PLENO SKENARIO C BLOK 13

KELOMPOK 2
ANGGOTA KELOMPOK
OUTLINE

• SKENARIO
• KLARIFIKASI ISTILAH
• IDENTIFIKASI MASALAH
• ANALISIS MASALAH
• LEARNING ISSUE
• KERANGKA KONSEP
• KESIMPULAN
• DAFTAR PUSTAKA
SKENARIO
Jesica, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain.
Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract
infection. Sometimes she complains of shortness of breath after activities
and easily fatigue.
Post natal history : her birth weight was 3 kg

Physical examination
Jesica’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37oC, RR:
28x/min, HR: 100 bpm, BP: 100/70 mmHg.
Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound
(S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic
ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there
is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.

ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right
ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH)
Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary
vascular markings
 KLARIFIKASI ISTILAH
Istilah Pengertian
Precordial bulging Daerah precordial yang lebih menonjol dari dinding toraks yang lain yang menunjukkan
perbesaran dinding ventrikel kanan jantung (PubMed)
Second heart Suara yang dihasilkan oleh penutupan katup aorta dan katup pulmonal pada akhir fase sistolik
sound (S2) (Medscape)
Fixed and widely Bunyi penutupan katup aorta dan pulmonal yang abnormal dan terdengar pecah berjarak pada
split saat inspirasi dan ekspirasi akibat adanya konduksi lambat pada ventrikel kanan (Science
Direct)
Vibratory systolic Bising jantung yang terdengar selama sistol yang biasanya disebabkan regurgitasi katup mitral
ejection murmur dan trikuspid (Dorland)
Mid diastolic Bunyi murmur yang terdengar dipertengahan fase diastolik
rumble murmur
Right bundle Gangguan pada aliran listrik jantung terutama di cabang utama berkas his hingga impuls
branch block terlebih dahulu mencapai ke ventrikel kiri dan pada EKG terdapat QRS yang berdurasi ≥ 0,12
(RBBB) pattern detik, gelombang R’ yang lebar pada V1/ V2 serta gelombang S yang luas dan dalam pada V5/V6

RVH Pembesaran ventrikel kanan karena bertambahnya ukuran sel (Dorland)

RAH Pembesaran atrium kanan karena bertambahnya ukuran sel (Dorland)
Upward apex Kenaikan apeks jantung
IDENTIFIKASI MASALAH
No. Istilah Prioritas

1. Jesica, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight gain. Post natal history : her birth ***
weight was 3 kg.
2. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract infection. **

3. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatigue. **
Post natal history : her birth weight was 3 kg

4. Physical examination *
Jesica’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37oC, RR: 28x/min, HR: 100 bpm, BP: 100/70
mmHg.
Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widely split. A
nonspesific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal
border, and there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.

5. ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), *
right atrial hypertrophy (RAH)
Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular markings
ANALISIS MASALAH

