KELOMPOK 3

Sunyi
Senyap

Pemicu 4 Blok Penginderaan

Falkutas Kedokteran Universitas Tarumanagara 2010

Tutor : dr. Raden Roro Rukmini

 In GrouP 3
405070038 REINECIA KETUA

405070056 RIODIAN S. ANGGOTA

405070062 FORSALINA T. ANGGOTA

405070063 ALINE C. ANGGOTA

405070066 MAILAN J. ANGGOTA

405070128 SUSANTI L. ANGGOTA

405070129 ANDRUW T. ANGGOTA

405070134 GRISELDA T. PENULIS

405070137 CHRISTIE CINDY ANGGOTA

405070148 HOSANA T. ANGGOTA

405070153 DANIEL Z. ANGGOTA

405070163 EMELIA W. SEKRETARIS

 Skenario
• Seorang laki – laki, 45 tahun datang ke dokter dengan keluhan secara tiba –
tiba telinga kanannya tidak dapat mendengar dan berdenging sejak kemarin.
Tidak ada keluhan pusing berputar. Sebelumnya, penderita tidak ada riwayat
gondongan maupun cacar.
• Pada pemeriksaan fisik diperoleh : kesadaran compos mentis, temperatur 37,
nadi 80x/menit
• Pada pemeriksaan telinga diperoleh: liang telinga kaanan dan kiri lapang,
membran timpani utuh, reflek cahaya +/+
• Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior diperoleh  Hidung : kavum nasi
kanan dan kiri lapang, konka eutrofi, warna merah muda, sekret tidak ada,
tampak septum deviasi ringan
• Pada pemeriksaan tenggorok diperoleh : tonsil T1-T1 tidak hiperemis, faring
tidak hiperemis
• Pemeriksaan auditori nada murni : telinga kanan ditemukan tuli
sensorineural berat, telinga kiri dalam batas normal
• Apa yang dapat saudara pelajari dari kasus ini ?
 Learning Objective
 Mengetahui dan menjelaskan gangguan pendengaran
(definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, tanda
dan gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, D.D,
penatalaksanaan, K.I.E, komplikasi, prognosis, & pencegahan)
 Mengetahui dan menjelaskan gangguan keseimbangan
(definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, tanda
dan gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, D.D,
penatalaksanaan, K.I.E, komplikasi, prognosis, & pencegahan)
 GANGGUAN PENDENGARAN
TULI
 Berdasarkan jenis
• Tuli/gangguan dengar konduktif : gangguan dengar disebabkan kelainan
di telinga bagian luar dan/atau telinga bagian tengah, sedangkan saraf
pendengarannya masih baik, dapat terjadi pada orang dengan infeksi
telinga tengah, infeksi telinga luar atau adanya serumen di liang telinga
• Tuli/gangguan dengar saraf / sensorineural : gangguan dengar akibat
kerusakan saraf pendengaran, meskipun tidak ada gangguan di telinga
bagian luar atau tengah
• Tuli/gangguan dengar campuran : gangguan yang merupakan campuran,
mengalami kelainan di telinga bagian luar dan tengah juga gangguan pada
saraf pendengaran
 Berdasarkan kelainan patologi
• Kelainan kongenital
• Trauma
• Benda asing
• Radang
• Neoplasma (tumor)
 Berdasarkan derajat ketulian
• 0 – 25 dB : normal
• > 25 – 40 dB : tuli ringan
• > 40 – 55 dB : tuli sedang
• > 55 – 70 dB : tuli sedang berat
• > 70 – 90 dB : tuli berat
• > 90 dB : tuli sangat berat
 Berdasarkan waktu terjadinya
a) Kongenital (tuli sejak lahir)
* Herediter (penyakit turunan)
• Aplasia (agenesis)
• Abiotrofi
• Penyimpangan kromosom
(Chromosomal aberation)
* Prenatal (infra uterin) masa
kehamilan
• Keracunan
• Infeksi virus
• Penyakit menahun pada ibu
* Perinatal (waktu lahir)
• Trauma/persalinan sukar/lama
• Anoksia
• Prematur
• Narkose yang dalam
b) Tuli yangdidapat ("acquired
hearing loss")
* kekurangan pendengaran tipe
penghantaran
* kekurangan pendengaran tipe
sensori neural
GANGGUAN
PENDENGARAN PADA
GERIATRI
 Tuli konduktif
• Telinga luar dan tengah
• ↓ elastisitas dan bertambah besarnya ukuran pinna
daun telinga
• Atrofi dan bertambah kakunya liang telinga
• Penumpukan serumen
• Membran timpani menebal dan kaku
• Kekakuan sendi-sendi tulang pendengaran
• Produksi kelenjar serumen berkurang dan menjadikan
serumen lebih kering dan sering terjadi serumen prop yang
sebabkan tuli konduktif
• Membran timpani yang kaku dan tebal serta kekakuan sendi
tulang pendengaran menyebabkan ganguan konduksi
TULI
SENSORINEURAL
 PRESBYCUSIS

•Tuli sensoneural frekwensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia

65 tahun, simetris pada telinga kiri dan kanan.
•Presbikusis dapat mulai pada frekwensi 1000 hz
Epidemiologi
•Biasanya trjadi pada usia > 60 tahun
•Progresivitas dipengaruhi usia dan jenis kelamin
 Etiologi
• Umumnya disebabkan proses degenerasi
• Berhubungan dengan faktor
– Herediter - Infeksi
– Pola makan - Bising
– Metabolisme - Gaya hidup
– Ateriosklerosis

• Biasanya terjadi pada usia >60 th

• Progresifitas dipengaruhi oleh usia danjenis kelamin
• Laki-laki > perempuan
 Patologi
• Degenerasi  perubahan struktur koklea dan N. VIII.
• Pada koklea : Atrofi dan degenerasi sel-sel rambut penunjang
pada organ corti & stria vaskular
•  jumlah dan ukuran sel-sel ganglion dan saraf serta pada mielin
dan akson saraf
Gejala klinik
• << pendengaran perlahan dan progresif, simetris di kedua telinga
• Telinga berdenging( tinitus nada tinggi)
• Pasien bisa mendengar suara percakapan tetapi tidak bisa
memahaminya , terutama bila di ucapkan dengan cepat dan
berlatar bising( cocktail party deafness)
• Bila suara ditinggikan  rasa nyeri di telinga, disebabkan oleh
faktor kelelahan saraf
KLASIFIKASI (Tipe Patologik o/ Schuknecht)
KETULIAN
PRESBIKUSIS SENSORIK NEUROPRESBIKUSIS PRESBIKUSIS STRIAE KOKLEAR-
KONDUKTIF
Hilangnya sel rambut pd Hilangnya neuron- Striae vaskularis tampak
gelang basal sel koklea neuron koklea, sel-sel berdegenerasi dan Keterbatasan
 g3 neuron koklea rambut masih ada menciut gerak
Diskriminasi kata membrana
Ketulian nada tinggi terganggu dg sedikit Ketulian sedang-berat basilaris
ggn sel rambut

