Review:

Resuscitative Strategies
in Traumatic Hemorrhagic Shock
RS Islam Sultan Agung Semarang

Pembimbing :
dr. Said Shofwan, Sp.An., FIPP.

Disusun oleh :
Teteg Puspasari 30101307087
Dikta Zanwar Arifin Rafiq 30101407169

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2018
 PENGANTAR

Perdarahan  penyebab utama kematian pada trauma yang

dapat dicegah

Syok hemoragik  keadaan patologis di mana volume

intravaskular dan peyaluran oksigen menjadi terganggu

Selama pendarahan tidak terkontrol, dokter harus mempertahankan

pemberian oksigen untuk membatasi hipoksia jaringan, Inflamasi, dan
disfungsi organ
Prosedur ini melibatkan resusitasi cairan, penggunaan vasopressor,
dan transfusi darah untuk mencegah atau memperbaiki koagulopati
traumatik
Namun, strategi resusitasi yang optimal masih kontroversial antara lain
mengenai: pilihan cairan untuk resusitasi, target hemodinamik untuk
kontrol perdarahan, dan pencegahan koagulopati traumatik yang
optimal
 RESUSITASI CAIRAN

Kelebihan yang Resusitasi

dimiliki koloid kristaloid dalam
Resusitasi dibanding kristaloid Tidak ada jumlah besar
cairan   koloid dapat
menginduksi lebih
perbedaan dikaitkan
intervensi cepat dan dalam dengan edema
terapeutik mengekspansi kelangsungan jaringan,
plasma secara hidup maupun peningkatan
pertama persisten karena risiko kematian insiden sindrom
pada syok peningkatan yang
lebih besar dalam pada pemberian kompartemen
hemoragik tekanan onkotik, dan koloid dan abdominal, dan
traumatik dengan cepat kristaloid asidosis
mencapai target metabolik
sirkulasi
hiperkloremik
Terdapat kecenderungan positif dalam penggunaan
saline dibandingkan albumin

Hipo-osmolaritas rendah dari albumin dapat

meningkatkan risiko edema otak
Gangguan koagulasi, perdarahan klinis, dan gagal ginjal
akut (AKI) sering dilaporkan setelah pemberian infus
HES

Terdapat peningkatan risiko kematian (meninggal pada hari ke

90) pada pasien dengan sepsis berat yang menerima resusitasi
cairan dengan HES 130 / 0,42 (6% HES 130 / 0,42 dalam Ringer
asetat, generasi terakhir dari HES) dibandingkan dengan mereka
yang menerima Ringer asetat.

Selain itu, lebih banyak pasien yang membutuhkan

terapi pengganti ginjal dalam kelompok HES 130 / 0,42
(22%) daripada di kelompok Ringer asetat (16%).
 Saline Hipertonik (Hypertonic saline/ HTS)

HTS memiliki manfaat meningkatkan volume

darah dengan cepat melalui pemberian dengan
volume kecil, terutama jika digunakan bersama
koloid.

HTS dapat digunakan sebagai agen hiperosmolar

pada pasien dengan TIK tinggi.
 AGEN VASOAKTIF

Agen vasopressor  mempertahankan

perfusi jaringan saat terjadi hipotensi yang
persisten

Perfusi jaringan berbanding terbalik

dengan viskositas darah

Tekanan arteri adalah penentu

utama perfusi jaringan
Norepinefrin (NE) digunakan untuk
memperbaiki tekanan arteri pada syok
septik dan hemoragik

NE  agen simpatomimetik dengan

efek vasokonstriksi predominan

NE bekerja pada stimulasi α-adrenergik

arteri maupun vena, reseptor β2-
adrenergik menurunkan resistensi vena
dan meningkatkan aliran balik vena
• Penelitian pada hewan perdarahan tidak terkontrol, Infus NE
mengurangi jumlah cairan yang diperlukan untuk mencapai
target tekanan arteri dan untuk menurunkan jumlah
kehilangan darah dan meningkatkan secara signifikan
ketahanan hidup

• Oleh karena itu kami menganjurkan penggunaan NE di awal

untuk mengembalikan tekanan darah secepat mungkin dan
membatasi cairan resusitasi dan hemodilusi

• Analisis pada dewasa menderita luka tumpul dan mengalami

syok hemoragik Penggunaan awal vasopressor untuk menjaga
hemodinamik memiliki efek merugikan, dibanding dengan
penggunaan resusitasi volume secara agresif
 Vasopressor akan bermanfaat sementara
untuk menopang tekanan arteri dan
mempertahankan perfusi jaringan selama
hipotensi persisten, selain resusitasi cairan
(Gambar 1).

