Ayu Merisca Fanggidae 1708010003

Rizki Ardiansyah Husen 1708010035

Ni Putu Kintan P. Cyntia 1708010019
Maria Klaudia Redlich Galut 1708010031
Saka Pamukti Supriyadi 1708010077
Juniar Sanjas Fajareni 1708010062
Ewaldina Y. D. Ghawa 1708010076
Andreas W. Bhajo 1708010056
 SKENARIO 3

Seorang laki-laki umur 67 tahun dibawa ke ruang gawat darurat

dengan keluhan sesak napas berat. Sejak lama berobat dengan
hipertensi tapi tidak teratur dan telah pernah mengalami infark miokard
sebelumnya. Sekitar seminggu sebelum masuk rumah sakit dia
mengeluh nyeri dada substernal lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia
mengeluh sering sesak napas yang makin berat. Penderita hanya bisa
tidur dengan 3 bantal kepala dan sering terbangun tengah malam akibat
sesak napas. Pada pemeriksaan fisik, tidak demam, tekanan darah
160/100 mHg, denyut jantung 110 kali/menit, pernapasan 22 kali/menit,
dan saturasi O2 88%. Penderita pucat dan berkeringat dingin. Pada
pemeriksaan auskultasi ditemukan adanya ronchi basah pada kedua
basal medial paru, terdengar S3 dan S4, tidak terdengar bising jantung.
Pada pemeriksaaan EKG salah satu kelainan yang ditemukan adalah
adanya gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.
KATA SULIT
 Infark miokard adalah nekrosis miokardium besar yang
disebabkan oleh interupsi aliran darah ke area itu, hampir
selalu disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner, sering
tumpang tindih dengan trombosus koroner.

 Ronchi basah di kedua basal medial paru yaitu bunyi

singkat, tidak kontinu, tidak musikal, dan terbanyak
terdengar pada saat inspirasi di daerah basis paru (di bagian
inferior paru-paru).

 Nyeri dada substernal adalah nyeri yang dirasakan

berlokasi di bawah sternum.

 Gelombang Q merupakan defleksi ke arah bawah (defleksi

negatif) yang terjadi karena depolarisasi septum.
 KATA KUNCI
1. Laki-laki 67 tahun
2. Sesak napas berat
3. Riwayat hipertensi
4. Riwayat infark miokard
5. Nyeri dada substernal lebih dari 30 menit
6. Hanya bisa tidur dengan 3 bantal
7. Sesak napas malam hari
8. Tidak demam
9. Tekanan darah 160/100 mmHg
10.Denyut jantung 110 kali/menit
11.Pernapasan 22 kali/menit
12.Saturasi O2 88%
13.Pucat dan berkeringat dingin
14.Ronchi basah pada kedua basal medial paru
15.Terdengar S3 dan S4
16.Tidak terdengar bising jantung
17.Gelombang Q patologis di sandapan V1-V4.
PERTANYAAN
1. Anatomi, fisiologi & histologi pada jantung serta tanda vital
keadaan normal?
2. Patomekanisme sesak nafas serta hubungannya ?
3. Etiologi sesak nafas ?
4. Apa hubungan berobat dengan hipertensi tidak teratur pada
skenario ?
5. Penyebab nyeri dada substernal & mekanismenya ?
6. Mengapa pasien tidur degan hanya 3 bantal ?
7. Apa yang menyebabkan penderita pucat & berkeringat dingin ?
8. DD pada skenario ?
9. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan ?
10. Diagnosis, prognosis, penanganan, preventif & kemungkinan
komplikasi ?
 1. Tekanan Darah

Normal : Pada skenario

tekanan darah
Prehipertensi : penderita :

Jadi, termasuk
Hipertensi 1 : hipertensi 1

Hipertensi 2 :
 2. Frekuensi Nadi
Normalnya : 60 – 100 /
menit  Pada skenario denyut
jantung 110 kali/menit,
temasuk Tachycardi
 Terjadi karena :
Tachycardi / pulsus
frequent : nadi yang cepat SV secara reflex
( lebih 100 / menit ) meningkatkan HR.