KLASIFIKASI (Observasi Patologi & Fisiologi)

SENSORIS SENTRAL METABOLIK
Tuli Diskriminasi baik dalam persepsi keras, Pola audiometer datar yang
sensorineural namun sulit memahami pembicaraan relatif,
nada tinggi Hilangnya sel ganglion atau disfungsi Degenerasi stria vaskularis
fisiologi dari sistem pendengaran
sentral
 Diagnosis
• Pemeriksaan otoskopik : MT suram, mobilitas <
• Tes penala : tuli sensoneural
• Tahap awal  tajam (sloping)  frekwensi 2000 hz.  Gambaran
khas pada presbikusis jenis sensori neural
• Garis ambang audiogram jenis metabolik dan mekanik > mendatar

• Pemeriksaan audiometri tutur : gangguan diskriminasi bicara
(speech discrimination)
Penatalaksanaan
• Rehabilitasi : pemasangan alat bantu dengar (hearing aid)
• Latihan membaca ujaran (speech reading) & mendengar (auditory
training) yang dilakukan bersama ahli terapis wicara
• Diberikan pengertian untuk orang sekitarnya agar berbicara dengan
jelas, kata-kata yang singkat, dan tidak terlampau keras
TULI KONDUKTIF
• Bila ambang hantaran tulang > baik
daripada ambang hantaran udara
sebesar 10dB / lebih
ETIOLOGI
• Kelainan telinga luar : otalgia,
atresia liang telinga, sumbatan oleh
serumen, otitis eksterna
sirkumskripta, otitis eksterna
maligna, dan osteoma liang telinga
• Kelainan telinga tengah : sumbatan
tuba eustachius, otitis media,
otosklerosis, timpanisklerosis,
hemotimpanum, dan dislokasi
tulang pendengaran
 Diagnosis Banding
• Lesi membran timpani • Penyakit sistemik jaringan
– Perforasi membran timpani ikat dan tulang
– Tympanosclerosis – Paget disease
• Lesi telinga tengah – Osteogenesis
– Otosclerosis imperfecta (van der
– Otitis media efusi Hoeve syndrome)
– Otitis media kronik
– Ankylosing RA
– Cholesteatoma
– Ossicular discontinuity
– Malleus or incus fixation
– Congenintal footplate
fixation
– Middle ear tumor
• Penatalaksanaan : pemindahan benda asing di kanal,
penghapusan lilin dalam kanal, dan pengobatan infeksi saluran
telinga (otitis externa)
prognosis
• Kehilangan pendengaran akibat benda asing di telinga, otitis
media, otitis externa, luka membran timpani  ditangani
secara tepat  sembuh
• Kehilangan pendengaran akibat infeksi seperti meningitis tidak
dapat kembali  steroid   jumlah kehilangan pendengaran
• Kehilangan pendengaran akibat Ménière, neuroma akustik, dan
usia biasanya permanen
PENCEGAHAN
• perlindungan telinga saat bekerja di sekitar suara keras
• Jangan meletakkan benda asing di telinga
• Mengobati infeksi telinga sesegera mungkin
 TULI SENSORINEURAL
• Berkurangnya pendengaran akibat kelainanya terdapat di
telinga dalam atau di sarafnya, pada umumnya ireversible
Epidemiologi:
• Prevalensi tuli saraf yang di akibatkan bising (NIHIL =
noiceinduced) pada pabrik bajai adalah 31,55%
• Menurut WHO pada tahun 2020 populasi dunia berusia diatas
80 tahun akan meningkat sampai 200%
 Etiologi & klasifikasi
Tuli sensorineural koklea Tuli sensorineural retrokoklea
• Aplasia • Neoroma akustik
• Labirintitis • Tumor sudut pons
• Intoksikasi obat serebellum
ototaksik/alkohol • Mieloma multipel
• Tuli mendadak • Cedera otak
• Trauma kapitis • Perdarahan otak dan
• Trauma akustik kelainan otak lainnya
• Pemaparan bising
 Patofisiologi
• Presbikus : perubahan struktur koklea dan N. akustik.
• NIHIL : bising dengan intensitas 85 dB  rusaknya reseptor
pendengaran corti di telinga dalam
• Tuli mendadak : iskemi koklea  degenerasi sel ganglion 
pembentukan jaringan ikat dan penulangan
• Obat ototoksik : hilangnya sel rambut pada putaran basal
koklea. Sementara: perubahan komposisi elektrolit cairan
dalam endolimfe
• Menierre disease : hidrops endolimfe pada koklea dan
vestibulum
• Neuroma akustik : menghancurkan sel saraf saluran telinga
dalam
 Pemeriksaan Fisik
Inspeksi dan Palpasi
• Telinga Luar
– Warna : Normal = wajah
– Ukuran: Normal = simetris
– Drainase: Darah, jernih, pus
– Lesi
– Tenderness, Tophi
– Tarik pinna, tekan tragus
– Tes Tidak Langsung
Ketajaman
– Pendengaran
– Ketajaman Vestibular
• Liang Telinga
– Observasi Langsung
– Dewasa: Pinna ditarik
ke belakang atas.
– Anak : Pinna ditarik ke
belakang bawah.
– Lihat: liang sangat
sempit, ear wax
(serumen) berlebihan,
merah, bengkak,
drainase, benda asing.
– Normal = tidak ada
ditemukan
 Pemeriksaan penunjang
• Otoscopy
 Normal: slightly conical
(kerucut), berkilau dan halus,
warna pearly grey (kuning-
mutiara), posisi oblique
(moncong) terhadap liang
telinga
 Abnormal: perubahan warna,
retraksi, bulging, perporasi,
plak putih (tympanosclerosis)
• Tes Tidak Langsung
Ketajaman Pendengaran
• Tes Berbisik
 Posisi dari samping
 Tutup sebelah telinga dengan
jari
 Jarak 1 – 2 feet (1 ft = 0,3 m)
 Bisikkan two-syllable numbers
 Suruh pasien mengulangi kata
tsb
• Tes Detik Jam : Kurang relefan
• Tes penala (Rinne, Weber,
Schwabach)
• Tes audiometri
 penatalaksanaan
• Pasien bekerja pada tempat bising: sumbat telinga (bisa
mengurangi bising sampai 30 dB lebih), tutup telinga
(mengurangi 40 – 50 dB), helmet enclosure ( 35 – 50 dB)
• Bila terjadi gangguan permanen, dipertimbhangkan untuk
memakai alat bantu dengar yang diimplantasi