Jika menggunakan NE pada tahap awal, kita harus

mencatat target tekanan arteri yang
direkomendasikan (SAP 80-100 mmHg)  dosis
NE dititrasi sampai mencapai target SAP

Kemudian, resusitasi cairan harus dikejar dan

dititrasi menurut indikator responsif preload,
output jantung, dan penanda oksigenasi
jaringan.
vasopressor dapat meningkatkan afterload jantung
ketika pemberian infus yang berlebihan
 APAKAH TUJUAN RESUSITASI CAIRAN DAN
TEKANAN DARAH?

Mean Arterial Pressure (MAP)  mewakili tekanan perfusi

semua organ (kecuali jantung)  berfungsi sebagai target
yang harus dicapai dalam pemberian cairan awal.

Unsur penting dari resusitasi  mencegah potensi peningkatan

perdarahan karena manuver resusitasi yang terlalu agresif.

Resusitasi cairan dapat meningkatkan koagulopati dengan

mendilusi factor koagulasi dan memicu hipotermi.

Bickell et al. membandingkan resusitasi cairan segera dan

tertunda, dan melaporkan bahwa pemberian cairan intravena
secara agresif harus ditunda sampai waktu intervensi operasi
Tujuan awal resusitasi  mengendalikan pendarahan secepat
mungkin dan untuk mempertahankan tekanan arteri minimal
untuk membatasi hipoksia jaringan

Dutton dkk. menemukan bahwa titrasi terapi cairan awal untuk

tekanan darah sistolik yang rendah dari normal (70 mmHg)
selama perdarahan aktif tidak mempengaruhi tingkat kematian

Morrison dkk., saat mengevaluasi pasien syok hemoragik yang

memerlukan operasi emergensi di mana target MAP adalah 50
mmHg, sedangkan dengan strategi resusitasi cairan standar /
non emergensi di mana target MAP adalah 65 mmHg.
 Sebelum
Tidak bukti memantau TIK,
Namun, pedoman Saat syok
kita harus
yang cukup di Eropa hemoragik
menentukan
merekomendasika berhubungan
dalam n target tekanan dengan cedera
tingkat tekanan
menentukan arteri optimal
darah sistolik awal otak, tekanan
menggunakan
tingkat sebesar 80 - 100 perfusi serebral
Doppler
mmHg sampai harus
tekanan pendarahan dipertahankan
transkranial untuk
darah yang menentukan
utama telah dengan
keseimbangan
optimal dihentikan setelah meningkatkan
terbaik antara
trauma untuk tekanan arteri
selama syok pasien tanpa untuk mencegah
perfusi serebral
hemoragik yang optimal dan
cedera otak kerusakan otak
risiko peningkatan
aktif. (Gambar 1) sekunder
perdarahan
(Gambar 1).
 TRANSFUSI DAN PENCEGAHAN KOAGULOPATI AKUT
PADA TRAUMA

Koreksi dan pencegahan koagulopati akut trauma (Acute

Coagulopati on Trauma/ ACoT) telah menjadi tujuan utama
manajemen resusitasi awal syok hemoragik.
 Fenomena • perdarahan dan hemodilusi sekunder untuk
resusitasi cairan menyebabkan hilangnya faktor
“kehilangan koagulasi dan trombosit.
cairan”

•adaptasi aktivasi koagulasi sebagai respons terhadap

cedera hemoragik bisa menjadi berlebihan di bawah
Aktivasi pengaruh fenomena lokal atau umum.
•Misalnya, cedera jaringan dapat menyebabkan cedera
koagulasi endotel yang terkait dengan reaksi inflamasi lokal dan
berlebihan sistematis; reaksi ini penting untuk produksi faktor
jaringan dan faktor VII, yang dapat mengaktifkan
pembekuan secara berlebihan.

• Dengan aktivasi koagulasi berlebihan, respon

fibrinolitik dapat mengambil peran fisiologisnya
Fibrinolisis dalam mengendalikan koagulasi.
 • Hipotermia mendukung perubahan fungsi trombosit,
faktor koagulasi, dan fibrinolisis.
Hipotermia • Hipotermia diakibatkan oleh resusitasi cairan yang agresif.

• asidosis metabolik mendukung proses koagulopati yang

berarti penurunan aktivitas faktor koagulasi dan fungsi
Asidosis trombosit dan degradasi fibrinogen.