1. Jesica, 5-year-old girl, was referred to MH hospital for poor weight

gain. Post natal history : her birth weight was 3 kg.
a. Mengapa Jesika mengalami kesulitan kenaikan berat badan?
Jawab:
Defect antara atrium dextra dan sinistra → Tekanan atrium sinistra >
atrium dextra → darah dari atrium sinistra mengalir ke atrium dextra →
volume ventrike sinistra ↓ → darah ke sistemik ↓ → ketidak adekuatan
nutrisi ke jaringan → BB rendah / tidak bertambah, pertumbuhan dan
perkembangan lambat.
b. Berapa berat badan normal pada anak usia 5 tahun? (pada kasus)
Jawab:
BB : 10 kg, TB :70 cm, usia : 5 tahun
Jadi, BB normalnya : 17-20 kg
c. Berapa berat badan normal bayi baru lahir?
Jawab: normalnya adalah 2,8-3,6 kg
2. Her mother said that she frequently suffers from respiratory tract
infection.
a. Mengapa Jesica sering mengalami infeksi saluran napas yang berulang?
(mekanisme)
Jawab: Pada pasien ASD sering terjadi saluran pernapasan dikarenakan
pasien mengalami lungs over flow yang banyaknya cairan di dalam paru
menjadikan media yang baik untuk bakteri. Keadaan ini juga
mengakibatkan rusaknya silia di saluran pernapasan sehingga proses
pembersihan agen infeksi di saluran pernapasan akan menurun dan pasien
mudah mengalami infeksi berulang.
3. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and
easily fatigue.
a. Mengapa Jesica mengeluh napas pendek setelah beraktivitas dan
mudah lelah? (mekanisme)
Jawab:
Mekanisme Nafas Pendek
Defek antara atrium → tekanan atrium sinistra lebih besar dari pada
atrium dextra → terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke dextra
→ vol atrium dextra tinggi → volume ventrikel dextra tinggi →
peningkatan aliran darah pulmonal → edema paru → kerusakan
pertukaran gas → nafas pendek
Mekanisme Mudah Lelah
Aliran tinggi dari atrium sinistra ke atrium dextra menyebabkan
volume ventrikel sinistra menurun sehinga curah jantung menurun
dan terjadi hipoksia dan kelemahan lalu intoleransi aktivitas.
b. Bagaimana hubungan dari keluhan-keluhan yang dialami oleh Jesica?
Jawab:
Penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur pada
jantung yakni atrial septal defect. Pada ASD, terdapat defek pada
itraseptal atrial dimana darah dari atrium kiri yang seharusnya mengalir
semuanya ke ventrikel kiri juga akan mengalir ke atrium kanan. Hal ini
menyebabkan kurangnya aliran darah ke ventrikel kiri yang menyebabkan
berkurangnya volume darah yang akan dipompakan ke seluruh tubuh.
Ketidakadekuatan oksigen yang dialirkan ke seluruh tubuh akan
berdampak pada perubahan pertumbuhan dan perkembangan anak karena
perfusi dan nutrien pada jaringan akan berkurang.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem
transport, sehingga anak akan cepat lelah dan sesak nafas setelah
beraktifitas karena tubuh tidak dapat memenuhi permintaan oksigen
yang meningkat pada saat aktifitas. Peningkatan oksigen yang tidak
dapat dipenuhi secara adekuat inilah akan menimbulkan kompensasi
berubah sesak nafas dan cepat lelah. Pada pasien ASD sering terjadi
infeksi saluran pernapasan dikarenakan pasien mengalami lungs over
flow dimana banyaknya cairan didalam paru menjadikan media yang
baik untuk bakteri. Keadaan ini juga mengakibatkan rusaknya silia di
saluran pernapasan sehingga proses pembersihan agen infeksi di
saluran pernapasan akan menurun dan pasien mudah mengalami
infeksi berulang.
4. Physical examination
Jesica’s body weight: 10 kg, body height: 70 cm, Temp: 37oC, RR:
28x/min, HR: 100 bpm, BP: 100/70 mmHg.
Chest: precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound
(S2) is fixed and widely split. A nonspesific 3/6, almost vibratory systolic
ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and
there is also a mid diastolic rumble murmur at the lower left sterna.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Pada Kasus (Perempuan berusia 5 tahun) Rentang Normal (Perempuan berusia 5 Interpretasi

Jawab: tahun)

Body weight 10 kg 14,2 kg Tidak Normal

Body height 70 cm 100 cm Tidak Normal
Temperature 37C 36,5-37,2C Normal
RR 28x/minute 22-34x/menit Normal
HR 100bpm 65-133 bpm Normal
BP 90/70mmHg 80-110/50-80 mmHg Normal
Chest examination Precordial bulging Tidak terlihat Tidak Normal
Hyperactive precordium Tidak ada Tidak Normal

S2 is fixed and widely split Normalnya split hanya terdengar saat inspirasi Tidak Normal

Non specific 3/6, almost vibratory systolic Tidak terdengar Tidak Normal
ejection murmur is best heard at the upper left
sternal border