PENCEGAHAN
• Gunakan perlindungan telinga yang tepat saat bekerja di
sekitar suara keras
• Jangan meletakkan benda asing di telinga
• Mengobati infeksi telinga sesegera mungkin
 TULI KONGENITAL
• Ketulian yang terjadi pada seorang bayi, disebabkan faktor yang
mempengaruhi kehamilan maupun saat kelahiran
• Tuli kongenital biasanya berupa tuli sensorineural, yaitu tuli
sebagian (hearing impaired) dan tuli total (deaf Diperkirakan angka
di indonesia 0,1% / 2,2 juta
• Terlambat diketahui sedangkan masa penting untuk diketahui
adalah saat usia 2-3 tahun yaitu saat anak belajar bicara
• Dapat disertai dengan kelainan bentuk telinga
 FAKTOR RESIKO
• Faktor risiko terjadinya tuli kongenital menurut american
academy of paediatric joint committee (1993)
1) riwayat keluarga
2) kelainan struktur kepala & leher
3) infeksi saat hamil : toksoplasma, rubella, cytomegalovirus,
herpes, sifilis
4) lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
5) berat badan lahir rendah (kurang dari 1500 gram)
6) persalinan dengan tindakan
7) bayi kuning
8) bayi biru karena sesak nafas berat saat lahir (asfiksi).
• Faktor risiko 1x  kemungkinan tuli : 10 x
• 3 faktor risiko  kemungkinan tuli : 63 X
 Etiologi
• Masa prenatal
– Trimester pertama (TORCHS)
– Obat ototoksik dan teratogenik (salisilat, kina neomisin,
dihidrostreptomisin, gentamisin, barbiturat, thalidomide,dll)
– Malformasi struktur anatomi telinga (atresia liang telinga dan
aplasia koklea)
• Masa perinatal
– Prematur
– BBLR
– Hiperbilirubinemia
– Asfiksia
• Masa postnatal
– Infeksi bakteri atau virus (rubela, campak, parotis, infeksi otak
(meningitis, ensefalitis))
– Perdarahan pada telinga tengah
– Trauma temporal
Perkembangan Auditorik
Perkembangan bicara
 Pemeriksaan gold standard
• OAE (Oto Acoustic Emission)
• AABR (Automated Audiometry Brainstem
Response)
• Prinsip pemeriksaan cepat, mudah, tidak
invasif, dengan sensitifitas mendekati 99,96%
Pemeriksaan OAE
Pemeriksaan AABR
 PENATALAKSANAAN
• Habilitasi sedini mungkin
• Alat bantu dengar  anak dengan tuli saraf berat
• Penilaian tingkat kecerdasan
• Pemasangan implant koklea  tuli saraf berat
bilateral
• Rehabilitasi pasca bedah  terapi wicara dan
mendengar selama 6 bln
• Evaluasi pasca bedah
• Kalibrasi alat bantu dengar
 Tuli Mendadak
• Tuli yang terjadi tiba - tiba
• Jenis ketulian: sensorineural,
biasa unilatreral
•  pendengaran sensorineural
30 db / >, paling sedikit 3
frekuensi berturut – turut
pada pemeriksaan
audiometri dan berlangsung
dalam < 3 hari
• Kerusakan  di koklea,
bersifat permanen ( keadaan
darurat)
Etiologi
• Iskemia koklea (penyebab
utama)  spasme,
trombosis / perdarahan a.
auditiva interna 
merupakan arteri ujung 
koklea mudah rusak
• Infeksi virus
• Trauma kepala
• Trauma bising yang keras
• Perubahan tekanan atmosfir
• Autoimun
• Obat ototoksik
• Penyakit meniere
• Neuroma akustik
• Iskemi  degenerasi luas pada sel – sel ganglion stria vaskularis
dan ligamen spiralis  jaringan ikat dan penulangan
• Beberapa jenis virus seperti virus parotis, campak, influensa B
dan mononukleosis menyebabkan kerusakan pada organ corti,
membran tektoria dan selubung myelin saraf akustik

Gejala
• Iskemi Koklea : • Infeksi virus
– Mendadak/menahun – Mendadak
– Sementara/berulang/me – Unilateral
netap – Tinitus
– Unilateral/bilateral – Vertigo
– Tinitus
– Vertigo
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Audiometri nada murni: tuli sensorineural ringan-berat
• Audiometri tutur: tuli sensorineural
• Audiometri impedans: tuli sensorineural koklea
• Tes keseimbangan elektronistagmus: paresis kanal
• Foto tulang temporal proyeksi Stenvers / CT Scan: mencari kemungkinan
neuroma akustik
• Pemeriksaan virologi
• Ct scan dan MRI dengan kontras  menyingkirkan diagnosis seperti neuroma
akustik dan malformasi tulang temporal
• Pemeriksaan arteriografi  yang diduga akibat trombosis
• Pemeriksaan laboratorium  infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia,
hiperfibrinogen, hipotiroid, autoimun
• Pemeriksaan faal hemostasi dan tes penyaring pembekuan darah  ada/
tidaknya hiperkoagulasi darah
• Konsul ke bagian hematologi penyakit dalam dan bagian kardiologi 
kelainan darah dan hal yang menyebabkan penyumbatan pembuluh darah
 Penatalaksanaan
• Tirah baring sempurna selama 2 minggu
• Vasidilatansia injeksi cukup kuat disertai pemberian tablet
vasodilator oral tiap hari
• Prednison (kortikosteroid) 4x 10 mg ( 2 tablet) tappering off
tiap 3 hari (hati-hati pada DM)
• Vitamin C 500 mg 1x1 tablet / hari, vitamin E 1x1 tablet
• Neurobion (neurotonik) 3x1 tablet / 1 hari
• Diet rendah garam dan kolesterol
• Inhalasi oksigen 4x15 menit ( 2 liter/menit) obat anti virus
sesuai dengan virus penyebab.
• Hiperbarik oksigen terapi (HB)
 Evaluasi
Dilakukan setiap minggu selama 1 bulan

Perbaikan Keterangan
Sangat Baik Perbaikan lebih dari 30 dB pada 5 frekuensi

Sembuh Perbaikan ambang pendegaran kurang dari 30

dB pada frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000
Hz, dan dibawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz
Baik Rata-rata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi

