Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Facultad de Ciencias Medicas

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS EN EL
EMBARAZO
 Trastornos hematológicos
 Conceptualizar los trastornos hematológicos presentes en el embarazo, su presentación
clínica y tratamiento.
 Definir los trastornos plaquetarios presentes en el embarazo

 Diferenciar crisis drepanocítica y diversos problemas obstétricos o medicos.

 Conocer los trastornos hereditarios de la coagulación y las posibles complicaciones durante

el embarazo
 Trastornos hematológicos
El descenso moderado observado de la concentración de hemoglobina durante el embarazo es secundario
a una expansión relativamente mayor del volumen plasmático frente al incremento del volumen
eritrocítico. La desproporción entre los ritmos con los que se agregan plasma y eritrocitos a la circulación
materna es mayor durante el segundo trimestre. En el tercero, la expansión de plasma cesa casi en su
totalidad y la masa de hemoglobina sigue en aumento.
 Clasificación

Anemias

Hemoglobinopatías

Trastornos plaquetarios

Trastornos hereditarios de la coagulación

 ANEMIA
Se define anemia en la embarazada que recibe hierro complementario mediante un umbral del
percentil 5 o: 11 g/100 ml durante el primer y tercer trimestres y 10.5 g/100 ml durante el segundo
 Anemia Ferropénica
Las dos causas más frecuentes de anemia durante el embarazo y el puerperio son la deficiencia de hierro y la hemorragia
aguda. En un embarazo único típico, los requerimientos maternos de hierro son de 1 000 mg.

500mg Expansión
de la masa de
hemoglobina
200mg
300mg Feto
Condiciones
y Placenta
normales

1000mg

Decremento notorio de la concentración de hemoglobina.

 Diagnóstico
Durante la valoración inicial de una embarazada con anemia moderada se deben
cuantificar:

Hemoglobina

Hematócrito

Eritrocíticos

Se analiza un frotis de sangre periférica; se mide la concentración de hierro sérico

o ferritina. En condiciones normales, la concentración de ferritina sérica
desciende durante el embarazo. Una concentración menor 10 a 15 mg/100ml
confirma la anemia ferropenica.
Tratamiento

Al margen de que exista anemia, durante el embarazo se

recomienda administrar entre 30 y 60 mg de hierro
elemental complementario y 400 μg de ácido fólico
La anemia se resuelve y los depósitos de hierro se
restituyen con compuestos simples de hierro (sulfato,
fumarato o gluconato ferroso) que proporcionan cerca de
200 mg diarios de hierro elemental
 Anemia de las enfermedades crónicas

Muchas afecciones como insuficiencia renal crónica, cáncer y quimioterapia, infección por virus
de inmunodeficiencia humana (VIH) e inflamación crónica provocan anemia moderada y algunas
veces profunda, casi siempre con eritrocitos hipocrómicos y microcíticos.
En ausencia de embarazo, en las enfermedades inflamatorias crónicas la concentración de
hemoglobina rara vez desciende menos de 7g/100ml.
 Anemia por Hemorragia Aguda

Al principio del embarazo es frecuente identificar anemia por hemorragia aguda en caso de
aborto, embarazo ectópico y mola hidatiforme. La anemia es mucho más común después del
parto por una hemorragia obstétrica.
La hemorragia masiva exige tratamiento inmediato
Si una mujer con anemia moderada se encuentra estable desde el punto de vista
hemodinámico, puede caminar sin síntomas adversos y no se encuentra séptica, no está
indicado administrar transfusiones sanguíneas. Por el contrario, se administra hierro cuando
menos durante tres meses
 Anemia Megaloblástica
Estas anemias se caracterizan por alteraciones en la sangre y médula ósea por una síntesis
deficiente de DNA. La prevalencia mundial de la anemia megaloblástica durante el embarazo
varía en grado considerable

Deficiencia de ácido
fólico

Deficiencia de
vitamina B12
Deficiencia de ácido fólico
✔Con anterioridad, esta afección se denominaba anemia
perniciosa del embarazo.

✔Por lo regular se presenta en mujeres que no consumen

vegetales de hoja verde, leguminosas o proteína animal..
En ciertos casos, el consumo excesivo de etanol provoca
o contribuye a la deficiencia de folato.