HR disebabkan oleh tonus

simpatis meningkat (melalui
Bradycardi / pulsus varus perangsangan baroreseptor
: nadi yang kurang dari 60 karotis dan aorta ).
/ menit
 3. Frekuensi Pernapasan

Normal : 12-18 kali

permenit

Pada skenario
Bradipnea : < 12 kali pernapasan
permenit 22 kali/menit,
termasuk Takipnea

Takipnea : > 18 kali

permenit
 Saturasi adalah jumlah oksigen yang berikatan dengan Hb yang
dinyatakan dengan persen (%)
nilai normal saturasi oksigen adalah : 95%.

Aliran darah dari

Pemompaan di atrium kiri ke Penumpukan darah
ventrikel melemah ventrikel kiri hingga ke pulmonalis
terhambat

Darah yang Karena jumlah O2

Tidak terjadi
tertumpuk dibendung yang masuk tidak
pertukaran oksigen
oleh kapiler-kapiler sebanding dengan
secara sempurna
di pulmonalis jumlah cairan darah.
Gangguan fungsi
Sistol ≠ sempurna Volume diastolik
ventrikel kiri

↑ tekanan ventrikel
kiri

Edema ↑ Tekanan atrium kiri

Transudasi cairan ke ↑ Tekanan vena

dalam intersisiel paru pulmonalis

↑ Tekanan arteri
↑ tekanan kapiler
pulmonalis + arteri
paru
bronchialis
Edema
< lumen
bronkus

Ganggu
pergerakan
alveoli Dyspnea
Saturasi O2
menurun
 Etiologi Dyspnea
Dyspnea terjadi bila tegangan yang ada
tidak cukup besar untuk satu panjang otot
(volume napas tercapai).

Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.

Peningkatan kerja pernapasan yang

mengakibatkan sangat meningkatnya rasa
sesak napas.

Ketidakseimbangan antara kerja

pernapasan dengan kapasitas ventilasi.
 Infark Miokard

Plak/ aterosclerosis

Sumbatan a.coronaria

infark
Hubungan hipertensi dengan IM dan Sesak
Napas
Sumbatan arteri Volume darah yg
coronaria
tertinggal di ventrikel HIPERTENSI
kiri meningkat

ischemia Tekanan Ventrikel

Meningkat

Infark Miokard Tekanan atrium

meningkat

Gangguan pada Tekanan Vena

ventrikel kiri Pulmonalis
Meningkat
Sistol ventrikel Tekanan Kapiler
tidak maksimal Paru Meningkat

SESAK NAPAS
Mekanisme nyeri dada substernal
Aliran
darah Penuruna Penuruna
koroner n perfusi n intake
tidak jantung oksigen
adekuat.
Penimbu
Melalui Menstimu
nan
symphate lasi
asam
tic reseptor
laktat,
afferent nyeri
piruvat
Area
korteks Nyeri di
sensoris dada
primer
 Pasien tidur dengan 3 bantal

Pada posisi Terjadi redistribusi

berbaring (supine) cairan dari abdomen Pooling perifer ↓
terjadi perubahan & ekstremitas bawah & venous return ↑
gravitasi ke toraks

ORTHOPN Bendungan paru

Tekanan
EA pengisian LV 
 Penyebab pucat & berkeringat dingin

Gagal jantung sinistra

Curah jantung Vasokonstriksi kulit

Vasokonstriksi
Tidak melepas panas
vaskuler

HB Demam ringan &

keringat berlebih

Sianosis
 Differential Diagnosis
Penyakit
Gejala
Gagal Jantung Kongestif Mitral Stenosis