Tidak ada Perbaikan kurang dari 10 dB pada 5 frekuensi

perbaikan
 Prognosis
• Tergantung beberapa faktor:
– Kecepatan pemberian obat
– Respon 2 minggu pengobatan pertama
– Usia
– Derajat tuli saraf
– Adanya faktor – faktor predisposisi.
• Penyembuhan dapat sebagian atau total, tapi dapat juga tidak sembuh
• Bila terapi dilakukan dalam 24 jam, kemungkinan sembuh lebih besar
• Bila > 2 minggu tidak diterapi, kemungkinan sembuh makin kecil
• Tidak bisa sembuh Faktor konstitusi pasien seperti: pasien pernah
mendapat pengobatan ototoksik yang cukup lama, pasien diabetes
melitus, kadar kolesterol tinggi, visikositas darah tinggi
 Noise induced hearing loss
• Gangguan pendengaran yang disebabkan oleh bising yang cukup
keras dalam jangka waktu tertentu
• Hal yang mempermudah seseorang menjadi tuli krn bising:
– Intensitas bising yang tinggi (>85db)
– Berfrequensi tinggi
– Lama terpapar
– Mendapat pengobatan yang bersifat racun terhadap telinga
• Pengaruh bising:
– Pengaruh auditorial (tuli akibat bising)
– Pengaruh non auditorial (gangguan komunikasi, gelisah,
gangguan tidur,dll)
 Gejala:
• Berkurangnya pendengaran
• Tiinitus /tdk
• Sukar memahami percakapan
Adaptasi:
• Peningkatan ambang dengar sementara (pemulihan
dalam beberapa menit / jam)
• Peningkatan ambang dengar menetap (menyebabkan
kerusakan pada struktur koklea)
 Patologi
• Bising intensitas > 85 dB  • Bising  berefek pada:
kerusakan eseptor Corti telinga
dalam, terutama frekuensi 3000- – Sel ganglion
6000 Hz  tuli – Saraf
• Lokasi lesi : – Membran tektoria
– Disosiasi organ corti – Pembulu darah
– Ruptur membran – Stria vaskularis
– Perubahan stereosilia dan
organel subseluler

Intensitas Lama pajanan Kerusakan

120 dB 1-4 jam Kerusakan sel rambut, sel penyangga, pembulu
darah, dan serat aferen
Sedang Perubahan ringan pada silia dan hensen’s body
Keras Lebih lama Kerusakan struktur mitokondria, granula lisosom,
lisis sel dan robekan membran reisner
 Diagnosis
• Anamnesis
– Riwayat pekerjaan (>5thn terpajan bising)
– Adanya cocktail party deafness (susah mendengar dalam
keramaian  terganggu oleh bising latar belakang)
• Pemeriksaan fisik
• Otoskopi (tdk ada kelainan)
• Tes penala
– Tes rinne (+)
– Tes weber (lateralisasi ke telinga yg baik)
– Tes schwabach (memendek)
• Audiometri nada murni: tuli sensorineural
• Audiologi khusus: fenomena rekrutmen yang patognomonik
untuk tuli saraf koklea

Penatalaksanaan
• kesulitan berkomunikasi 
alat bantu dengar (ABD)
• ringan  hindari bising/ pakai
alat pelindung telinga
• buruk (ABD tdk dapat
membantu) lakukan latihan
pendengaran + lip reading,
rehabilitasi suara
• tuli total  pemasangan
cochlear implant
• Prognosis: buruk
(irreversible)
• Pencegahan:
– Meredam sumber bunyi
– Memakai pelindung
telinga
• KIE : program konservasi
pendengaran:
– Identifikasi sumber bising
– Mengukur kebisingan dgn
SLM
– Kontrol kebisingan
– Tes audiometri berkala
– Memakai alat pelindung
 Gangguan Pendengaran
Akibat Obat Ototoksik
• Tinitus, gangguan pendengaran, vertigo  gejala utama ototoksisitas
• Loop diuretics  tinitus yang kuat dalam beberapa menit setelah penyuntikan
intravena
• Tinitus dan kurang pendengaran  pada penggunaan salisilat dan kina
• Tuli akut  loop diuretic
• Tuli ringan  aminoglikosida
• Kurang pendengaran  antibiotik  terjadi setelah 3-4 hari
• Tuli akibat ototoksik menetap  terjadi berhari – hari, berminggu - minggu /
berbulan – bulan setelah selesai pengobatan
• Tuli bersifat bilateral, tetapi tidak jarang yang unilateral
• Bersifat tuli sensorineural
• Sering ditemukan pada pemakain streptomisin dan gentamisin
• Terdapat gangguan keseimbangan badan dan sulit memfiksasikan pandangan
 Mekanisme Ototoksik
• Degenerasi stria vaskularis : kelainan patologi ini terjadi
pada penggunaan semua jenis obat ototoksik
• Degenerasi sel epitel sensori : terjadi pada organ corti
dan labirin vestibular, akibat penggunaan antibiotika
aminglikosida sel rambut luar lebih terpengaruh
daripada sel rambut dalam, dan perubahan degeneratif
ini terjadi di mulai dari basal koklea dan berlanjut terus
 akhirnya sampai ke bagian apeks
• Degenerasi sel ganglion : terjadi sekunder akibat adanya
degenerasi dari sel epitel sensori
 Aminoglikosida
• Bersifat bilateral dan bernada tinggi, sesuai dengan kehilangan sel
– sel rambut pada putaran basal koklea
• Tuli unilateral dan disertai gangguan vestibular
• Efek toksik pada saraf N.VIII mengenai komponen vestibular
maupun akustik
• Obat – obat : strptomisin, neomisin, kanamisin, gentamisin,
tobramisin, amikasin, netilmisin, sisomisin
• Streptomisin : tuli sensorineural, gejala tinitus dan gangguan
keseimbangan
• Eritromsin :
• Gejala pemberian eritromisin IV : kurang pendengaran, tinitus,
kadang disertai vertigo
• Dapat pulih jika pengobatan dihentikan
• Antibiotika lain : vankomisin, viomisin, capreomisin, minosiklin
 ototoksisitas yang teganggu fungsi ginjalnya
• Loop diuretics
• Ethycrynic acid, furosemid dan bumetanide  diuretik kuat 
loop diuretik  menghambat reabsorpsi elektrolit dan air pada
cabang baik dari lengkungan Henle
• Ototoksisitas pada insufisiensi ginjal secara intravena
• Gangguaan ringan, tuli permanen  kasus tertentu
• Menyebabkan ketulian sementara maupun menetap Ok.
Perubahan komposisi elektrolit cairan endolimfe
• Obat anti inflamasi
• Salisilat → tuli sensorineural
berfrekuensi tinggi dan tinitus
• Bila pengobatan dihentikan
akan sembuh dan tinitus
menghilang
• Obat anti malaria
• Kina dan Klorokuinolon
• Efek ototoksisitas : gangguan
pendengaran dan tinitus →
klorokuinolon >250 mg/hari
untuk jangka lama
• Mempunyai efek teratogenik
• Obat anti tumor
• Efek ototoksisitas : tuli
subjektif, tinitus dan otalgia,
dapat disertai gangguan
keseimbangan
• Tuli biasanya bilateral → ↓
hasil speech discrimination
score
• Obat tetes telinga
• Ketulian karena obat dapat
menembus membran
tingkap bundar
 Penatalaksanaan
• Bila pada waktu pemberian obat – obat ototoksik terjadi gangguan
pada telinga dalam  dihentikan
• Apabila ketulian sudah terjadi dapat dicoba melakukan rehabilitasi :
alat bantu dengar, psikoterapi, auditory training
• Tuli total bilateral  pemasangan implan koklea

