Anda di halaman 1dari 64

Nenny Prasetyaningrum,drg.,M.

Ked
 Reaksi
fisiologis kompleks terhadap agen
penyebab jejas (trauma)

 Meliputi respon vaskuler,seluler dan


sistemik

 Tujuannya:
melokalisir,menghancurkan dan
mengencerkan agen penyebab jejas
serta memulai terjadinya proses
penyembuhan dan perbaikan luka
 Sel-sel dalam sirkulasi
(neutrofil,basofil,eusinofil,limfosit,monosit,
platelet)
 Sel-sel jaringan ikat (fibroblas, sel
mast,makrofag)
 Matrik ekstraseluler
(kolagen,elastin,proteoglikan,glikoprotein)
 Cairan dan komponen plasma (termasuk
koagulasi dan komplemen)
Respon inflmasi yang
berlebihan

Merugikan bagi tubuh bahkan


bisa menyebabkan kematian

Kontrol dengan penggunaan


obat antiinflamasi  kontrol
nyeri dan pembengkakan dgn
menghambat prostaglandin
Pankreatitis

Nama Apendiksitis
organ/ itis Pulpitis

jaringan Gingivitis
meningitis
 Apabila
proses radang bersifat akut 
ditambahkan kata “AKUT”
contoh: apendiksitis akut,gingivitis akut

 Bila
proses radang bersifat kronis 
ditambhakan kata “KRONIS”
contoh: Limfadenitis kronis,pulpitis
kronis
• Respon awal jaringan thd
jejas

akut • Onset cepat,durasi singkat


• Brlangsung beberapa
menit,jam atau beberapa hari

• Reaksi jaringan yang

kronis
mengikuti setelah reaksi
jaringan awal
• Reaksi primer
• Durasi lama
 Responcepat terhadap jejas yang berfungsi
untuk menghantarkan mediator-mediator
pertahanan tubuh (lekosit dan protein
plasma) ke tempat jaringan yang terkena
jejas

 Karasteristik:
Perubahan vaskuler(vasodilatasi)
Peningkatan permeabilitas membran
Emigrasi lekosit ke jaringan yang terjejas
Agen fisika  Agen kimiawi 
suhu,radiasi, bahan kimiawi
trauma yang korosif

Reaksi
Mikroba
imun/hipersens
(infeksi)
itivitas

Benda asing 
Nekrosis
debu,serpihan
jaringan
kayu
Perubahan
morfologis

vaskuler seluler

Emigrasi dan
Peningkatan kemotaksis
Vasodilatasi
permeabilitas lekosit ke
daerah radang
Vasokontriksi arteriol

Vasodilatasi dan peningkatan


permeabilitas mikrovaskuler

Keluarnya cairan kaya protein ke


jaringan ekstravaskuler
(interstitial)
Figure 2-2 The major local manifestations of acute inflammation, compared to normal. (1) Vascular dilation and increased blood flow (causing erythema and warmth),
(2) extravasation and deposition of plasma fluid and proteins (edema), and (3) leukocyte emigration and accumulation in the site of injury.
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 7 August 2007 06:27 AM)
© 2007 Elsevier
14
• Mediatorkimiawi(bradikinin,histamin,
Pembentukan epitelial leukotrien)
• Mekanisme tersering dari kebocoran
gap pada venula
vaskuler

• Terlepasnya sel endotel karena


nekrosis
Jejas pada edotel
• Trauma langsung pada endotel (luka
langsung bakar,bahan kimiawi)
• Durasi lama

• Dimulai setelah tertunda slm 2-12 jam


• Melibatkan venula dan kapiler
Delayed response • Disebabkan jejas akibat suhu,radiasi,bbrp
toksin bakteri tertentu
• Leukosit yang menempel
Jejas pada endotil akan
endotel yang mengeluarkan spesies
oksigen aktif(ROS) dan
dimediasi enzim proteolitik yang
menyebabkan pemeabilitas
oleh leukosit vaskuler meningkat