• Hemodilusi yang disebabkan oleh resusitasi cairan dan

sitrat yang terkandung dalam produk darah setelah
Hipokalsemia transfusi besar-besaran berkontribusi dalam hipokalsemia.

• Aliran RBC mempertahankan trombosit menempel pada

Anemia
sel-sel endotel, dan dapat mengaktifkan fungsi trombosit.
 TRANSFUSI SEL DARAH MERAH DAN
FRESH FROZEN PLASMA (FFP)

berdasarkan Strategi ini

Pemberian dini Transfusion didasarkan
RBC dan FFP  Requirements in pada temuan
prioritas untuk Kadar target Critical Care bahwa suatu
mempertahankan hemoglobin (TRICC) peningkatan
pendistribusian
oksigen di arteri
bergantung Pemberian RBC hemoglobin
dan pada riwayat sangat dari 8,7 menjadi
mengembalikan medis pasien diperlukan 10,2 g / dL dapat
koagulasi yang ketika tingkat meningkatkan
efektif hemoglobin <7 oksigenasi
g / dL serebral lokal
 Dalam kasus perdarahan hebat yang mengancam
jiwa, pasien dapat ditransfusi dengan unit RBC O Rh-
negatif.

Pemberian FFP harus dihubungkan dengan transfusi RBC

sesegera mungkin untuk mengkompensasi defisit faktor
koagulasi.

Dosis awal yang disarankan 10 - 15 ml / kg.

FFP dianjurkan ketika PT atau APTT 1,5 kali nilai

normal
 Penelitian
Kashuk et al. tambahan
melaporkan Pada Penting
Tidak ada harus
rasio RBC: Guideline untuk
FFP yang kesepaka diarahkan
Australia memulai
tinggi (rata- pada
tan yang dan transfusi
rata 2: 1) pencarian
mutlak Selandia plasma
dikaitkan target rasio
Baru secepat
dengan pada RBC: FFP
disarankan mungkin
kelangsungan target yang
hidup yang rasio RBC: (Idealnya
rasio optimal dan
lebih baik FFP: bersamaan
identifikasi
daripada RBC: FFP trombosit dengan
pasien yang
rasio RBC: optimal. sebesar ≤2: transfusi
FFP rendah mungkin
1: . RBC)
(rata-rata 4: 1) mendapat
manfaat.
 Uji koagulasi berbasis plasma konvensional, seperti
waktu prothrombin (PT), waktu tromboplastin (APTT)
yang diaktifkan sebagian, rasio normal internasional
(INR), fibrinogen, dan jumlah trombosit, hanya
mencerminkan inisiasi proses hemostatik.

Tes darah utuh, seperti TEG atau ROTEM,

memberikan evaluasi cepat dalam pembentukan
bekuan darah, kekuatan, dan lisis, yang
mencerminkan seluruh proses hemostatik.

Transfusi FFP dan konsentrat trombosit dikaitkan

dengan peningkatan risiko sindrom disfungsi organ
multipel dan sindrom gangguan pernapasan akut
 TRANSFUSI TROMBOSIT DAN
KONSENTRAT FIBRINOGEN

•Transfusi trombosit direkomendasikan saat jumlah trombositnya <50 x

109 L-1 (Gambar 1).

•Jumlah trombosit harus dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi

dalam kasus cedera otak traumatik, yaitu, 100 x 109 L-1.

•Fibrinogen adalah senyawa penting dalam jalur koagulasi, dan tingkat

fibrinogen plasma seharusnya dikoreksi untuk mengantisipasi
pembekuan.Ambang batas untuk perawatan dengan konsentrat
fibrinogen atau kriopresipitat selama pendarahan akut baru-baru ini
ditingkatkan menjadi tingkat fibrinogen plasma kurang dari 1,5 hingga 2,0
g / L (Gambar 1).

•Ambang batas untuk perawatan dengan konsentrat fibrinogen atau

kriopresipitat selama pendarahan akut baru-baru ini ditingkatkan menjadi
tingkat fibrinogen plasma kurang dari 1,5 hingga 2,0 g / L (Gambar 1).
Ambang ini baru didasarkan pada eksperimental TEG dan data
klinis, di mana pemberian fibrinogen selama fase syok
hemoragik akut ternyata bisa memperbaiki kelainan TEG.
Sayangnya, penggunaan FFP gagal mengoreksi
hipofibrinogenemia sekunder dengan cepat akibat
perdarahan.

Resusitasi dengan 10 - 15 mL.kg-1 FFP hanya

meningkatkan tingkat fibrinogen plasma
menjadi 0,4 gL-1.