A mid diastolic rumble murmur at the lower left Tidak terdengar Tidak Normal
sterna
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisik umum?
Jawab:
Body weight: 10 kg, body height: 70 cm
Pasien ASD akan kesulitan beraktivitas sejak bayi yang akan
menyebabkan anoreksia, malabsorbsi dan gangguan metabolisme.
Anoreksia dan sesak napas dapat menyebabkan problem makan pada
anak-anak. Pada anak tidak cukupnya konsumsi makanan akan
menyebabkan turunnya berat badan, pertumbuhan terhambat,
menurunnya imunitas dan kerusakan mukosa. Selain itu pada pasien ASD
darah yang diedarkan keseluruh tubuh tidak sebanyak anak normal
sehingga menyebabkan gangguan pada tumbuh kembang anak tersebut.
c. Bagaimana mekanisme abnormal dan gambaran dari hasil pemeriksaan
fisik lokal?
Jawab:
Precordial bulging: Defek pada septum interatrial  darah dari atrium
kiri masuk ke atrium kanan  ventrikel kanan menerima “darah ekstra”
dari atrium kanan  jantung berusaha keras mengeluarkan darah
residu pada ventrikel kanan besar  overload pada bagian kanan
jantung  hipertrofi ventrikel kanan  precordial bulging
Hyperactive precordium: ASD  volume atrium kanan meningkat 
volume pengisian cepat ventrikel kanan meningkat  volume diastolic
akhir ventrikel kanan meningkat  volume ejeksi meningkat  volume
sistolik akhir menurun  Cardiac output ventrikel kanan meningkat 
hipertrofi ventrikel kanan  pulsasi teraba
 S2 murmur fixed & widely split: Bising jantung yang terdengar
pecah, lebar, dan lama serta terdengar pada inspirasi dan ekspirasi
dimana seharusnya hanya terdengar pada inspirasi saja.
Defek septum interatrial  darah mengalir dari tekanan tinggi
(atrium kiri) ke tekanan rendah (atrium kanan)  darah dari atrium
kanan mengalir ke ventrikel kanan  peningkatan pengisian
ventrikel kanan  perlambatan pengosongan ventrikel kanan 
katup pulmonal lambat menutup  S2 murmur fixed and widely
split
Non specific 3/6 Vibratory systolic ejection murmur: at upper left
sternal border
Menunjukkan suara murmur yang mudah di dengar namun keras (nyaring ).
hal ini biasa terjadi karena turbulensi aliran darah dalam hal ini mengacu
pada murmur ejeksi sistolik yang paling jelas terdengar pada upper LSB.
Murmur pada kasus ASD ini seperti yang sudah dijelaskan disebabkan
peningkatan aliran darah menuju paru-paru (melewati katup pulmonal)
dari ventrikel kanan akibat peningkatan volume ventrikel kanan
disertai peningkatan resistensi vaskular paru. Sehingga saat fase sistolik
darah yang dipacu dari ventrikel kanan sangat banyak volumenya dan
dengan tekanan yang tinggi melewati katup pulmoner menimbulkan
turbulensi yang terdengar sebagai murmur. Karena turbulensi cukup kuat
maka getarannya hampir sampai ke dinding dada atau almost vibratory dan
paling jelas terdengar di upper LSB karena disitu letak mendengar katup
pulmoner paling jelas
Mid diastolic rumble murmur: at lower left sterna
Murmur mid diastolik rumbling, terdengar paling keras di ICS IV dan
sepanjang lineasternalis kiri, menunjukan peningkatan aliran yang
melewati katup tricuspid. Selain itu juga bisa disebabkan adanya
regurgitasi katup pulmonal. Normalnya atrium kanan mampu
menampung darah balik yang berasal dari seluruh tubuh melalui
vena cava. Tetapi, pada ASD terjadi overload darah di atrium kanan,
lalu darah akan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid.
Katup tricuspid ini dalam hal tertentu dapat menyempit (stenosis)
jika aliran darah yang melalui ostium tricuspid terlalu banyak.
Akibat 2 keadaan ini maka terdengar mid diastolic rumble murmur
berfrekuensi rendah pada ICS IV kiri atau kanan. Sebenarnya
murmur ini dapat pula terdengar pada ostium pulmonal di ICS II
namun karena ostium tricuspid lebih besar daripada ostium
pulmonal maka yang terdengar dominan di ICS IV.
d. Bagaimana prosedur pemeriksaan fisik lokal pada kasus?
Jawab:
1. Inspeksi
2. Palpasi
3. Perkusi
4. Auskultasi
e. Apa saja jenis-jenis murmur? (berserta penjelasan)
Jawab:
 Murmur sistolik (lub-mur-dub)
 Tipe ejeksi
Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang
menyempit dan mengisi bagian fase sistolik
 Pansistolik atau polosistolik
Terjadi akibat aliaran balik yang melalui bagian jantung yang masih
terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik
 Murmur diastolik (lub-dub-mur)
 Mid-diastolik :terdengar pada pertengahan fase diastolik.
 Early diastolik :terdengar segera setelah bunyi jantung II, timbul
akibat aliran balik pada katup aorta
 Pre-sistolik :terdengar pada fase akhir diastolik,tepat sebelum
bunyi jantung I.