Pencegahan
• Mempertimbangkan penggunaan obat – obat ototoksik
• Menilai kerentanan pasien
• Memonitor efek samping secara dini  memperhatikan
gejala – gejala keracunan telinga dalam yang timbul : tinitus,
kurang pendengaran, vertigo
• Pasien yang menunjukkan mulai ada gejala tersebut 
evaluasi audiologik dan menghentikan pengobatan
 Tinitus
• Sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar,
dapat berupa sinyal mekanoakustik maupun listrik
• Keluhan ini dapat berupa bunyi mendenging,
menderu, mendesis
• Aktivitas elektrik area auditorius  perasaan adanya
bunyi, namun impuls yang ada bukan berasal dari
bunyi eksternal yang ditransformasikan , melainkan
berasal dari sumber impuls abnormal di dalam tubuh
sendiri
 Klasifikasi
• Tinitus obketif : suara dapat didengar oleh pemeriksa / dengan
auskultasi di sekitar telinga  bersifat vibratorik, dari transmisi
vibrasi sistem muskuler/ kardiovaskuler di sekitar telinga
 Disebabkan : kelainan vaskular  mengikuti denyut jantung
(malformasi arteriovena, tumor glomus jugular dan aneurisma)
 Suara click yang berhubungan dengan penyakit sendi
temporomandibular dan karena kontraksi spontan dari otot telinga
tengah atau mioklonus palatal
• Tinitus subjektif : suara hanya dapat terdengar oleh pasien 
bersifat non vibratorik
 Disebabkan : proses iritatif / perubahan degeneratif traktus
auditorius dari sel – sel rambut getar koklea  saraf pusat
pendengar
 Gejala : sensasi pendengaran dengan intensitas rendah
 Anamnesa
• Kualitas dan kuantitas
• Lokasi (bilateral, unilateral,
atau tidak dapat ditentukan)
• Frekuensi (intremiten atau
menetap)
• Lama bunyi
• Kondisi yang memperberat
tinitus
• Riwayat cedera kepala,
pajanan bising, trauma
akustik, riwayat infeksi
telinga dan operasi telinga
• Intensitas (keras atau
lembut)  mengganggu
aktivitas?
• Riwayat minum obat
sebelumnya (terutama
golongan aspirin)
• Kebiasaan merokok atau
minum kopi
• Gejala lain yang menyertai
(vertigo, gangguan
kesimbangan lain,
kehilangan pendengaran
atau gangguan
audiovestibuler lain)
 Diagnosis
• Tinitus subyektif unilateral  curiga neuroma akustik
atau trauma kepala
• Tinitus subjektif bilateral  intoksikasi obat,
presbiakusis, trauma bising, atau penyakit sistemik
• Sukar membedakan lokasi  patologis di saraf pusat,
misalnya kelainan cerebrovaskular, siringomelia, atau
sklerosis multipel
• Patologis pada putaran basal koklea, saraf pendengar
perifer dan sentral  tinitus nada tinggi (mendenging)
• Tinitus nada rendah seperti gemuruh ombak  ciri
khas penyakit koklear (hidrop endolimfatikus)
 Penatalaksanaan
• Menghilangkan penyebab dan << keparahanya
• Tinitus retraining therapy  memicu dan menjaga reaksi
habituasi dan persepsi tinitus atau suara lingkungan yang
mengganggu, tidak dapat menghilangkan tinitus dengan
sempurna
– Psikologik  konsultasi, ajarkan relaksasi
– Elektrofisiologik  stimulus elektro akustik dengan
intensitas suara alat lebih keras dari tinitusnya, dengan alat
bantu dengar / masker tinitus
– Terapi medikamentosa (belum jelas), diantaranya 
meningkatkan aliran darah koklea, tranquilizer,
antidepresan sedatif, neurotonik, vitamin dan mineral
– Tindakan bedah pada tumor akustik neuroma
 Acoustic Neuroma
• Tumor jinak yang tumbuh dari selubung saraf akustikus
• Tumor yang melibatkan sel selubung myelin yang mengelilingi
vestibulocochlear (vestibular schwannoma)
• Neuromas akustik dianggap jinak (non-kanker) tumor karena
tidak menyebar ke bagian lain dari tubuh
• Dapat terjadi di mana saja di sepanjang saraf vestibular, paling
sering terjadi dimana saraf vestibulocochlear melewati
saluran tulang kecil yang menghubungkan otak dan telinga
dalam
• Tumor tumbuh sangat lamban yang dapat mengenai saraf
akutikus, saraf fasialis, dan kemudian mengenai ungulus
serebelopotin
 Epidemiologi
• Di Amerika Serikat ditemukan 2000 sampai 3000 kasus baru
neuroma akustikus setiap tahunnya
• Angka kejadian tertinggi antara umur 50 tahun sampai 60 tahun.
(National Institutes of Health, 1991).
• Tumor primer otak yang cukup sering
• 8% dari semua tumor adalah schwannoma  90% di antaranya
neuroma akustik
• 0.7-1 orang dalam 100,000 populasi
• Autopsi prevalensi tinggi pada usia tua neuroma akustiknya
tidak pernah menimbulkan gejala klinis.
• Tersering pada dekade kelima
• Laki-laki sedikit lebih sering
Acoustic neuroma
 Patofisiologi
• Perubahan / tidak adanya ke 2 gen supresor tumor di NF2 sel
saraf
• Setiap orang memiliki sepasang gen NF2 di setiap sel tubuh
termasuk sel saraf
• 1 NF2 gen diwariskan dari sel telur ibu dan NF2 satu gen
diwariskan dari sel sperma dari ayah.
• Nf2 gen  mencegah pembentukan tumor pada sel saraf,
khususnya neuromas akustik
• Jika ke 2 gen NF2  berubah/hilang di salah satu sarung mielin
sel saraf vestibular  neuroma akustik akan berkembang
 Perjalanan Penyakit
• Kecepatan pertumbuhan neuroma akustikus
dibagi menjadi 3 yakni :
– Pertumbuhan sangat lambat, jika dalam 1 tahun tidak
tumbuh atau tumbuh sedikit saja
– Pertumbuhan lambat, jika dalam 1 tahun diameter
tumor hanya bertambah 0,2 cm
– Pertumbuhan cepat, jika dalam 1 tahun diameter
tumor bertambah lebih atau sama dengan 1 cm
• Tumor cukup besar  tumbuh kearah medial 
bentuk tumor mengalami perubahan menjadi
speris
• Kadang tumor mengalami degenerasi kistik
Symptoms % Symptoms %