Sesak napas + +
Nyeri dada substernal >30 +
+
menit (bag. kanan)
-
Riwayat Infark +
(rwyt demam reuma)
Ortopnea + +
Pucat +Keringat dingin + +
Ronchi basah + +
S3 + -
S4 + -
Q patologis + -
-
Tidak ada Bising Jantung +
(ada bising)
Congestive Heart Failure

Kondisi di mana otot jantung melemah dan

tidak bisa memompa seperti biasanya.
Ruang pompa utama jantung (ventrikel)
berubah ukuran dan ketebalannya, tidak
dapat kontraksi dan relaksasi
sebagaimana seharusnya
Epidemiologi

• Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar 2-2,5%

pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi
gagal jantung >10%.
• Di London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada
semua umur mengalami gagal jantung dan 7,4 per 1.000
penduduk pada usia 75 ke atas.
• Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan
rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88%
dan kunjungan rawat inap sebanyak 18.585 orang dengan
proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420
per 100.000.
• Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita
gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak
75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114
orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155
orang.
Faktor Resiko

• Umur
• Jenis kelamin
• Penyakit Jantung Koroner
• Hipertensi
• Penyakit Katup Jantung
• Penyakit Jantung Bawaan
• Penyakit Jantung Reumatik
• Kardiomiopati
• Merokok dan konsumsi alkohol
Symptom

• sesak napas baru atau memburuk (terutama

selama aktivitas fisik atau membangunkan di
malam hari)
• pertambahan berat badan
• kelelahan otot,
• pembengkakan pergelangan kaki
• pembengkakan perut
• pusing
• palpitasi jantung
• nyeri dada atau
• batuk dan mengi
Etiologi

• Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa

terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
– Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau
mitral, left to right shunt, dan transfusi berlebihan
– Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis
aorta, koartasio aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
– Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan
tamponade jantung.
• Abnormalitas otot jantung
– Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik
(DM, gagal ginjal kronik, anemia), toksin atau sitostatika.
– Kelainan dinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung
koroner), kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik,
dan penyakit Paru Obstruksi Kronis
• Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi:
misalnya, irama tenang, fibrilasi, takikardia atau bradikardia
ekstrim, asinkronitas listrik.
Mekanisme kompensasi gagal jantung kongestif:
• Mekanisme kompensasi sentral termasuk
hubungan Frank-Starling dan hipertrofi ventrikel
akibat peningkatan preload atau after-load.
• Mekanisme kompensasi perifer mengakibatkan
– Aktivasi sistem renin-angiotensin
– peningkatan kadar hormon-hormon endogen lokal
dan sirkulasi yang bersifat kontra-regulasi terhadap
renin-angiotensin
– aktivasi dari sistem saraf simpatis dengan
peningkatan kadar nor-epinefrin serum
– redistribusi curah jantung untuk mompertahankah
aliran darah ke jantung dan otak
– peninggian kadar 2,3-difos-fogliserat (DPG).
 Diagnosis

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung9

• Kriteria Mayor:
– Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
– Distensi vena leher
– Rales paru
– Kardiomegali pada hasil rontgen
– Edema paru akut
– S3 gallop
– Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
– Hepatojugular reflux
Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai
respon pengobatan gagal jantung
• Kriteria Minor:
– Edema pergelangan kaki bilateral
– Batuk pada malam hari
– Dyspnea on ordinary exertion
– Hepatomegali
– Efusi pleura
– Takikardi ≥ 120x/menit
Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan
jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
• Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan
struktural (ACC/AHA):
– Stage A
Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal
jantung. Tidak ditemukan kelainan struktural atau
fungsional, tidak terdapat tanda/gejala.
– Stage B
Secara struktural terdapat kelainan jantung yang
dihubungkan dengan gagal jantung, tapi
tanpa tanda/gejala gagal jantung.
– Stage C
Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural
jantung.
– Stage D
Secara struktural jantung telah mengalami
kelainan berat, gejala gagal jantung terasa saat
istirahat walau telah mendapatkan pengobatan.
 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan gejala dan
aktivitas fisik.
• Kelas I
– Aktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum
dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau
sesak nafas.
• Kelas II
– Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada
keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan
mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
• Kelas III
– Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada
keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah,
palpitasi, atau sesak nafas.
• Kelas IV
– Tidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat
istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
bertambah berat.
Pemeriksaan Penunjang
• Untuk mengetahui
Foto toraks ukuran jantung serta
keadaan parenkim
Elektrokardiogr • gelombang
paru
Q patologis
afi di sandapan V1-V4
Pemeriksaan • Yang termasuk pada
darah pemeriksaan ini adalah
pemeriksaan kreatinin,
• apakah diperlukan
Katerisasi SGOT, SGPT
revaskularisasi atau
bilirubin,
perkutan gas
ataudarah
• jumlah oksigen
arterial, LED, yang
protein,
SaturasiOO2
saturasi pembedahan
berikatan
2
elektrolit.dengan Hb
yang dinyatakan dengan
 Komplikasi