✔En ausencia de embarazo, la necesidad de ácido fólico

es de 50 a 100 μg diarios. Durante el embarazo, estos
requisitos se incrementan y se recomiendan 400 μg/día
 TRATAMIENTO

El ácido fólico se administra con hierro y de

modo simultáneo se adopta una alimentación
nutritiva. La administración de 1 mg diario de
ácido fólico por vía oral genera una respuesta
hematológica notable. Cuatro a siete días
después de empezar el tratamiento con ácido
fólico los reticulocitos se elevan y tanto la
leucopenia como la trombocitopenia se PREVENCIÓN
corrigen.
La alimentación con suficiente ácido fólico
previene la anemia megaloblástica. Ya se ha
estudiado bien la función de la deficiencia de
folato en la génesis de los defectos del tubo
neural
 Deficiencia de vitamina B12

La deficiencia de vitamina B12 en el embarazo es más

común después de una resección gástrica. Las personas
sometidas a una gastrectomía total necesitan 1 000 μg
mensuales de vitamina B12 por vía intramuscular.

En caso de una gastrectomía parcial no se necesitan

complementos, pero es importante asegurar una
concentración sérica suficiente de vitamina B12 durante el
embarazo. Otras causas de anemia megaloblástica por
deficiencia de vitamina B12 son enfermedad de Crohn,
resección ileal y crecimiento bacteriano excesivo en el
intestino delgado
 Anemia Hemolítica
Existen varios trastornos en los que una anomalía eritrocítica congénita o ciertos anticuerpos dirigidos
contra las proteínas de la membrana eritrocítica estimulan la destrucción acelerada de los glóbulos rojos.

Hemólisis autoinmunitaria
No se conoce la causa de la producción de anticuerpos aberrantes en esta rara afección. De manera
característica se acompaña de un resultado positivo en la prueba de antiglobulina directa e indirecta. Las
anemias por estos factores son efecto de autoanticuerpos activos calientes (80 a 90%), anticuerpos activos
fríos o una combinación de ambos. Estos síndromes pueden ser primarios (idiopáticos) o secundarios a
otras enfermedades o factores subyacentes. Algunos ejemplos de estos últimos son linfomas y leucemias,
trastornos del tejido conjuntivo, infecciones, enfermedades inflamatorias crónicas y anticuerpos inducidos
por fármacos.
Anemia hemolítica
Hemólisis
autoinmuni
taria

Preeclamp Hemólisis
sia grave y farmacológic
eclampsia a

Hemoglobin
Hemólisis
uria
inducida por
paroxística
el embarazo
nocturna
 Hemólisis Farmacológica
Es importante distinguir estas anemias hemolíticas de otras causas autoinmunitarias de hemólisis.
En la mayor parte de los casos, la hemólisis es leve, se resuelve al suspender el fármaco y las
recurrencias se previenen al evitar el fármaco.

El fármaco actúa como hapteno de gran afinidad cuando se adhiere a la proteína del glóbulo rojo
que ataca los anticuerpos contra el fármaco.
 Hemólisis Inducida por el Embarazo
Algunas mujeres padecen anemia hemolítica pronunciada e inexplicable al principio del embarazo
que se resuelve en los primeros meses del puerperio. No existe evidencias de un mecanismo
inmunitario ni algún defecto intraeritrocitico o extraeritrocitico.
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
Aunque se considera por lo general una anemia hemolítica, esta enfermedad de las células germinativas
hematopoyéticas se caracteriza por la formación de plaquetas, granulocitos y eritrocitos defectuosos. Se
adquiere y se origina a partir de un clon anormal de células, de manera similar a una neoplasia.
 Preeclampsia grave y eclampsia

Es probable que la mayoría de los casos de preeclampsia grave se acompañe de hemólisis leve, el
denominado síndrome HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia.
 Hígado graso agudo del embarazo
Este síndrome se acompaña de anemia hemolítica moderada o profunda.
 Toxinas bacterianas
Embarazo es la que produce la exotoxina de Clostridium perfringens o del estreptococo hemolítico β del
grupo A.
La endotoxina de las bacterias gramnegativas, es decir, lipopolisacáridos se acompaña de hemólisis y
anemia leve o moderada.
 Defectos hereditarios de la membrana
eritrocítica

Los eritrocitos normales son discos bicóncavos. Su forma hace posible ciclos numerosos de
deformaciones reversibles a medida que el eritrocito soporta la fuerza cortante arterial y pasa por
las hendiduras esplénicas que miden la mitad del espesor de su diámetro transversal.
 Esferocitosis hereditaria

Por lo general, las mutaciones constituyen una deficiencia de espectrina con penetrancia variable y
autosómicas dominantes. Otras son mutaciones autosómicas recesivas o de nueva aparición
resultado de la deficiencia de anquirina, proteína
 Anemia aplásica e hipoplásica
Aunque es rara durante el embarazo, la anemia aplásica es una complicación grave. Se caracteriza
por pancitopenia y médula ósea hipocelular.