 Murmur continous terdengar di seluruh detak jantung

5. ECG: sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right
ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH)
Chest X-ray: Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary
vascular markings
a. Bagaimana interpretasi dari hasil EKG?
Jawab:
1. Sinus rhythm
2. RBBB (Right bundle branch block)
• Kompleks QRS lebar (>0,12 s)
• Gelombang rsR’ di V1 –V3
• Gelombang cadel S (slurred S) di sadapan I, aVL, V5, dan V6
3. RVH
• Sadapan ekstremitas
kompleks QRS pada sadapan I (diorientasikan pada 0o) harus sedikit
lebih negatif daripada positif.
• Sadapan prekordial
Pada sadapan V1 gelombang R lebih besar daripada gelombang S
Pada sadapan V6 gelombang S lebih besar daripada gelombang R
4. RAH
 Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II,
III, aVF, disebut P pulmonal.
 Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan
defleksi positif.
b. Bagaimana interpretasi dari hasil Chest X-ray?
Jawab:
• Jantung membesar, namun dapat pula normal. Kardiomegali,yang
terjadi akibat pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan ,
sedangkan atrium kiri dan ventrikel kiri umumnya kecil.
• Konus pulmonalis yang menonjol dan arteri pulmonalis serta cabang-
cabangnya melebar dengan pembuluh darah di bagian perifer tampak
jelas.
• Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar, sehingga corakan
pembuluh darah bertambah.
• Aorta knob mengecil, karena aliran darah ke ventrikel kiri berkurang
c. Bagaimana mekanisme abnormal EKG?
Jawab:
Right bundle branch block (RBBB) pattern
Pada umumnya, dinding lateral kedua ventrikel terdepolarisasi pada saat hampir
bersamaan, sebab kedua cabang berkas kanan dan kiri sistem Purkinje menjalarkan
impuls jantung menuju dinding kedua ventrikel pada saat hampir bersamaan. Sebagai
akibatnya, potensial listrik yang dibangkitkan oleh kedua ventrikel (pada kedua sisi
jantung) hampir saling menetralkan. Namun, bila cabang berkas kanan terblok,
ventrikel kiri akan berdepolarisasi jauh lebih cepat daripada ventrikel kanan, sehingga
sisi kiri ventrikel menjadi elektronegatif selama 0,1 detik di depan ventrikel kanan.
Sehingga terjadi penyimpangan sumbu ke arah kanan dan nampak kompleks QRS yang
memanjang karena konduksi yang melambat. Tiap keadaan yang memperlambat
systole ventrikel kanan, baik secara elektris maupun mekanis, akan memperlambat P2
dan menimbulkan pelebaran bunyi jantung ke dua yang terpisah (splitting). Pengisian
ventrikel kanan akan diperlambat oleh blok cabang berkas kanan atau stenosis
pulmonal
 Right Ventricle Hypertrophy (RVH)
Pada pasien ASD, terdapat defek pada septum atrium, sehingga
darah dari atrium kiri mengalir kembali ke atrium kanan. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya volume overload di atrium dan juga
ventrikel kanan sehingga ventrikel kanan akan mengalami hipertrofi
agar dapat bekerja lebih keras untuk mengkompensasi banyaknya
volume darah yang mengalir dari atrium.
 Right atrial hypertrophy (RAH)
Shunt dari atrium kiri ke kanan dan adanya aliran darah balik dari
vena cava menyebabkan banyaknya darah yang masuk ke atrium
kanan sehingga sebagai mekanisme kompensasi atrium kanan
berdilatasi. Dilatasi ini menyebabkan seolah-olah atrium mengalami
hipertrofi karena tampak atrium mengalami penambahan ukuran
karena volumenya yang bertambah.
d. Bagaimana mekanisme abnormal dan gambaran hasil Chest X-ray?
Jawab:
 CTR 60%
Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV 
hipertrofi RA dan RV  Cardiothoracic ratio 60%

 Upward apex atau apeks jantung

Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV 
hipertrofi RA dan RV  apex terangkat ke atas

