Anda di halaman 1dari 49

- -

T B PA R U

TIARA KHAIRINA, S. KED


(71 2016 027)

PEMBIMBING :
D R . N I M A D E E L V A M A Y A S A R I , S P. J P.
PENDAHULUAN
• Mycobacterium tuberculosis telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia.
Pada tahun 1993, WHO mencanangkan kadaruratan global penyakit TBC
• Tuberkulosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosa dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada
jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-
mediated hypersensitivity).
• Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka kesakitan
dengan urutan teratas setelah ISPA.
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI PASIEN
• No. RM :59-73-26 • Status perkawinan :Menikah
• Nama :Tn.M • Agama :Islam
• Jenis kelamin :Laki-
• Tanggal Pemeriksaan :23
laki
maret 2019
• Tanggal Lahir/Usia :8 September
1957 / 61tahun • Ruangan :Ahmad Dahlan 4
• Alamat :Palembang Bed 2
• Dokter Pemeriksa: dr. Dini,
• Pekerjaan :Buruh Harian Sp.P
Lepas
• Co. Asisten: Tiara khairina,
S.Ked.
• MRS: 18 maret 2019
ANAMNESIS

Keluhan Utama:
Sesak napas + 1 hari SMRS.
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

• Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk hilang timbul,


berdahak, warna putih kehijauan, kental, dan sulit dikeluarkan.
Pasien juga mengeluh nafsu makan menurun. Pasien tidak
mengeluh sesak napas, demam, mual muntah dan keringat malam
(-). BAK dan BAB juga tidak ada keluhan. Kemudian pasien berobat
di puskesmas dan diberi obat batuk tetapi keluhan tidak berkurang.
• Sejak 2 bulan SMRS, pasien sering merasakan sesak napas.
Sesak napas sering mucul setelah batuk-batuk. Sesak juga
sering timbul apabila pasien melakukan aktivitas sedang-berat
seperti berjalan jauh. Pasien juga mengeluh sering demam
pada sore dan malam hari, tidak tinggi, naik turun. Pasien juga
mengeluh nyeri ulu hati dan mual tetapi tidak muntah. Pasien
merasakan lebih kurus karena berat badannya menurun.
• Sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluh sesak napas yang berat.
Sesak napas muncul saat batuk-batuk dan sedang tidak melakukan
aktivitas. Pasien juga mengeluh demam dan badan terasa lemas.
Kemudian pasien dibawa berobat oleh keluarganya ke IGD RSMP
dan dirawat di bagian PDL RSMP.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat sakit TB paru diakui (+),


• Pada tahun 2012 pasien mengeluh gejala yang sama seperti ini dan
dinyatakan menderita TB paru. Kemudian pasien menjalani
pengobatan OAT tetapi tidak tuntas (5 bulan) dan tidak langsung
dinyatakan sembuh.
• Riwayat sakit hipertensi disangkal
• Riwayat sakit Asma disangka
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat sakit kencing manis disangkal


• Riwayat sakit jantung disangkal
• Riwayat alergi obat disangkal
RIWAYAT PENYAKIT DALAM
KELUARGA
• Riwayat penyakit TB di keluarga disangkal
• Riwayat hipertensi disangkal
PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan umum : tampak sakit sedang


• Kesadaran : compos mentis
• Gizi : (BB 45 kg,TB:160 cm)
IMT= 15,6 (Gizi Kurang)
• Tekanan darah : 120/80 mmHg
• Nadi : 76 x/ menit, teratur, isi
dan tegangan cukup
• Pernapasan : 26 x/ menit
• Temperatur : 36,8º celcius
PEMERIKSAAN FISIK KHUSUS Mata : KA -/- , SI -/-, Ishokor, RC +/+
Telinga, Hidung, Mulut: dalam batas
Normocephaly normal
JVP : 5+2 cm/H2 O
Paru : JANTUNG
Inspeksi: Statis: kanan sama dengan kiri
Dinamis: tidak ada yang tertinggal Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Stemfremitus kiri meningkat
dibandingkan kanan
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS V
Perkusi : Paru kanan : Redup pada ICS 2-5 Perkusi :
Paru kiri : Redup pada lapang paru kiri
Auskultasi : vesikuler (+), ronki basah di Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
lapangan paru ICS 2-5 dextra dan lapangan paru kiri,
wheezing (-).
Kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri : ICS V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi: HR: 64 x/menit; S1- S2 reguler,
Abdomen: murmur (-), gallop (-)
I : Cembung
Ekstremitas atas :
P : Lemas, NTE (-) Akral hangat +/+
P : Tympani (+) Edema -/-
A : BU (+) dalam batas normal CRT < 2 detik

Ekstremitas bawah :
Akral hangat +/+
Edema -/-
CRT < 2 detik
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Laboratorium : (18 maret 2019)


Hb: 14,1 g/dl
Leokosit : 14.100 /mm3 (meningkat)
Trombosit : 467.000 /mm3
Dift count: 1/0/0/75/11/13
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan Sputum BTA :