La anemia hipoplásica o aplásica

como complicación del embarazo
es rara. En la mayor parte de los
Embarazo: casos, el diagnóstico es anterior a
la concepción, pero en otras surge
durante el embarazo al azar

Embarazo características indica que

tienen una eritropoyesis
después de un aumentada por el embarazo
trasplante de y una expansión normal del
médula ósea: volumen sanguíneo total
 POLICITEMIAS
• La eritrocitosis excesiva
durante el embarazo casi
Policitemia siempre es secundaria a
hipoxia crónica por una
secundaria cardiopatía congénita o una
enfermedad pulmonar crónica
en la madre.
• Se trata de un trastorno
mieloproliferativo de las
células madre
hematopoyéticas que se
Policitemia vera distingue por la proliferación
excesiva de los precursores
eritroides, mieloides y
megacariocíticos.
 HEMOGLOBINOPATÍAS
• La hemoglobina A es el tetrámero de hemoglobina
más frecuente y consta de dos cadenas α y dos β. Por
Hemoglobinopatí el contrario, la hemoglobina drepanocítica
as (hemoglobina S) se origina a partir de una sola
drepanocíticas. sustitución en la cadena β de un ácido glutámico por
una valina, proveniente de la sustitución A por T en el
codón 6 del gen de la globina β.

• La anemia drepanocítica es secundaria a la

Herencia herencia del gen para hemoglobina S de cada
padre.

• Los eritrocitos y la hemoglobina S se deforman al

desoxigenarse y la hemoglobina se aglomera. La
Fisiopatología deformación y formación constantes lesionan la
membrana y la célula adquiere aspecto falciforme
irreversible.
 HEMOGLOBINOPATIA SC

En ausencia de embarazo, menos de 50% de las mujeres con hemoglobinopatía SC tiene

síntomas antes del embarazo.

Las embarazadas y puérperas enfermas sufren crisis de dolor óseo intenso y episodios de
infartos y embolias pulmonares con mayor frecuencia que
en ausencia de embarazo

No se sabe si la hemoglobinopatía SC tiene una mortalidad materna similar a la de la

hemoglobinopatía SS
 Tratamiento durante el embarazo
La atención adecuada de mujeres embarazadas que padecen hemoglobinopatías de células falciformes exige observación
constante. Estas pacientes mantienen su masa de hemoglobina por medio de una hematopoyesis intensa para compensar
la semivida corta de los eritrocitos
Por tanto:

Cualquier factor que deteriora la eritropoyesis o aumenta la destrucción de glóbulos rojos o ambas agrava la anemia

• Es necesario:

Administrar 4 mg de ácido fólico prenatal complementario para sostener el rápido recambio de eritrocitos.

Un peligro en una mujer con síntomas seria confundir el cuadro con una crisis drepanocítica. Como resultado de esta
confusión se pueden pasar por alto diversos problemas obstétricos o médicos que ocasionan dolor, anemia o ambos.
Diversos problemas obstétricos o médicos que ocasionan dolor, anemia o ambos.
Algunos ejemplos son:

Embarazo ectópico

Desprendimiento prematuro de placenta

Pielonefritis o apendicitis
Es importante utilizar el término
“crisis drepanocítica” sólo
después de excluir todas las
demás causas posibles de dolor,
fiebre o anemia gradual.
Estos episodios son casi
siempre agudos, sobre todo al
final del embarazo, durante el
trabajo de parto y parto y al
principio del puerperio.
El dolor en los síndromes
drepanocíticos es efecto del
gran secuestro de eritrocitos
falciformes e infartos en
diferentes órganos.
Puesto que a menudo abarcan
la médula ósea, es frecuente
que se acompañen de dolor
óseo intenso.
Se ha observado que las transfusiones de paquetes globulares al inicio del dolor intenso no mejoran de
manera notable la intensidad de la crisis dolorosa ni acortan su duración.
las transfusiones profilácticas casi siempre previenen los episodios de obstrucción vascular y las crisis
dolorosas.