Hearing loss 97 Decreased corneal reflex 37

Dysequilibrium 70 Nystagmus 34
Tinnitus 70 Facial hypesthesia 29
Headache 38 Abnormal eye movement 14
Facial numbness 33 Facial weakness 13
Nausea 13 Papilledema 12
Otalgia 11 Babinski sign 8
Diplopia 9
Facial palsy 9
Loss of taste 9
 Diagnosa
• Anamnesa : riwayat dan perjalanan penyakit penderita serta
pemeriksaan fungsi saraf otak secara menyeluruh (nervus
kranialis mulai nervus kranialis I sampai XII)
• Pemeriksaan otologi dilakukan melalui berbagai test fungsi
pendengaran
• Pemeriksaan radilogis meliputi: foto polos, CT-Scan, MRI
Gambaran Histopatologis
• Massa berbatas jelas, berkapsul, berikatan dengan saraf tapi
dapat dipisahkan
• Motif Antoni A dan B
Pemeriksaan MRI
 Penatalaksanaan
• Konservatif observasional • Operasi
– Terjadi hidrosefalus
– Penderita berusia lanjut
– Ukuran tumor kecil,
terutama jika fungsi
pendengaran baik
– Menolak untuk terapi
(operatif)
– Adanya resiko operasi
– Jika fungsi pendengaran
penderita sudah sangat
memburuk maka sebaiknya
dipilih teknik
translabyrinthine atau
retrosigmoid
– Ukuran tumor
– Respon dari pemeriksaan
batang otak
– Hasil pemeriksaan
elektronistagmografi (ENG)
– Letak dan posisi tumor
 Komplikasi
• Bedah otak  menghilangkan tumor secara komplit pada beberapa kasus
• Kebanyakan pasien dengan tumor kecil jarang mengalami paralisis wajah
setelah operasi
• 2/3 pasien dengan tumor besar mengalami kelemahan wajah setelah
operasi
•  ½ pasien dengan tumor kecil tetap dapat mendengar dengan baik pada
telinga yang mengalami kelainan setelah pembedahan
• Kemungkinan terdapat efek radiasi setelah pembedahan, termasuk
kerusakan saraf, kehilangan pendengaran, dan paralisis wajah
Prognosis
• Rekurenstidak umum terjadi
• Inflamasi pada daerah bekas tumorbertahan berbulan-bulan
• Tinnitusmenghilang atau membaik 25-60% pasien
• Paralisis saraf fasialis dapat terlambat pulih hingga seminggu
• Kemampuan mendengar terus meningkat
 Trauma Akustik Akut
• Kerusakan sistem pendengaran (terutama telinga dalam)
• Uni / Bilateral
• Mendadak
• Tunggal or berulang
• Akibat paparan energi akustik yang kuat (ledakan)
Patofisiologi
• Paparan bising fase akut dengan intensitas >> 140 dB  trauma
akustik akut  << pendengaran
• Frekuensi >> 4 kHz  perubahan ambang dengar menetap
(permanent threshold shift)  kerusakan pada telinga dalam
(organ Corti, stereosilia)
• Histologi : edema sel2 rambut, robekan pada sel penunjang,
terkoyaknya sel2 sensorik bersilia luar-dalam, terlepasnya lamina
basalis, atrofi sel2 rambut
 Anamnesa & Pemeriksaan Fisik

• Riwayat trauma ledakan

• Tinitus
• Otalgia
• Vertigo
• Membran timpani utuh or
• Perdarahan kecil di membran or
• Ruptur lapisan luar or
• Sobekan yang lurus
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan otoskopik tidak
ada kelainan
• Pemeriksaan audiologi :
 Tes Rinne +
 Tes Weber lateralisasi ke
telinga yang pendengarannya
>>
 Tes Schwabach memendek
• Pemeriksaan audiometri nada
murni  tuli sensorineural
pada frekuensi 3-6 kHz dan
pada frekuensi 4 kHz sering
terdapat takik (notch)
• Pemeriksaan audiologi khusus
 SISI (Short Increment
Sensitivity Index)
 ABLB (Alternate Binaural
Loudness Balance)
 MLB (Monoaural Loudness
Balance)
 Audiometri Bakesy
 Audiometri tutur (Speech
audiometry)
  fenomena rekrutmen
• Penatalaksanaan :
– Pemasangan alat bantu dengar
– Latihan pendengaran
– Lip reading
– Implan koklea
• Prognosis : kurang baik
• Pencegahan : dengan menggunakan
pelindung & sumbatan telinga
 Head injuries
• Fraktur os. Temporal  tuli  jika mengenai koklea  tuli
sensorineural  beberapa kasus  vertigo & paralisis fasial
• Otologikal trauma pada head injuries tanpa fraktur tulang  gejala
berat cochleovestibular
– Goncangan koklea  tuli sensorineural
– Kerusakan labirin  benign paroxysmal positional vertigo
– Lesi pusat vestibular  kompensasi tidak lengkap  gejala
jangka panjang
Surgical Trauma tuli konduktif or sensorineural
• Resiko dari operasi telinga  stapedektomi,pembedahan mastoid
Blast Injuries ledakan or pukulan ringan di telinga
•  ruptur membran timpani
• Kerusakan koklea  tuli sensorineural + tinitus  permanen
• Vertigo  mengenai vestibular
GANGGUAN
KESEIMBANGAN
 Vertigo

• Perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau

seolah-olah benda di sekitar penderita bergerak atau berputar,
yang biasanya disertai dengan mual dan kehilangan
keseimbangan.
• Vertigo berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut
sampai beberapa jam bahkan hari.
• Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam, tetapi
vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak
sama sekali.
• Umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi alat-alat
keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-dinasi gerak
bola mata (di batang otak) /serebeler.
 Etiologi
• Keadaan lingkungan  Motion
sickness (mabuk darat, mabuk
laut)
• Obat-obatan ( Alkohol &
Gentamisin )
• Kelainan sirkulasi  Transient
ischemic attack pada arteri
vertebral dan arteri basiler
• Kelainan neurologis (Sklerosis
multipel, Patah tulang
tengkorak yang disertai cedera
pada labirin, Tumor otak,
Tumor yang menekan saraf
vestibularis)
• Kelainan di teling
 Endapan kalsium pada salah
satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam
( benign paroxysmal
positional vertigo)
 Infeksi telinga bagian dalam
 Herpes zoster
 Labirintitis (infeksi labirin di
dalam telinga)
 Peradangan saraf vestibuler
 Penyakit Meniere
 PATOFISIOLOGI
Sistem vestibularis

Peka terhadap perubahan konsentrasi O₂

Terjadi terhadap perubahan konsentrasi O₂

Faktor lain ( co : sklerosis a.auditiva

interna di satu sisi telinga)

