Acute Coronary Syndrome

DI SUSUN OLEH :

NUGRAHA H. SYUFRI NPM : 71170891049

VONY SAFITRI NPM : 71170891243
 DEFENISI

Acute Coronary Syndrome (ACS) atau yang lebih dikenal dengan sindrom koroner akut
(SKA) merupakan manifestasi klinis dari fase kritis pada penyakit arteri koroner.
Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah rupturnya plak atau erosi karena
serangkaian pembentukan trombus sehingga menyebabkan penyumbatan parsial
ataupun total pada pembuluh darah.

Acute
Coronary
Syndrome

(STEMI) EKG
NSTEMI
UNSTABLE
ANGINA
PECTORIS
 EPIDEMIOLOGI

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian terbanyak diseluruh

dunia. Pada tahun 2012, penyakit jantung iskemia bertanggung jawab terhadap
sekitar 7,4 juta kematian diseluruh dunia. Berdasarkan data American Heart
Association (AHA) pada tahun 2003 dilaporkan sekitar 71,3 juta penduduk Amerika
menderita penyakit jantung dan menyebabkan sebanyak 1 juta kematian.

Angka mortalitas penyakit kardiovaskular (KV) di Indonesia mengalami peningkatan

setiap tahunnya, mencapai angka 30% pada tahun 2004 dibandingkan sebelumnya
hanya sekitar 5 % pada tahun 1975. Data terakhir dari National Heart Survey ,
menunjukkan bahwa penyakit serebro-kardiovaskular merupakan penyebab utama
kematian di Indonesia. Studi kohort selama 13 tahun di tiga daerah di provinsi
Jakarta menunjukkan bahwa PJK merupakan penyebab utama kematian di Jakarta.
Data registri dari Jakarta Acute Coronary Syndrome (JAC) dari tahun 2008-2009
mencatat sebanyak 2013 orang menderita SKA, dimana sebanyak 654 orang
mengalami STEMI
 FAKTOR RESIKO

Infark miokard akut Faktor resiko major

dari SKA faktor resiko PJK
(IMA) faktor resiko yang
1. Merokok 1. Peningkatan um
2. Jenis Kelamin : tidak dapat
2. Dislipidemia
3. Hipertensi Laki-laki dimodifikasi yaitu :
4. Diabetes 3. Dislipidemia 1. umur
melitus (DM) 4. Diabetes Melitus 2. jenis kelamin
5. obesitas 5. Merokok 3. riwayat
6. Hipertensi
abdomen keluarga
7. Obesitas
 PATOFISIOLOGI

Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel

Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri besar dan
arteri sedang. Proses aterosklerosis ini terjadimelalui 4 tahap, yaitu kerusakan
endotel, migrasikolesterol LDL (low-density lipoprotein) kedalam tunika intima,
respons inflamatorik, danpembentukan kapsul fibrosis. Disfungsi endotel
memegangperanan penting dalam terjadinya proses aterosklerosis. Jejas endotel
mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan proliferasi sel,kerusakan jaringan lalu
terjadi perbaikan, danakhirnya menyebabkan pertumbuhan plak.

Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi

Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke
lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah
berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag.
Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi dan juga berpenetrasi ke dinding arteri,
berubah menjadisel foam dan selanjutnya membentuk fattystreaks. Makrofag yang
teraktivasi ini melepaskan zat-zat kemoatraktan dan sitokin (misalnyamonocyte
chemoattractant protein-1, tumornecrosis factor α, IL-1, IL-6, CD40, dan c-
reactiveprotein) yang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih banyak
makrofag, selT, dan sel otot polos pembuluh darah (yangmensintesis komponen
matriks ekstraseluler)pada tempat terjadinya plak.
 PATOFISIOLOGI

Disrupsi plak, trombosis, dan SKA

Beberapa penelitian menunjukkanbahwa inti lipid yang besar, kapsul fibrosayang
tipis, dan infl amasi dalam plak merupakanpredisposisi untuk terjadinya
ruptur.Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel,matriks subendotelial akan
terpapardarah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkanadhesi trombosit yang
diikuti aktivasidan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuktrombus.
 MANIFESTASI KLINIS

Riwayat perjalanan nyeri dada sangat penting untuk membedakan ACS dengan
sejumlah penyakit lainnya. Gejalanya berupa gejala khas angina, yaitu nyeri dada
tipikal yang berlangsung selama 10 menit atau lebih yang terasa seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan terpelintir. Nyeri
tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat serta dapat dicetus
oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
 PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK
Suatu IMA dapat menyebabkan
paradoxical splitting dari S2
atau murmur baru regurgitasi
mitral akibat adanya disfungsi PEMERIKSAAN PENUNJANG
muskulus papilaris.
1. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan fisis penting
dilakukan untuk membedakan 2. Penanda Biokimia
suatu SKA dengan diagnosis Kardiak/ Cardiac
banding lainnya yang dapat Marker
meniru suatu SKA, seperti
diseksi aorta, perikarditis akut,
pneumothorax, atau aneurisme
aorta abdominalis
 DIAGNOSIS

Diagnosis infark miokard akut didasarkan atas sejumlah hal,dimulai dari

anamnesa gejala klinis yang khas, pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), serta
pemeriksaan biomarker jantung. Sebagian besar pasien ACS datang dengan
keluhan nyeri dada, rasa berat, atau rasa seperti ditekan, rasa seperti dicengkram di
belakang sternum bias menjalar ke rahang, bahu, punggung atau lengan, nyeri
dada tipikal yang berlangsung selama ± 20 Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat atau obat nitrat.