La frecuencia de bacteriuria oculta y pielonefritis aguda es elevada, por lo que es fundamental buscar y
tratar estos problemas.
En caso de pielonefritis, las células falciformes son muy sensibles a las endotoxinas bacterianas, que
destruyen con rapidez e intensidad a los eritrocitos al tiempo que suprimen la eritropoyesis.
También es muy frecuente la neumonía, en particular por Streptococcus pneumoniae.
 El síndrome torácico agudo
Se caracteriza por dolor de tipo pleurítico, fiebre, tos, infiltrados pulmonares e hipoxia, muchas veces
acompañados de dolor óseo y articular

El espectro de esta alteración comprende infección, infarto, secuestro pulmonar y embolia grasa de la
médula ósea. Sin embarazo, cuando menos para los adultos, algunos autores recomiendan
transfusiones sencillas y rápidas o exsanguinotransfusiones para eliminar el factor “desencadenante”
de los síndromes torácicos agudos

Los episodios recurrentes de síndrome torácico agudo provocan neumopatía restrictiva crónica o
vasculopatía arteriolar e hipertensión pulmonar.
 Transfusiones profilácticas de paquetes globulares

Existen varias situaciones clínicas en las que se ha demostrado que las transfusiones profilácticas
reducen la morbilidad por síndromes drepanocíticos. Por ejemplo, las transfusiones crónicas
previenen las apoplejías en los niños de alto riesgo.

Valoración fetal
En vista de la frecuencia tan elevada de retraso del crecimiento fetal y mortalidad perinatal es
necesario realizar valoraciones fetales seriadas.
Es razonable contar con un plan para realizar ecografías seriadas y vigilar al feto antes del parto
 Trabajo de Parto y Parto

La conducta diagnóstica terapéutica es prácticamente igual que en las mujeres con cardiopatías
La paciente debe permanecer cómoda pero no sedada en forma excesiva. La analgesia epidural durante
el trabajo de parto es ideal pero se prefiere la analgesia de conducción para el parto quirúrgico

Es importante tener a la mano sangre compatible. En caso de prever un parto vaginal o una cesárea
difíciles y el hematócrito sea <20%, se administran transfusiones de paquetes globulares. No existe una
contraindicación categórica para el parto vaginal y la cesárea se reserva para las indicaciones obstétricas
Anticoncepción y salpingoclasia

La debilidad crónica, las complicaciones que genera el

embarazo y la vida corta de las mujeres con anemia
drepanocítica resalta la importancia de la anticoncepción y
quizá la salpingoclasia en
estas mujeres.
Muchos médicos no recomiendan anovulatorios
hormonales combinados por la posibilidad de efectos
adversos vasculares y trombóticos.

Sin embargo, se concluyó que no aumentan las

complicaciones en las mujeres con síndromes
drepanocíticos. Los CDC (2013b) consideran que la
“píldora”, los parches y los anillos, además del dispositivo
intrauterino de cobre (DIU), ofrecen “ventajas que superan
los riesgos teóricos o comprobados”.
Trastornos Plaquetario
La trombocitopenia constituye la segunda
causa de alteraciones hematológicas durante
el embarazo, superado por las anemias.

Definimos la trombocitopenia es cuando los

niveles plaquetario esta por debajo de
150 000.
 Con mayor frecuencia se vincula con
anemia hemolítica adquirida, preclampsia
grave o eclampsia, hemorragia grave con
transfusiones de sangre, coagulopatía por
consumo debido a desprendimiento de
placenta anemia anaplásica, y anemia
megaloplastica.
 Trombocitopenia
Gestacional

En el embarazo normal puede

acompañarse de disminución
fisiológica de la concentración de
plaquetas. Esto suele suceder en el
3er trimestre y se cree es originario
a la hemodilución . La mayoría de
las evidencias muestra que la vida
media de la plaquetas no cambia
durante el embarazo normal. Es
decir, algún grado de
trombocitopenia en el embarazo se
considera normal
 Trombocitopenia
Hereditarias
El síndrome de Bernard soulier se caracteriza por falta de glucoproteína de
membranas plaquetarias que causa disfunción grave. Los anti cuerpos maternos y
contra antígeno fetal pueden originar trombocitopenia fetal inmunitaria.
Purpura Trombocitopénica Inmunitaria
Suele provenir de un conjunto de anticuerpos IgG dirigidos contra uno o mas
glucoproteínas plaquetarias. Las plaquetas cubiertas por estos anticuerpos se destruyen
de manera prematura en el sistema retículo endotelial sobretodo en el bazo.
El tratamiento puede ser problemático
para los adultos que no muestran
respuesta a los corticoesteroides o a la
esplenectomía.