Penyesuaian O₂ hanya di satu sisi

Perbedaan elektropotensial di vestibular kanan dan kiri

Vertigo
 Klasifikasi
1. Vertigo spontan  timbul tanpa pemberian rangsangan
– Rangsangan timbul dari penyakitnya sendiri, misalnya pada
penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa yang
meninggi
2. Vertigo posisi
– Etiologi : oleh perubahan posisi kepala
– Patofisiologi : perasangan pada kupula kanalis semi-
sirkularis oleh debris (kotoran yang menempel pada kupula
kanalis semi-sirkularis )atau pada kelainan servikal
3. Vertigo kalori  Dirasakan pada pemeriksaan kalori
 Diagnosa
• Sebelum memulai pengobatan,
harus ditentukan sifat dan penyebab
dari vertigo.
• Gerakan mata yang abnormal
menunjukkan adanya kelainan fungsi
di telinga bagian dalam / saraf yang
menghubungkannya dengan otak.
(Nistagmus adalah gerakan mata
yang cepat dari kiri ke kanan atau
dari atas ke bawah)
• Pemeriksaan
– Tes pendengaran
– MRI
– CT-scan • Manuver Hallpike
 penatalaksanaan
• Tujuan  memperbaiki ketidak seimbangan vestibuler melalui
modulasi transmisi saraf; umumnya obat antikolinergik
• Antikolinergik (seperti skopolamin)
• Antihistamin (seperti meclizine)
• Benzodiazepine (seperti diazepam atau lorazepam)
• Prometazin (untuk mengobati mual dan muntah)
K.I.E
• Tidur dengan posisi kepala agak tinggi
• Bangun secara perlahan dan duduk terlebih dahulu sebelum kita
berdiri dari tempat tidur
• Hindari posisi membungkuk & mendongakkan
• Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala kita dalam posisi
datar (horisontal) / leher dalam posisi mendongak.
 VERTIGO PERIFER
• Vertigo perifer (peripheral vertigo) disebabkan oleh disfungsi
struktur perifer hingga ke batang otak (brain stem). Beberapa
kondisi yang dapat menyebabkan vertigo perifer antara lain:
1. Benign paroxysmal positional vertigo
2. Drug-induced vertigo (vertigo yang disebabkan oleh obat)
3. Labyrinthitis
4. Ménière's disease
5. Vestibular neuritis
• Penatalaksanaan
Untuk vertigo perifer, dokter akan memberikan antihistamin,
antikolinergik, antiemetik, dan benzodiazepines.
 Vertigo Sentral
• Vertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang
memengaruhi batang otak (brain stem) atau cerebellum.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan vertigo sentral
antara lain:
1. Acoustic schwannomas atau meningiomas
2. Cerebellar pontine angle tumors
3. Cerebellar infarction
4. Cerebellar hemorrhage
5. Vertebrobasilar insufficiency
• Penatalaksanaan
Untuk vertigo sentral, dokter akan menyarankan Anda segera
menemui dokter spesialis saraf (neurologist) dan juga ke dokter
ahli bedah saraf (neurosurgeon) jika diperlukan
 Benign paroxysmal positional
vertigo (BPPV)
• Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan
keseimbangan perifer yang sering dijumpai
• Ditandai dengan sensasi pergerakan yang disebabkan
pergerakan kepala mendadak atau menggerakkan kepala pada
posisi tertentu
• Epidemiologi : lebih banyak pada perempuan usia tua (51-57
tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35
tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.
Etiologi Tanda dan
• Idopatik gejala
• Infeksi virus
•Dizziness
• Neuritis
•Vertigo
• Komplikasi operasi telinga •Unsteadiness
• Efek samping obat •Kehilangan keseimbangan
• Pergerakan kepala •Nistagmus
•Pandangan kabur, terait
Faktor risiko dengan vertigo
•Mual
• Usia > 60 tahun •Muntah
• Trauma kepala
 Pemeriksaan
• Electronystagmography (ENG) or videonystagmography (VNG)
• Magnetic resonance imaging (MRI)
• Manuver Hallpike
• Tes kalori
Tata laksana
• Canalith repositioning : Terdiri dari beberapa gerakan sederhana dan
manuver lambat untuk memposisikan kepala. Tiap gerakan ditahan
sekitar 30 detik, samapai gejala dan pergerakan mata abnormal
berhenti  efektif setelah 2-3 pengobatan
• Surgical alternative  90% berhasil
– Bone plug digunakan untuk mem blok bagian dari telinga dalam
yang menyebabkan pusing
– Mencegah canalis semisircularis untuk berespon terhadap
pergerakan partikel atau pergerakan kepala umum
Operasi pada BPPV
 PENYAKIT MENIERE/
Idiopathic endolymphatic
hydrops
• Salah satu penyakit yang menyebabkan manusia tidak mampu
berdiri tegak
• Kekacauan dari aliran cairan-cairan dari telinga dalam
• Penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa
pada koklea dan vestibulum
• Penyakit pada telinga dalam yang menyebabkan episode
vertigo spontan
• Insiden mulai antara umur 20 dan 50 tahun (meskipun telah
dilaporkan pada hampir semua kelompok umur) dengan
prevalensi pria dan wanita sama
 Faktor
Etiologi
risiko
• Penyebab pasti belum • Sistem imun
diketahui abnormal
• Penambahan volume
• Alergi
endolimfe diperkirakan
oleh adanya gangguan • Infeksi virus
biokimia cairan • Faktor genetik
endolimfa dan gangguan
klinik membran labirin
• Trauma kepala
 Patofisiologi
• Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul, diduga disebabkan
oleh:
– Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri
– Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler
– Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler
– Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat  penimbunan cairan
endolinfa
• Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal:
– Pelebaran dan perubahan morfologi pada membran reissner
– Penonjolan ke dalam skala vestibuli (di apeks helikotrema)
– Sakulus mengalami pelebaran  menekan utrikulus
– Pelebaran dimulai di apeks koklea  meluas ke bagian tengah dan
basal koklea
The left diagram shows the Inner ear with a normal amount of fluid. The inner
ear on the right is swollen with excessive amount of fluid as seen In
Meniere’s disease.
 Gejala
• Vertigo
 Serangan pertama sangat berat
(vertigo disertai muntah)
 Pada serangan berikutnya lebih
ringan dan semakin mereda pada
serangan berikutnya
• Tinitus : Kadang tinitus menetap
• Tuli : Pada saat serangan terdapat
gangguan pendengaran (membaik
saat serangan menghilang),
Biasanya tuli nada rendah
• Perasaan penuh pada telinga (khas
pada meniere)
DIAGNOSIS
• ANAMNESA : Terdapat riwayat
fluktuasi pendengaran
• PEMERIKSAAN FISIK : Pada
pemeriksaan terdapat tuli
sensorineural
• PEMERIKSAAN PENUNJANG :
– Tes gliserin  untuk
membuktikan adanya hidrops
& prognosis untuk tindakan
operatif
– Elektronistagmografi
– CT scan
– MRI
– Auditory brain stem response
(ABR)
 KRITERIA DIAGNOSIS
• Vertigo hilang timbul
• Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli
saraf
• Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari
sentral seperti tumor N.VII