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

BTA I - -

BTA II - -

BTA III - -
PEMERIKSAAN RONTGEN THORAX
Pemeriksaan foto thorax didapatkan gambaran
berawan (infiltrat) pada paru kanan dan kiri
Kesan: KP / TB paru aktif
DIAGNOSIS

DIAGNOSA BANDING DIAGNOSIS KERJA


• Susp. TB Paru Kasus Putus
Obat Tb paru kasus putus obat
• PPOK
• Pneumonia
PENATALAKSANAAN

Non Farmakologis Farmakologis


• IVFD RL gtt XX/m
• Observasi KU & vital sign
• Ambroxol syr 3x1 C
• O2 nasal 3L/menit • Antasid syr 3x1 C
• Diet nasi biasa • Rifampisin 1x450mg
• isoniazid 1x300mg
• pirazinamid 1x1000
• etambutol 1x750
• vitamin B complex 1x1
TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI

• Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan


oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Infeksi bersifat sistemik
sehingga dapat mengenai semua organ dengan paru sebagai lokal
infeksi primer.
EPIDEMIOLOGI
• TBC menjadi penyebab kematian utama, hingga dua juta orang pada
tahun 1990. Hal tersebut disebabkan oleh : (1) program
pengendalian penyakit yang tidak adekuat. (2) Multiple Drug
Resistance (MDR). (3) co-infection dengan HIV. (4) Peningkatan
jumlah penduduk, terutama dewasa muda yang merupakan
kelompok umur dengan mortalitas tertinggi dari tuberkulosis.
KLASIFIKASI

• Organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru


• ii. Hasil pemerksaan dahak secara makroskopis lansung BTA positif
atau BTA negatif
• iii. Riwayat pengobatan sebelumnya baru atau sudah pernah
diobati
• iv. Tingkat keparahan penyakit ringan atau berat.
TIPE PENDERITA

• Kasus Baru
• Kambuh (Relaps)
• Pindahan ( Transfer In)
• Setelah Lalai ( Pengobatan setelah default /drop out)
• Lain-lain
– Gagal:
– Kasus Kronis
PATOFISIOLOGI

• Patogenesis
• Interaksi M.tuberkulosis dengan manusia bermula dengan nukleus
droplet yang mengandung mikroorganisma dari pasien terinfeksi
terinhalasi. Mayoritas bacili yang terinhalasi terperangkap di saluran
nafas atas dan di keluarkan melalui sel mukosa bersilia, dan biasanya
kurang dari 10 % bacili menyampai alveoli. Di alveoli, makrofag
nonspesifik alveolar memfagosit bacili. Kemampuan bakterisid
PATOFISIOLOGI

• makrofag alveolar dan virulensi kuman menentukan ada atau


tidaknya infeksi di alveolar. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB
ditentukan oleh konsentrasi drpolet per volume udara dan lamanya
menghirup udara tersebut.
• Selama berberapa hari atau minggu basil tumbuh secara lambat
membelah diri di dalam makrofag yang kemampuan
PATOFISIOLOGI

• bakterisidnya kurang baik. Jika makrofag tersebut pecah, maka


monosit yang ada dalam aliran darah akan tertarik menuju ke
tempat tersebut dan memakan basil-basil yang dikeluarkan oleh
makrofag. Pada stadium awal infeksi biasanya asimptomatis.
PATOFISIOLOGI

• Dua sampai empat minggu setelah infeksi, timbul respon dari host
terhadap pertumbuhan basil Mycobacterium tuberkulosis, yaitu
respon kerusakan jaringan, akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe
lambat dan respon cell mediated immunity yang akan mengaktifkan
makrofag yang mampu untuk memakan basil M.TBC.
PATOFISIOLOGI

• Dengan pembentukan imunitas spesifik dan pengumpulan


sejumlah besar makrofag yang diaktifkan (makrofag teraktivasi)
pada tempat lesi primer maka terbentuklah tuberkel (Ghon
fokus).Imunitas spesifik ini akan mulai membatasi makrofag yang
tidak teraktivasi dan membentuk nekrosis perkijuan, sehingga basil
M TBC tidak mudah lagi bermultiplikasi. Meskipun demikian basil-
basil ini akan dapat bertahan hidup dalam keadaan dorman
PATOFISIOLOGI

• Populasi tuberkel mungkin stabil selama periode yang lama, bahkan


sepanjang hidup penderita kecuali terdapat penurunan imunitas
tubuh host yang dapat mengaktifkan kembali basil tersebut
KOMPLIKASI

• Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah)


• Syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas sehingga dapat menyebabkan
kematian.
• Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial
• Bronkiektasis dan fibrosis pada paru
• Pneumotoraks spontan karena kerusakan jaringan paru
• Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal, dsb.
• Insufisiensi kardiopulmoner.
KOMPLIKASI

• Diagnosis TB dibuat berdasarkan :