La prednisona 1 a 2 mg/kg vía oral C/D

pueden aumentar los valores
plaquetarios
 Efectos Fetales Y Neonatales

Los anticuerpos IgG relacionados con las

plaquetas cruzan las placenta y pueden
originar trombocitopenia en el feto
recién nacido. En ocasiones puede causar
muerte fetal por hemorragia, el feto
gravemente trombocitopénico tiene
aumento del riesgo de hemorragia
intracraneal con el trabajo de parto y el
parto.
 Trombocitosis
Trombocitemia; por lo
general se define como
plaquetas >450 000,

Las causas mas frecuentes

de trombocitosis secundaria
o reactiva son la deficiencia
de hierro, infecciones,
enfermedades inflamatorias
y neoplasias malignas.
TRASTORNOS HEREDITARIOS
DE LA COAGULACIÓN
 Hemofilias
La hemofilia A

Es una enfermedad recesiva que se transmite por el cromosoma X y se caracteriza por una
deficiencia notoria de un factor antihemofílico (factor VIII).

Es rara en las mujeres respecto de los varones, quienes padecen la enfermedad al ser
heterocigotos.

La hemofilia A adquirida durante el embarazo por anticuerpos

produce una elevada morbilidad por hemorragia.
 La enfermedad de Christmas o hemofilia B
Es secundaria a la deficiencia grave de factor IX
Posee características genéticas y clínicas similares a las de la hemofilia A

Embarazo
• El riesgo de hemorragia obstétrica con estas enfermedades es directamente proporcional a la concentración
de factor VIII o IX.

• Si la concentración desciende por debajo de 10 a 20% existe riesgo de hemorragia.

El embarazo confiere cierta protección puesto que estos dos factores de la
coagulación se elevan en gran medida durante el embarazo normal.

El tratamiento con desmopresina también estimula la liberación de factor VIII.

Los riesgos disminuyen aún más al evitar laceraciones, reducir la práctica de

la episiotomía y mejorar al máximo las contracciones uterinas después del
parto.
 Herencia

Si la madre padece hemofilia A o B, todos sus

hijos varones
desarrollan la enfermedad y sus hijas son
portadoras.
50% de sus hijos heredará la enfermedad y
50% de sus hijas será portador.
 Inhibidor del factor VIII o IX

La característica clínica
principal es la hemorragia
abundante, prolongada o
repetida del aparato
Los pacientes con reproductor que empieza
hemofilia A o B, en virtud alrededor de una semana
del tratamiento previo con después de un parto sin
factor VIII o IX, son los que complicaciones aparentes
En algunos casos raros se forman con mayor
adquieren anticuerpos frecuencia estos
contra el factor VIII o IX anticuerpos
que provocan hemorragias
peligrosas a lo largo de la
vida.
 El tratamiento

Comprende transfusiones múltiples de sangre total y plasma,

Dosis elevadas de crioprecipitados

Grandes volúmenes de una mezcla de factores activados de la

coagulación, incluidos el factor VIII porcino
Tratamiento inmunosupresor

E intentos de diversas cirugías, en particular legrado e

histerectomía.
 Enfermedad de Von Willebrand

Existen cuando menos 20 enfermedades clínicas heterogéneas producidas por aberraciones del
complejo del factor VIII y disfunción plaquetaria, llamadas en conjunto enfermedad de von
Willebrand
Estas anomalías constituyen el trastorno hemorrágico más frecuente y su prevalencia alcanza hasta
1 a 2%.

La mayor parte de las variantes de von Willebrand se hereda en forma de rasgo autosómico
dominante y los tipos I y II son los más comunes. El tipo III, que es el más grave, es un rasgo
recesivo
Patogenia

El factor de von Willebrand consta de una serie de glucoproteínas

multiméricas plasmáticas grandes que forman parte del complejo
del factor VIII.