• Berupa edema paru,

• gagal ginjal,
Komplikasi • gangguan gastrointestinal,
akibat gagal • ascites, sampai gangguan mental akibat
berkurangnya curah jantung.
jantung

• diuretika  gangguan
Kompliksi keseimbangan cairan
akibat dan elektrolit
pengobatan
• keracunan digitalis 
 Penatalaksanaan

• Digoxin
• Diuretic => ↓ ventriculer preload
farmakologi • ACE-Inhibitor => ↓ ventriculer
afterload

• Pengurangan Beban awal

(preload)/pengurangan tekanan pengisian
Non • Pengurangan beban akhir
(afterload)/penurunan tahanan
farmakologi • Memperkuat kontraktilitas miokardium
• Mengurangi kelebihan cairan dan garam
 Preventif
Penderit
Aktivitas a
Penderita
fisik hipertens
hipertensi/
disesuai i / secara
DM DM
kan secara
teratur
teratur
Hindari
Pembata
konsums
san
i alkohol
asupan
dan
garam
merokok
 Prognosis

҉ Semakin buruk gejala yang timbul, kapasitas aktifitas semakin

turun, dan gambaran klinis, maka semakin buruk prognosis.

҉ Adanya hipretensi dan infark miokard membuat prognosis buruk.

҉ Perubahan fisiologi jantung

҉ Hipertrofi jantung

҉ Hemodinamik darah

҉ Perubahan Biokimia
Terima Kasih
Pemeriksaan EKG & interpretasi
Permukaan Ventrikel Kiri Sadapan EKG Arteri Koronaria yang
biasanya terlibat

Dinding Inferior II, III, aVF Koronaria kanan

Dinding Lateral Atas I, aVL Sirkumflexa Kiri

Dinding anterior V2-V4 Desendens Anterior kiri

Septal V1-V2 Desendens anterior kiri

Dinding Septalis/Anterior V1-V4 Desendens anterior kiri

Dinding Lateral Bawah V5-V6 Desendens anterior kiri

(apikal)

Dinding Posterior V1-V2 (Perubahan Sirkumflexa kiri

Resiprokal)
 Interpretasi
Gelombang Q patologis :

a. Kelainan gelombang Q di R
ST
sandapan II, III, AVF. Terjadi pada P
infark jantung, emfisema
pulmonal, dan RVH. T
b. Kelainan gelombang Q di Q
sandapan I, AVL, dan V4-V6
terjadi pada infark jantung anterior.
c. Kelainan gelombang Q di
sandapanV3R-V1, V1-V2, V1-V3,
dan V1-V4. terjadi pada infark
jantung anteroseptal, LVH, RVH,
dan LBBB (Left Bundle Branch
Block).
Penatalaksanaan
• Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
(ACEI) =vasodilator
• Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
• β-bloker / Penghambat sekat-β (BB)
• Diuretik (untuk mengurangi kelebihan cairan)
• Antagonis Aldosteron
• Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)
• Digoxin
• Antikoagulan (Antagonis Vit-K)