• Pada fase perbaikan,sel


Kebocoran endotel berproliferasi dan
dari pembentuk pembuluh
darah baru (angiogenesis)
pembuluh • VEGF pd angiogenesis
meningkat permeabilitas
darah baru vaskuler
 Keluarnya cairan ke ekstravaskuler karena
peningkatan permeabilitas membran

 Eksudat ini kaya protein,termasuk


imunoglobulin,komplemen dan fibrinogen

 Peningkatan tekanan hidrostatik vaskuler dan


penurunan tekanan osmotik di intravaskuler

 Dibedakan dengan transudat (peningkatan


cairan pada jaringan melewati pembuluh darah
yang pemeabilitasnya normal)
 Emigrasiaktif dari sel-sel inflamasi dari
intravaskuler menuju tempat terjadinya
jejas

Migrasi menuju
marginasi pavementing rangsangan
kemotaksis
20
Leukocytes Rolling Within a Venule
Neutrophil Pavementing (lining the venule)
RECOGNATION

ENGULFMENT

MICROBIAL
KILLING
• Histamin,serotonin,baridikinin,pr
VASODILATASI
ostaglandin,NO
• Histamin,seotonin,bradikinin,ko
Peningkatan
mplemen 3a dan 5a,
permeabilitas
prostaglandin, leukotrien,ROS
• Komplemen 5a, prostaglandin,
Kemotaksis leukotrien IL-1,TNF,Produk
bakteri

Opsonin • Komplemen 3b

Nyeri • Bradikinin,prostaglandin
demam • Pirogen endogen,prostaglandin,IL-
1, TNF

Reaksi • IL-1 dan TNF


• (demamnpenurunan nafsu
fase makan,leukositosis,peningkatan
protein fase akut,efek
akut hemodinamik(shock)
 Merupakan protein yang diproduksi oleh
beragam sel,terutama limfosit yang
teraktivasi,makrofag,sel endotel dan sel-sel
jaringan ikat.
 TNF dan IL-1 merupaka sitokin yang penting
dalam inflamasi yang diproduksi oleh
makrofag yang teraktivasi
rubor

Functio
calor
laesa
Tanda
klinis

dolor edema
 Jaringan yang terkena inflamasi tampak
kemerahan
 Vasodilatasi vaskuler yang menyebabkan
peningkatan aliran darah ke area jaringan
yang terinflamasi
 Peningkatan suhu pada area yang terkena
inflamasi
 Dapat dilihat pada bagian perifer
permukaan tubuh (kulit/mukosa)
 Terjadi karena peningkatan aliran darah
yang ditimbulkan oleh vasodilatasi vaskuler
 Pembengkakan terjadi karena faktor
akumulasi cairan eksudat pada ruang
ekstravaskuler
 Merupakan ciri yang ditemukan pada
inflamasi akut
 Peregangan dan distorsi jaringan akibat
edema
 Penekanan edema atau kumpulan pus pada
saraf perifer sekitar jaringan yang
terinflamasi
 Pelepasan mediator kimia,yaitu
bradikinin,prostaglandin dan serotonin yang
menginduksi sel saraf perifer
 Mengurangi pergerakan pada area yang
terinflamasi oleh karena rasa sakit
 Pembengkakan menghambat mobilitas organ
yang terinflamasi
 INFLAMASI SEROUS
 INFLAMASI FIBRINOUS
 INFLAMASI PURULEN
 ULSERASI
 ditandaidengan keluarnya cairan dan relatif
sedikit protein

 Lepuh pada kulit karena luka bakar atau


virus
 Terjadi pada jejas yang lebih berat,dengan
meningkatnya permeabilitas menyebabkan
fibrinogen keluar ke ekstravaskuler
 Terjadi pembentukan jaringan parut
 Eksudat pericard fibrinosa membentuk
jaringan parut
 Adanya eksudat purulen (pus)
 Oleh karena bakteri piogen (stafilokokkus)
 Tempat inflamasi yang permukaan epitelnya
telah mengalami nekrotik dan terkikis