Es fundamental para la adherencia normal de las plaquetas al

colágeno subendotelial y para la formación del tapón hemostático
primario en el sitio de la lesión vascular.

El precursor de von Willebrand, que existe en las plaquetas y el

plasma, se sintetiza en el endotelio y los megacariocitos bajo el
dominio de genes autosómicos en el cromosoma 12.
 Clínica

La variedad autosómica recesiva es menos frecuente, pero más grave y se manifiesta

cuando se hereda a partir de ambos padres, quienes no manifiestan la enfermedad.

El tipo I, que corresponde a 75% de las variantes de von Willebrand, se caracteriza por:

• Equimosis, epistaxis, hemorragia mucosa y hemorragia excesiva con los

traumatismos, incluidas las cirugías.

Los análisis revelan tiempo de sangrado prolongado, tiempo parcial de tromboplastina

activado prolongado
 Embarazo
Durante el embarazo normal, la concentración materna de factor VIII y antígeno de vWF se
eleva en considerable proporción

Es por esta razón que en las embarazadas con vWD muchas veces la actividad coagulante del
factor VIII y el antígeno de vWF son normales, aunque el tiempo de sangrado permanece
prolongado.

Cuando la actividad del factor VIII es muy reducida o en caso de hemorragia se recomienda
instituir tratamiento.

En caso de una hemorragia abundante se administran 15 o 20 unidades de crioprecipitados

cada 12 h. Otra opción son los concentrados de factor VIII que contienen multímeros de vWF
de alto peso molecular (Alfanate, HemateP).
el resultado del embarazo en las mujeres con
enfermedad de von Willebrand es bueno pero hasta en 50% de
los casos se observa hemorragia puerperal.
 Otras deficiencias de factores
La deficiencia de factor VII

• es un trastorno autosómico recesivo raro. En condiciones normales, la concentración de este

factor aumenta durante el embarazo, lo que sucede en menor grado en las mujeres con
deficiencia del factor VII (Fadel, 1989).

La deficiencia de factor X o de Stuart-Prower

• es un rasgo autosómico recesivo raro. La concentración de factor X se eleva 50% durante el

embarazo normal. Konje et al.

La deficiencia de factor XI (antecesor de la tromboplastina plasmática)

• se hereda en forma de rasgo autosómico. Se manifiesta como una enfermedad grave en los
homocigotos pero es un defecto menor en los heterocigotos. Es más frecuente entre los judíos
ashkenazi y es raro durante el embarazo.
La deficiencia de factor XII
• Es otra enfermedad autosómica recesiva que rara vez complica el embarazo. Los pacientes con
esta deficiencia pero sin embarazo tienen una mayor frecuencia de tromboembolias.
La deficiencia de factor XIII
• Es un rasgo autosómico recesivo que en ocasiones se acompaña de hemorragia intracraneal
materna identificaron un mayor riesgo de aborto recurrente y desprendimiento prematuro de
placenta.
• También se ha publicado que provoca hemorragia del cordón umbilical.
• El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco congelado.
Analgesia de conducción en las enfermedades hemorrágicas

Los trastornos hemorrágicos más graves impiden la aplicación

de analgesia epidural o raquídea para el trabajo de parto o el parto. Sin embargo, cuando la
enfermedad hemorrágica se contiene es posible administrar analgesia de conducción.

Estas enfermedades incluyeron a la deficiencia de factor XI, estado portador de hemofilia,

enfermedad de von Willebrand, alteraciones plaquetarias o deficiencia de factores VII, XI o X.
 Conclusiones
 La fisiología del embarazo conlleva a un descenso moderado de la concentración de hemoglobina por
lo cual es de vital importancia su vigilancia laboratorio y el uso de suplementos complementarios.
 Los cuidados paliativos constituyen la principal medida preventiva de mortalidad en pacientes con
síndromes drepanocíticos
 El aumento de la calidad y expectativa de vida de la hemoglobinopatia SC es el resultado de la
atención médica multidisciplinaria y el fácil acceso a los servicios de urgencia.
 Los trastornos hereditarios constituyen un importante factor de riesgo para que se presenten
complicaciones , por lo cual es importante un control pre concepcional y post parto.
 Bibliografía

Williams. Obstetricia, 24e

F. Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, Catherine Y. Spong, Jodi S. Dashe,
Barbara L. Hoffman, Brian M. Casey, Jeanne S. Sheffield
Gracias