Lebih dari 30 mL.kg-1 FPP harus diperlukan

untuk meningkatkan tingkat fibrinogen
plasma hingga 1 g.L-1.
 ASAM TRANEKSAMAT
•Uji coba pada 20.211 pasien menunjukkan bahwa pemberian asam
traneksamat (loading dose 1 g selama > 10 menit, kemudian infus 1 g
selama > 8 jam) pada pasien syok hemoragik dikaitkan dengan
tingkat kematian yang menurun tanpa peningkatan komplikasi
tromboemboli.

• Jadi, asam traneksamat harus dimasukkan

dalam manajemen pasien dengan syok
hemoragik traumatik (Gambar 1 dan 2).

• Efek optimalnya diamati pada 3 jam

pertama penggunaan
 FAKTOR VIIa

Mengingat kegagalan Faktor VIIa rekombinan dalam menurunkan tingkat

kematian pasien dalam syok hemoragik, penggunaan faktor ini harus
didiskusikan berdasarkan ketika syok hemoragik tidak dapat dikendalikan oleh
tindakan bedah dan / atau hemostasis angiografi, dan ketika parameter
biologis yang berbeda dari hemostasis (mis., hematokrit, trombosit, PT, APTT,
kalsium, dan pH) cukup terkoreksi.

Penting untuk menyeimbangkan

penggunaannya dengan risiko nyata kejadian
tromboembolik.
 TERAPI ADJUVAN
SYOK HEMORAGIK

Syok hemoragik berhubungan dengan

respons inflamasi sistemik.
Temuan terbaru menunjukkan  pemberian hidrokortison
pada pasien trauma terkait dengan penurunan risiko
perkembangan pneumonia yang signifikan (36% vs 51%) dan
penurunan durasi ventilasi mekanik.

Tidak ada perbedaan dalam tingkat kematian

yang diamati antara kedua kelompok.
Namun, kita harus berhati-hati, Studi CRASH, yang menyelidiki
penggunaan kortikosteroid setelah cedera otak traumatis berat di lebih
dari 10.000 pasien, menemukan tingkat kematian yang meningkat pada
kelompok kortikosteroid dan tidak ada perbedaan dalam kejadian
pneumonia.
 Kesulitan dalam Namun, HBOC Agen-agen
pasokan dan generasi pertama ini
ketersediaan dapat HBOC
produk darah menyebabkan tampakny
generasi
dengan risiko penyakit sistemik a
infeksi dan dan hipertensi kedua saat
imunomodulasi, paru dengan ditoleransi
membenarkan penurunan curah ini sedang
dengan
pengembangan jantung, aktif
yang aman dan kerusakan lebih baik
efektif dari miokardial, dan diinvestiga
dengan
Hemoglobin-Based efek lainnya, si.
Oxygen Carriers stress oksidatif, sedikit
(Hbocs). dan hiperoksia.
komplikasi
Konjugasi hemoglobin dengan Polyethylene Glycol
(PEG) dapat meningkatkan viskositas, yang
menginduksi lebih besar dari stres endotel dan
produksi NO lokal seiring dengan peningkatan
kepadatan kapiler fungsional

PEGylation dapat meningkatkan tekanan

onkotik dan mendukung pengembangan
volume intravaskular.

HBOC bisa menjadi alat lain untuk dokter

pada resusitasi pasien dengan trauma syok
hemoragik.
 KESIMPULAN

Manajemen pasien trauma dengan syok

hemoragik sangatlah rumit dan sulit.

Selama beberapa dekade terakhir, meskipun terdapat

peningkatan pengetahuan tentang patofisiologi syok
hemoragik pada pasien trauma, angka kematian terus tetap
tinggi.

Peran dokter  mempertahankan pemberian oksigen,

meskipun perdarahan terus berlangsung, dan untuk
membatasi hipoksia jaringan, peradangan, dan disfungsi
organ.
 Pada saat yang Kedepannya, kita perlu
sama, dokter Strategi membangun
harus pendekatan terapeutik
mempertim-
resusitasi yang optimal dengan
tujuan yang jelas untuk
bangkan optimal resusitasi cairan,
pembedahan dan tetap tekanan darah, dan
arteriografi untuk kadar hemoglobin
mengendalikan
menjadi sebagai pedoman
dalam resusitasi dan
perdarahan dan kontroversia membatasi risiko
menangani l. resusitasi cairan dan
koagulopati. transfusi berlebih.