– Klinis
– Bakteriologis
– Radiologis
PENATALAKSANAAN

• Kategori 1 (2RHZE/4R3H3)
• Fase intensif (2RHZE) menggunakan 4 macam obat yang diminum setiap hari selama 2 bulan.
Sedangkan fase lanjutan (4R3H3) menggunakan 2 macam obat, diminum 3 kali seminggu
selama 4 bulan. Obat ini diberikan untuk :
• Penderita baru TB Paru BTA (+)
• Penderita TB Paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat
• Penderita TB Ekstra Paru berat
PENATALAKSANAAN

• Kategori 2 (2RHZES/1RHZE/5H3R3E3)
• Fase intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan RHZE
ditambah dengan suntikan streptomisin (S) setiap hati di UPK, dan dilanjutkan
1 bulan dengan RHZE setiap hari. Fase lanjutan selama 5 bulan dengan RHE
yang diberikan tiga kali dalam seminggu. Obat ini diberikan untuk :
• Penderita kambuh (relaps)
• Penderita gagal (failure)
• Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)
PENATALAKSANAAN

• OAT Sisipan (RHZE)


• Bila pada akhir tahap intensif dari pengobatan kategori 1
atau 2, hasil pemeriksaan dahak masih positif, diberikan
obat sisipan (RHZE) setiap hari selama 1 bulan.
ANALISA
KASUS
• Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk hilang
timbul, berdahak, warna putih kehijauan, kental,
dan sulit dikeluarkan. Pasien juga mengeluh nafsu
makan menurun, mengeluh sesak napas, demam,
mual muntah dan keringat malam.
• Hal ini sudah sesuai dengan teori karena mycobacterium
yang terhirup ke paru paru melalui dari udara menempel
pada paru atau alveolus untuk bermultiplikasi dan
menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi system kekebalan
tubuh memberikan respons dengan melakukan reaksi
inflamasi. Neutrofil dan makrofag melakukan aksi
fagositosis (menelan bakteri),
• sementara limfosit spesifik-tuberkulosis
menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan
normal Infeksi awal biasanya timbul dalam
waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri.
• Reaksi inflamasi ini menyebabkan peningkatan
metabolisme tubuh sehingga terjadilah demam selain itu,
terjadi penumpukan eksudat dalam alveoli perubahan
membrane alveoli dalam kapiler menyebabkan proses
difungsi terganggu sehingga terjadi sesak nafas. Reaksi
inflamasi juga menyebabkan produksi sputum meningkat
dan terakumulasi di jalan nafas sehingga menyebabkan
batuk berdahak dan kental.
• Sejak 2 bulan SMRS, pasien sering merasakan
sesak napas. Sesak napas sering mucul setelah
batuk-batuk. Sesak juga sering timbul apabila
pasien melakukan aktivitas sedang-berat
seperti berjalan jauh.
• Pasien juga mengeluh sering demam pada sore dan malam
hari, tidak tinggi, naik turun. Pasien juga mengeluh nafsu
makan menurun, nyeri ulu hati dan mual tetapi tidak
muntah. Pasien merasakan lebih kurus karena berat
badannya menurun.
•Dari gejala klinis yang didapatkan pada
pasien tersebut, hal ini sudah sesuai
dengan teori dimana interaksi
M.tuberkulosis dengan manusia bermula
dengan nukleus droplet yang mengandung
mikroorganisme dari pasien terinfeksi
terinhalasi.
• Mayoritas bacili yang terinhalasi terperangkap
di saluran nafas atas dan di keluarkan melalui
sel mukosa bersilia, dan biasanya kurang dari
10 % bacili menyampai alveoli. Di alveoli,
makrofag nonspesifik alveolar memfagosit
bacili.
• Kemampuan bakterisid makrofag alveolar dan
virulensi kuman menentukan ada atau tidaknya
infeksi di alveolar. Kemungkinan seseorang terinfeksi
TB ditentukan oleh konsentrasi drpolet per volume
udara dan lamanya menghirup udara tersebut.
• Selama berberapa hari atau minggu basil tumbuh
secara lambat membelah diri di dalam makrofag
yang kemampuan bakterisidnya kurang baik. Jika
makrofag tersebut pecah, maka monosit yang ada
dalam aliran darah akan tertarik menuju ke tempat
tersebut dan memakan basil-basil yang dikeluarkan
oleh makrofag. Pada stadium awal infeksi biasanya
•Pada kasus, pasien juga mengatakan nafsu
makan menurun hal ini menyebabkan
outake lebih besar dari pada intake
sehingga akan menyebabkan peningkatan
asam lambung dan menyebabkan mual
pada pasien.
TATALAKSANA

Farmakologis
• IVFD RL gtt XX/m
• Ambroxol syr 3x1 C
• Antasid syr 3x1 C
• Rifampisin 1x450mg
• isoniazid 1x300mg
• pirazinamid 1x1000
• etambutol 1x750
• piridoxin 1x1
• Pasien ini termasuk dalam kategori kasus putus
obat, jadi perlu diobati dengan OAT kategori II,
dengan regimen Rifampisin, INH, Pirazinamid,
Etambutol dan Streptomisin namun pada pasien
ini untuk sementara waktu menggunakan kategori
1.
THANK YOU!

Anda mungkin juga menyukai