Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina

Hospital Regional 1º de octubre.

TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA

Jiménez García Paloma del Carmen

Carrasco Gamez Alan Giovanni Asignatura: Urología
Dr. Adame Pinacho Nicolas Moisés
HISTORIA
24 de marzo "Día Mundial de la Tuberculosis"

Estreptomicina Isoniacida
en 1943 1952

Paraaminosali Rifampicina
cílico 1946 1966

Walsh, Campbell -. 2012. Urology. Décima. Philadelphia : Elsevier, 2012. págs. 468-479. Vol. 1.
Los sitios extrapulmonares de tuberculosis genitourinaria
representan el 10% de los casos de tuberculosis

Relación hombre: La TB
mujer 2: 1 genitourinaria
Países representa del
20-40 años TU.45-55 <70 desarrollados 30% al 40% de
ocurre en 2- toda la TB
10% extrapulmonar
Generalmente se
presenta en la cuarta
década de la vida
Países en desarrollo
ocurre en 15-20% de
los casos.
 Sitios principales de Riñón
aterrizaje para la Trompas de Falopio en las mujeres
diseminación
Epidídimo*
hematógena de la TB.

Walsh, Campbell -. 2012. Urology. Décima. Philadelphia : Elsevier, 2012. págs. 468-479. Vol. 1.
 INMUNOLOGÍA Y PATOGENIA
En el pulmón, se implantan bacilos tuberculosos
inhalados en bronquiolos y alvéolos

Interacción entre virulencia bacteriana e

inmunidad determina si se establece infección

Micobacterias se reproducen dentro de los

macrófagos alveolares

2-12 semanas antes de que el número de

micobacterias sea suficiente para desarrollar una
respuesta inmune celular clínicamente detectable

Bacilos tuberculosos se diseminan por ganglios

linfáticos hasta ganglios linfáticos hiliares y a través
de circulación hasta órganos distales.

Walsh, Campbell -. 2012. Urology. Décima. Philadelphia : Elsevier, 2012. págs. 468-479. Vol. 1.
Macrófagos, fibroblastos y linfocitos (T y B) se
agregan para formar un granuloma, linfocitos
rodean a los macrófagos y organismos infectados
localizados en el centro del granuloma.

Esta lesión patognomónica impide diseminación

de micobacterias.

Las células inmunes se comunican a través de las

interleucinas en el medio del granuloma.

Los linfocitos T secretan interferón gamma, que

induce la muerte intracelular de micobacterias en
los macrófagos infectados

Respuesta inmune deficiente

Walsh, Campbell -. 2012. Urology. Décima. Philadelphia : Elsevier, 2012. págs. 468-479. Vol. 1.
 Progresan con lentitud 5 a 10
años no hay dolor ni
alteraciones clínicas  hasta
que la lesión compromete los
cálices o la pelvis excreta orina
con pus.
 Generalmente forma unilateral
,lesiones pueden ulcerar los
tub colectores “baciluria”
 Progresión fibrosis, atrofias su
complicación H.A.
 Reactivación de
focos latentes
de TB

Uso de
Diabetes mellitus Inmunosupresión Quimioterapia
corticosteroides

VIH
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ningún signo Polaquiuria

clínico es (N)
patonogmónico
(Clínica y rx)

Disuria
Infección del Hematuria
tracto urinario
infrior con
Sx miccional
cultivos
negativos
repetidos. Piuria

Walsh, Campbell -. 2012. Urology. Décima. Philadelphia : Elsevier, 2012. págs. 468-479. Vol. 1.
Síntomas del tracto Hematuria
urinario inferior, (inexplicable)
presentación más mayormente
común* microscópica

Cólico renal en el
10% por paso de
20% fiebre, anorexia,
material caseoso,
pérdida de peso y
tejido papilar renal
sudores nocturnos.
necrótico, coágulos
o cálculos.
CUADRO
CLINICO
Piura
 Fiebre recurrente
 Disuria
 Polaquiuria
 Tenesmo
 Cólico nefrítico
 HTA (5% al 10% y 20%)
 Astenia
 Anorexia
 Hemospermia
VEJIGA
La Cistitis es la
primera
manifestación
de TB urinarias
(60-70%)

Si hay
diseminación al
detrusor, se
reemplaza por
tejido fibroso
vejiga
“retraída”**
Formación de
tuberculos, Se puede
habitualmente desarrollar
en la región del reflujo uretral o
orificio uretral estenosis y
afectado, que como resultado
se aglutinarán y hidronefrosis
ulcerarán
URETER

La infección renal avanza hasta la mucosa pélvica y el

úreter,en particular hasta su extremo inferior y vesical.
Puede conducir a una estenosis y presión retrograda

El uréter sufre fibrosis y tiende a acotarse y de esa

manera se rectifica.

Este cambio conduce a un orificio uretral en “hoyo

de golf” .
Diagnóstico
Búsqueda del bacilo de Koch
en la orina

 Recogida de la muestra de orina sea precedida de restricción

hídrica de 12 horas.
 Tras la recogida de la misma se debe proceder,lo antes
posible,a su centrifugación para concentrar los posibles
bacilos.
 Posteriormente, el frotis del sedimento se tiñe por el método
de Ziehl-Nielsen
 (Para observar micobacterias por baciloscopia debe haber
de 10.000 a 50.000
 Cultivo de la muestra =
Confirmación
 Se deben cultivar entre tres y
cinco muestras
Interferencia

 Un medio de cultivo simple de

Lowestein-Jensen para aislar Dx 24-48 hrs $$$
M. tuberculosis

 Un medio pirúvico con huevo

que contenga penicilina para
PCR
identificar M. bovis,
micobacteria anaerobia que
prolifera por debajo de la
superficie del medio de cultivo.
 Calcificaciones
• Renal/ Tracto GU
inferior

Rx Dx diferencial
• Esquistomatosis
 USG

El ultrasonido puede revelar Ectasias Hidronefrosis

dilatación del sistema calicial y
otros datos de obstrucción,
con una sensibilidad para el
diagnóstico de tuberculosis Atrofia e
renal de 58.9%. Empiema
Inflamación
Los hallazgos pueden ser
clasificables en seis tipos:
Combinación
Calcificación de las
anteriores
Urografía
excretora

Distorsión de los cálices, hasta

calcificaciones, estenosis de
uréter y fibrosis vesical

 Extensión de la
patología, º de fibrosis

Combinación o no con TAC

Pielonefritis

Lesiones en el intersticio

Divertículos

Cálices en las cavernas

Ureteritis quística

Diagnóstico diferencial
Tratamiento
 Isoniacida
TISOBRIF
300 mg

1 gragea/10
Piridoxina
kg/día Rifampicina 600 mg
50 mg
(Máximo 5)
30 min antes
Un sobre en 1 h antes del
de las dosis única desayuno o 4 meses más
comidas o al día 2 h después
tras 2 hrs

2 meses
Farmacodinamia
Norma Oficial Mexicana NOM-
006-SSA2-1993

 -