Selanjutnya segera lakukan pemeriksaan EKG, jika dijumpai adanya ST elevasi atau
adanya suatu LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka diagnosanya adalah STEMI,
namun jika tidak dijumpai adanya ST elevasi namun dijumpai adanya ST depresi, T
inverted atau gambaran EKG yang normal, maka selanjutnya dilakukan pemeriksaan
biomarker jantung, yaitu Troponin I atau Troponin T.

Jika terdapatnya peningkatan nilai biomarker tersebut maka diagnosanya adalah

NSTEMI, namun jika nilai biomarker normal, maka diagnosanya menjadi Unstable
Angina (UAP).
 PENATALAKSANAAN

Hospital
Cek tanda vital, evaluasi saturasi
oksigen
Prehospital
Pasang intravena
1. Monitoring dan amankan ABC,
Lakukan anamnesis dan pemeriksaan
persiapkan RJP dan defibrilasi
fisik
2. Berikan Aspirin dan
Lengkapi check list fibrinolitik, cek
pertimbangkan oksigen,
kontraindikasi
nitrogliserin dan morfin jika
Lakukan pemeriksaan enzim
diperlukan
jantung, elektrolit dan pembekuan
3. Pemeriksaan EKG 12 sadapan
darah
dan interpretasi
Pemeriksaan sinar X (<30 menit
4. Lakukan pemberitahuan ke
setelah pasien sampai IGD)
Rumah sakit untuk persiapan
Berikan Aspirin 160-325 mg
penerimaan pasien dengan
dikunyah
STEMI
Nitrogliserin sublingual
Morfin IV jika nyeri dada tidak
berkurang
 PENATALAKSANAAN
Terapi Reperfusi
Bagi pasien dengan manifestasi
klinis STEMI <12 jam dengan ST
elevasi persisten atau adanya
LBBB (Left Bundle Branch
Block) baru, maka Percutaneous
Coronary Intervention (PCI)
primer atau terapi reperfusi secara
farmakologi harus dilakukan
sesegera mungkin. Sebelum
dilakukan PCI primer maka
dianjurkan pemberian dual
antiplatelet therapy (DAPT)
meliputi aspirin dan adenosine
diphosphate (ADP).
Terapi Non-reperfusi
jika onset serangan sudah melibihi
12 jam. Obat-obat yang digunakan
meliputi antitrombotik, meliputi
aspirin, clopidogrel, serta agen
antithrombin seperti UFH,
enoxaparin, atau fondaparinux harus
diberikan sesegera mungkin.
Terapi STEMI untuk Jangka waktu
yang lama terdiri dari :
1. Modifikasi gaya hidup dan
faktor risiko
2. Terapi Antiplatelet, meliputi
pemberian aspirin dan clopidogrel
3. Pemberian Beta-Blocker.
4. Pemberian agen untuk
merendahkan kadar lemak tubuh
serta nitrat sebagai anti angina.
 KOMPLIKASI
• Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada
Gagal lebih dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang
jantung paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4.

• Pasien STEMI bisa mengalama stroke iskemi sebagain efek kompolikasi

Stroke iskemik akut dan AF Peresisten.
Iskemik

• Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90%

terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi
Syok syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
kardiogenik
 KOMPLIKASI
• Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang
Infark berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan
Ventrikel atau tanpa hipotensi.
Kanan

• Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem

saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di
Aritmia zona iskemi miokard. Aritmia yang biasanya timbul dapat berupa
Paska Fibrilasi atrium, Aritmia supraventricular, Asistol ventrikel, bradiaritmia
STEMI dan Blok.

• Komplikasi mekanik adanya infark pada jantung adalah ruptur muskulus

Komplikasi papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.
Mekanik
 PROGNOSIS
• Pasien di Killip I menunjukkan tidak ada bukti gagal
jantung (HF).
Menurut Killip dan • Pasien di Killip II memiliki temuan klinis konsisten
ringan sampai sedang HF,
Kimball • Kelas III menunjukkan edema paru yang jelas dan
• pasien kelas IV berada di kardiogenik syok.

• TIMI risk score berfungsi untuk mengidentifikasi

STEMI signifikan gradien dari risiko kematian
dengan menggunakan variabel yang menangkap
sebagian besar informasi prognostik yang tersedia
di multivariabel model.
TIMI risk score • Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama
beberapa titik waktu, pada pria dan wanita, dan
pada perokok dan bukan perokok. Selain itu,TIMI
skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal
yang besar ditetapkan pasien dengan STEMI.
Gambar 2. TIMI Risk Score
 DAFTAR PUSTAKA
1. PERKI. 2014. PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM
KORONER AKUT EDISI KETIGA. Perhimpunan Dokter
Spesialid Kardiovaskular: Centra Communications
2. Overbaugh, Kristen J. 2009. Acute Coronary Syndrome.
AJN : May 2009 Vol 109 No.5
3. Kunadian, Babu. 2016. Guideline for The Management of
Patients with Non-ST Segment Elevation Acute Coronary
Syndrome (NSTEACS) Including Unastable Angina And
Non-Q Wave Myocardial Infraction. The NHS Constitution
4. Harun S, Alwi I. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta :
Interna Publishing; 2009. Hlm 1757-1766
5. KEMENKES. 2013. Riset Kesehatan Dasar.