 Padaulkus peptik lambung,ulkus traumatik


rongga mulut
 Merupakan inflamasi dengan durasi yang
panjang dimana inflamasi aktif,kerusakan
jaringan dan upaya perbaikan berjalan
secara bersamaan
 Kelanjutan dari inflamasi akut
 Inflamasi kronis primer (sudah terjadi di
awal)
-Paparan agen toksik dalam jangka waktu
yang lama
-Penyakit autoimun
-infeksi persisten (bakteri/virus/fungi
dengan tingkat patogenitas yang rendah)
 Inflamasi sel-sel radang kronis
(makrofag,limfosit dan sel plasma)
 Kerusakan jaringan (nekrosis)
 Upaya perbaikan dengan pergantian jaringan
ikat dari jaringan yang mengalami kerusakan
dan terbentuknya jaringan granulasi yang
mengandung:
1. Proliferasi pembuluh darah kecil yang
baru(angiogenesis)
2. Proliferasi fibroblas (fibrosis)
3. Sebaran sel radang MN
Figure 2-21 Outcomes of acute inflammation: resolution, healing by fibrosis, or chronic inflammation (see text).
Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 7 August 2007 06:27 AM)
© 2007 Elsevier
 Inflamasi granuloma
 Abses kronis
 Ulkus kronis
 fibrosis
 Merupakan pola yang spesifik dari inflamasi
kronis,ditandai dengan akumulasi sel
makrofag yang teraktifasi berubah menjadi
sel epiteloid (mirip epitel).
 Dua tipe(foreign body dan imunitas)
 Penyakit dengan inflamasi granuloma adalah
tuberkulosis, lepra, sifilis
 Granuloma terdiri dari agregasi sel
makrofag yang menyerupai epitel(epiteloid)
bergabung membentuk giant cell.tipe
beraturan (tipe langhans), tipe tidak
beraturan (foreign body)
Figure 2-29 A, Chronic inflammation in the lung, showing all three characteristic histologic features: (1) collection of chronic inflammatory cells (*), (2) destruction of
parenchyma (normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium, arrowheads), and (3) replacement by connective tissue (fibrosis, arrows). B, By
contrast, in acute inflammation of the lung (acute bronchopneumonia), neutrophils fill the alveolar spaces and blood vessels are congested.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 7 August 2007 06:27 AM)
© 2007 Elsevier
GRANULOMA :
-Epithelioid cells
-Lymphocytes
-Giant cells
Figure 2-33 Typical tuberculous granuloma showing an area of central necrosis, epithelioid cells, multiple Langhans-type giant cells, and lymphocytes.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 7 August 2007 06:27 AM)
© 2007 Elsevier
 localized collections of purulent inflammatory
tissue caused by suppuration in a
tissue,organ,confined space
.
 Produced by ; deep seeding pyogenic bact
.
 Central region: a mass of necrotic leukocytes
and tissue cells surround by preserved
neutrophils.Outside : parenchymal and
fibroblastic proliferation,vascular dilation.

 Become walled off by granulation tissue and


fibrosis .
 Abscess cavity replaced by connective tissue.
ULCERATION

• ULCER : Local defect/excavation of the surface of an


organ /tissue,produced by sloughing of inflammatory
necrotic tissue.
Ex : in alimentary tract, skin
• Divided into two : 1) benign ulcer ( inflammatory )
2) malignant ulcer ( cancerous )

Evolution of benign ulcer


Necrosis + slough → acute ulcer ( ulcer crater, base
consist of fibrin & debris ) and acute inflammation,
capillary congestion, PMN cell.------ chronic ulcer (
fibroblastic proliferation,scarring, MN infilt)
 Karakteristik sistemik
-demam (suhu tidak tinggi)
-hitung sel darah putih perifer biasanya
normal,kadang
limfositosis,monositosis,eusinofilia
-anemia,kehilangan berat badan
-perubahan pada protein plasma
(peningkatan pada ESR)
 Evaluasi laboratoris (PA,kultur
mikrobiologi,pemeriksaan imunologi)