10%, 5 – 10 ml, i/v,
perfuzie în 1,0 litru Sol Glucoză 5% peste 8 ore.
- În lipsa vomei, diareei se va trece la administrarea
- Soluţiei Lugol în lapte, 10 – 30 picături peste 6 – 8
ore.
• Diminuarea excesului simpatoadrenalic, a
conversiei T4 în T3 cu scăderea FCC şi a TA:
- Betablocante: propranolol, sau obzidan sau mai
selectiv de băut câte 40 – 100 mg la 6 – 8 ore.
Atent, poate agrava asmul şi obstrucţia pulmonară,
insuficienţa cardiacă congestivă.
• Calmarea pacientului:
- Fenobarbital 0,3 – 0,4 g/24 ore inactivează tiroxina;
- Seduxen sau relanium i/v sau i/m câte 1 – 2 ml.
• Combaterea hipoxiei:
- Prin conectarea la respiraţie dirijată, pernă cu oxigen;
• Corectarea dezechilibrului hidrosalin:
- Soluţii Reopoligluchină, albumină, NaCl, Glucoză 5% cu
Insulină, KCl – la necesitate;
• Combaterea hipertermiei:
- Învelirea cu prosop umed, rece, pungi de ghiaţă;
- Salicilatele sânt contraindicate – cresc tireotoxicoza pe
contul eliberării T4 din legătura cu proteinele
• Tratament simptomatic:
- În insuficienţa vasculară acută, se creşte doza
corticosteroizilor pentru a normaliza TA;
- La insuficienţa ventriculară cu edem pulmonar - diuretice,
glicozizii cardiaci care cresc tireotoxicoza prin eliberarea T4.
• Eliminarea surplusului de HT din plasmă:
- Plasmofereză, hemosorbţie este recomandată în cazurile
mai grave, ţinând cont de perioada de semievacuare din
organism lungă a T4 (circa 7 zile), explicând eficienţa
terapeutică slabă în aceste cazuri.
• Pacienţii cu vome primesc tratament prin sonda nazo- sau
orogastrală;
- Odată cu ameliorarea stării sănătăţii se vor micşora treptat
şi dozele medicamentelor;
- Ameliorarea organică, psihică din primele 2 zile;
- Se înlătură criza tireotoxică cu tratament adecvat în circa 7
zile;
- Modificările neuromusculare dispar în 2 – 4 săptămâni;
- Multe come sunt apreciate ca tireotoxicoze grave sau
decurg atipic, sub masca altor patologii intercurente.
• Semne de agravare:
- Decalaj între febră şi puls;
- Agravarea miopatiei cu ptoză palpebrală, căderea
maxilarului inferior;
- Apariţia manifestărilor de paralizie bulbară;
- Trecerea de la faza zgomotoasă cu nelinişte, delir,
dureri abdominale la apatie, comă.
• Recidiva crizei este posibilă.
• După ieşirea din criză se continuă tratamentul
hipertiroidiei cu ATS;
• Peste circa 2 luni, pe fondal de eutiroidie stabilă, se
recomandă tratament chirurgical sau
radioiodoterapie.
• Profilaxia crizei – excluderea factorilor declanşatori.