– Bila gejala dari penyakit meniere ini ditemukan

dalam anamnesa, maka diagnosis penyakit dapat
ditegakkan
 NON-FARMAKOLOGI
PENATAKSANAAN • Operasi : Jika serangan-serangan
vertigo tidak terkontrol secara
FARMAKOLOGI medis dan melumpuhkan, lakukan :
• Untuk meringankan vertigo • Endolymphatic shunt : Prosedur
:Scopolamin, antihistamin, operasi dimana tabung
barbiturat atau diazepam ditempatkan pada kantong
• Antiemetik endolymphatic yang mengalirkan
cairan yang berlebihan dari telinga
• Obat vasodilator perifer :
• Selective vestibular neurectomy
Untuk mengkurangi tekanan
hidrops endolimfa • Labyrinthectomy : Pengangkatan
labyrinth telinga secara operasi
• Obat antiiskemia sebagai
• Rehabilitasi
obat alternatif & obat
neurotoksik untuk
menguatkan sarafnya
 Motion Sickness (Sea
sick, air sick, car sick)
• Mabuk perjalanan  respon normal terhadap keadaan ketika
rasa keseimbangan dan ekuilibrium terganggu karena otak
tidak bisa memahami informasi yang bertentangan tentang
lokasi tubuh dalam ruang dan gerak di lingkungan.
• Orang-orang biasanya mengalami mabuk perjalanan di kapal,
kereta api, pesawat, mobil, atau naik wahana di taman
hiburan.
• Sering kali orang menganggap kondisi ini cukup umum dan
hanya gangguan kecil, tapi bagi orang yang sering melakukan
perjalanan hal ini sangat mengganggu.
• Masalah umum pada orang bepergian dengan mobil, kereta
api, pesawat terbang dan terutama perahu

Etiologi
• Motion sickness terjadi karena
tubuh, telinga bagian dalam,
dan mata mengirim sinyal
yang saling bertentangan ke
otak.
• Hal ini paling sering terjadi
ketika seseorang berada
dalam kendaraan yang
bergerak seperti mobil, kapal,
atau pesawat, tetapi juga
dapat terjadi pada simulator
penerbangan atau wahana di
taman hiburan.
Faktor
Risiko
• Naik mobil, kapal, pesawat,
atau wahana di taman hiburan
• Anak – anak usia 2-12
• Kerentanan terhadap mual
atau muntah
• Rasa khawatir atau kecemasan
yang berlebihan
• kekurangan ventilasi di
kendaraan
• Duduk di kursi belakang atau di
mana tidak dapat melihat
keluar jendela
 PATOFISIOLOGI
• Pergerakan di artikan oleh otak melalui 3 jalur yang berbeda
dari sistem saraf yang menerima sinyal dari:
– Telinga dalam (sensing motion, acceleration, and gravity),
– Mata (penglihatan)
– Jaringan terdalam dari permukaan tubuh (proprioceptors).
• Ketika tubuh sengaja melakukan gerakan, cthnya ketika sedang
berjalan, input dari ketiga jalur tadi akan dikoordinasi oleh otak.
• Tapi ketika terjadi gerakan yang tidak disengaja, seperti saat di
dalam kendaraan, maka otak tidak melakukan koordinasi.
Terjadi konflik antara jalur-jalur tersebut sehingga
menimbulkan apa yang disebut motion sickness
 Gejala DIAGNOSIS
•Pemeriksaan telinga, hidung,
• Mual dan tenggorokan, serta tes
• Muntah fungsi saraf dan keseimbangan.
• berkeringat dingin
• ketidaknyamanan perut
•
•
Vertigo
sakit kepala
Prognosis
• Lelah • Motion sickness bukan
• Wajah pucat tergolong penyakit yang
• produksi air liur meningkat serius, membaik setelah
(sering sebagai awal untuk melakukan perjalanan dan
muntah) istirahat.
• bernapas dalam
(hiperventilasi)
Penatalaksanaan dan pencegahan
• Memilih tempat duduk di mana gerakan yang paling tidak
dirasakan
• Tidak membaca saat perjalanan
• Mendapatkan udara segar dengan membuka jendela,
• Tidak minum minuman beralkohol dan tidak merokok
• Makan lemak jumlah kecil, dan tidak makan yang berbau tajam
• Untuk mencegah :
– Cyclizine
– Dimenhydrinate
– Diphenhydramine
– Meclizine
– Prometazin
– Skopolamin
 Facial Palsy
• Kelumpuhan N.VII  merupakan kelumpuhan otot2 wajah.
• Pasien krg dpt menggerakan otot wajah,  tampak wjh tdk
simetris ( menggembungkan pipi dan mengerutkan dahi )
Etiologi
• Kongenital , infeksi, tumor, trauma, gangguan pembuluh darah
dan idiopatik
• Infeksi intrakranial yang dapat menyebabkan kelumpuhan:
sindrom ramsey hunt, herpes optikus, dan otitis media supuratif
kronis yang merusak kanal falopi
• Tumor intrakranial: serebelopontin, neuroma akustik, neurilloma.
• Tumor ekstrakranial:tumor telinga dan parotis.
• Idiopatik ( bell’s palsy)
 Kesimpulan & Saran
• Berdasarkan keluhan pasien berupa : tuli mendadak pada
telinga kanan dan tinitus sejak 1 hari yang lalu, serta tidak
terdapat kelainan pada telinga luar dan tengah dapat
disimpulkan bahwa pasien ini kemungkinan mengalami tuli
sensorineural
• Perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui etiologi dan
derajat ketulian agar dapat dilakukan penatalaksanaannya
yang sesuai
 Daftar Pustaka
• Lalwani, K. Alil. Current Diagnosis and Treatment Otolaryngology Head and Neck Surgery. Second
Edition. New York : McGraw Hill. 2007
• Rowland, Lewis P. Merritt’s Neurology. 11th Edition. New York : Lippincott Williams & Wilkins. 2005.
• Kutz, Joe Walter. Acoustic Neuroma (Vestibular Schwannoma). http://emedicine.medscape.com (2
Maret 2009)
• Boies ; 1994 ; Buku Ajar Penyakit THT ; Jakarta : EGC
• Lalwano, Anil K. ; 2008 ; LANGE Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck
Surgery ; New York : Mc Graw Hill
• Soepardi, Efiaty Arsyad, dkk ; 2010 ; BUKU AJAR ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK
KEPALA & LEHER Edisi Keenam ; Jakarta : FKUI
• Bashiruddin, J., Sosialisman. 2008. Tinitus. Di dalam Soepardi, E.A., Iskandar, N., Bashiruddin, J.,
Restuti, R.D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Ed 6. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
• Soetirto, I., Hendarmin, H., Bashiruddin, J. 2008. Gangguan Pendengaran (tuli). Di dalam Soepardi,
E.A., Iskandar, N., Bashiruddin, J., Restuti, R.D. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung,
Tenggorok, Kepala dan Leher. Ed 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
• Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhani, W.I., Setiowulan, W., editor. 2007. Gangguan
Pendengaran. Di dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid I. Ed 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.
• http://emedicine.medscape.com/article/859760-overview
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001036.htm
THANK YOU