Increased pulmonary vascular markings

Aliran darah dari LA ke RA  pertambahan volume pada RA dan RV 
pertambahan tekanan RA dan RV  pertambahan tekanan dan volume
pada pulmonary vascular  dilatasi vascular  increased pulmonary
vascular markings
6
a. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus ini?
Jawab:
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
b. Bagaimana diagnosis banding dan diagnosis kerja pada kasus ini?
Jawab:
c. Bagaimana patofisiologi penyakit pada kasus ini?
Jawab:
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras
karena perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan
atrium kiri lebih besar dari tekanan atrium kanan. Beban pada atrium
kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium kiri meningkat,
sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul
bising sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic.
Penambahan beban atrium pulmonal bertambah, sehingga tahanan katup
pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum biasa terjadi
insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri
atau kanan kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol.
d. Bagaimana epidemiologi dan etiologi penyakit pada kasus ini?
Jawab:
 Epidemiologi
Di Indonesia belum ada angka yang pasti mengenai kejadian PJB. Literatur yang
ada menunjukkan prevalensi 0,5-0,8% pada kelahiran hidup. Dengan mengacu hal
tersebut, pada tahun 2005 diperkirakan antara 24.000 sampai 38.000 bayi
dilahirkan dengan penyakit jantung bawaan. Sementara itu, Surabaya merupakan
kota terpadat di Jawa Timur dengan jumlah penduduk pertengahan tahun 2005
mencapai 2.698.972, dengan angka kelahiran 43.978. Dengan demikian kejadin
PJB diperkirakan antara 220 sampai 352 pada tahun tersebut. Prevalensi
kelahiran di Amerika serikat untuk atrium septal defect berkisar antara 13,63
dan 100,18 per 10.000 kelahiran (national Birth Defects Prevention Network
2005). Rata-rata di Texas untuk tahun 1992- 2002 adalah 40,12 kasus per 10.000
kelahiran.
 Etiologi
1. Faktor genetic
2. Faktor lingkungan
3. Obat-obatan
4. Kesehatan ibu
e. Bagaimana faktor resiko penyakit pada kasus ini?
Jawab:
1. Faktor genetik
2. Faktor lingkungan
f. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pada kasus ini?
Jawab:
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:
• Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
• Tidak memiliki nafsu makan yang baik
• Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
• Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
• Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
• Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
• Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
• Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
g. Bagaimana tatalaksana penyakit pada kasus ini? (termasuk edukasi)
Jawab:
1. Terapi
2. Terapi non bedah
3. Pembedahan
4. Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter
h. Bagaimana komplikasi dan prognosis penyakit pada kasus ini?
Jawab:
 Komplikasi
• Kira-kira 10 % dari pasien menjadi hipertensi pulmonal. Situasi
aliran shunt yang terus-menerus nantinya berubah sebaliknya
menjadi kanan ke kiri. Kemudian pasien menjadi sianotik. Hal ini
diketahui sebagai sindrom Eisenmenger
• Emboli paradoxical
• Cardiac conduction defects (fibrilasi atrium, flutter)
• Pada penderita ASD ini dapat terjadi gagal jantung kongestif ,
disaritmia atrium, insufisiensi katup mitral dan penyakit obstruksi
vaskular.
Prognosis
Biasanya sebagian besar gejala tidak berkembang sampai umur 20
tahun dimana evidence dari penyakit vaskuler paru menjadi nyata.
Dengan penambahan umur, resiko dari gangguan peningkatan irama
jantung bertambah. Pada umur 40 tahun, kebanyakan pasien
menunjukkan gejala. Gagal jantung adalah yang paling banyak
menyebabkan kematian. Dan yang lain termasuk emboli dan infeksi.
i. Apa saja pemeriksaan tambahan yang diperlukan pada kasus ini?
Jawab:
1. Ekokardiografi
2. Kateterisasi Jantung
3. Magnetic Resonance Imaging
4. CT-scan
5. Trans Esophageal Echocardiography (TEE)
j. Bagaimana SKDI penyakit pada kasus ini?
Jawab:
Atrial Septal Defect yang merupakan salah satu kelainan jantung
kongenital termasuk dalam SKDI Tingkat Kemampuan 2 yaitu ;
mendiagnosis dan merujuk. Lulusan dokter mampu membuat
diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan rujukan
yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan
dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
LEARNING ISSUE

• Anatomi dan Fisiologi Jantung

• ASD
• Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik ASD Pada Anak
• Pemeriksaan Penunjang ASD Pada Anak
KERANGKA KONSEP
KESIMPULAN

Jesika, 5 tahun, mengalami Atrial Septal Defect (ASD)

 DAFTAR PUSTAKA
Ali Ghanie. 2014. Penyakit Jantung Kongenital Pada Dewasa dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.
Arifputera A., Pradipta E. A., Advani N., Idris N. S.. 2014. Penyakit Jantung
Bawaan Asianotik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid I. Jakarta:
Media Aesculapius.
Carr, Michael R, MD. 2017. Pediatric Atrial Septal Defects Differential Diagnoses.
(online). https://emedicine.medscape.com/article/889394-differential
Diakses pada tanggal 27 Februari 2018
Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. 1997. Otot Jantung: Jantung
Sebagai Sebuah Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Lehrer, Steven. 2003. Understanding Pediatric Heart Sounds 2nd Edition. United
States : Elsevier.
Daftar Pustaka

Thaler, Malcomn S. 2015. Satu-satunya Buku EKG yang Anda

Perlukan, Edisi 8. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Martini & Nath. 2012. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th
Edition. San Fransisco: Pearson Education, Inc
Putz, R., Pabst. R. 2003. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi 21.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.