GANGGUAN HEMODINAMIK,

TROMBOSIS & SYOK

dr Lily Loho, SpPA-K

GANGGUAN HEMODINAMIK,
TROMBOSIS & SYOK
 PENDAHULUAN

SISTEM SIRKULASI
↓
SEL GANGGUAN
↑
KESEIMBANGAN CAIRAN

EDEMA
KONGESTI/HIPEREMI
PERDARAHAN
SYOK
 TROMBOSIS
EMBOLI
INFARK

TROMBOSIS, EMBOLI & INFARK  MORTALITAS ↑

EDEMA PARU O/K PENINGKATAN TEKANAN HIDROSTATIK
KEADAAN TERMINAL DARI PENY JANTUNG

60% BB ADALAH AIR, 40% INTRASELULER

20% EKSTRASELULER
•DISTRIBUSI CAIRAN TUBUH

VOLUME /L %
TOTAL 42 60
EKSTRASEL 14 20
PLASMA 3-4 4-5
INTERSTITIEL 11 16
INTRASELULER 28 40

TIK: BUKU
 EDEMA

• PENIMBUNAN CAIRAN BERLEBIHAN DALAM

RUANG ANTAR SEL ATAU RONGGA TUBUH

RONGGA PERITONEUM: ASITES

PLEURA : HIDROTHORAK/PLEURAL EFFUSION
PERICARDIUM : HIDROPERIKARDIUM / PERICARDIAL
EFFUSION
ANASARKA: EDEMA UMUM SELURUH TUBUH TERUTAMA
JAR SUBKUTIS
• CAIRAN EDEMA:
- TANPA PERADANGAN: TRANSUDAT
(PAYAH JANT/GINJAL ) BJ < 1.012
- ADA PERADANGAN: EKSUDAT
PERMEABILITAS KAPILER ↑, PROTEIN, LEKOSI
BJ > 1.012

EDEMA:
- LOKAL: RADANG, ALERGI, OBST VENA/LIMFATIK
- SISTEMIK: CARDIAC EDEMA,
HIPOPROTEINEMIA
RENAL EDEMA
KESEIMBANGAN CAIRAN PADA DINDING KAPILER
TEK HIDROST END ART 35
END VENUL 12-15
• KATEGORI EDEMA BERDASAR PATOFISIOLOGI
1. PENINGKATAN TEK HIDROST
GANGGUAN BALIK VENA
GAGAL JANTUNG KONGESTI
ASITES (SIROSIS HATI)
OBSTRUKSI VENA ATAU DEKOMPRESI
TROMBOSIS
PENEKANAN DARI LUAR (MIS : MASSA)
INAKTIF EKSTREMITAS
DILATASI ARTERIOL
PANAS
DISFUNGSI NEUROHUMORAL

2. ↓ TEKANAN OSMOSIS PLASMA (HIPOPROTEINEMIA)

KEHILANGAN PROT OK GLOMERULOPATI (S.NEFROTIK
SIROSIS HATI (ASITES)
 KEHILANGAN PROTEIN AKIBAT PASTROENTEROPATI
MALNUTRISI

3. OBSTRUKSI LIMFATIK
PERADANGAN
NEOPLASMA
POST OPERASI
POST RADIASI

4. RETENSI NATRIUM
INTAKE GARAM ↑ DENGAN INSUF GINJAL
PENINGKATAN REABS NA PD TUBULUS
PENINGKATAN SEKRESI R-A-A

5. PERADANGAN
AKUT, KRONIK, ANGIOGENESIS
• ↑TEK HIDROST
LOKAL, TROMBUS VENA PROF EKST INF
SISTEMIK, GAGAL JANT, ADA BYK MEKANISME
ADH, R-A-A, VASOKONST GINJAL
EDEMA BERKURANG : DIET Na ↓
DIURETIK
ANTAGONIS ALDOSTE
• ↓ TEKANAN OSMOSIS
TEKANAN OSMOSIS TERUTAMA OLEH ALBUMIN, TEK INI
MENJAGA CAIRAN TETAP DLM P. DARAH.

• OSTRUKSI LIMFATIK
INFEKSI, NEOPLASMA,
PEAU D’ORANGE PD KARS MAMMA
• RETENSI Na & AIR
FGS REN ↓  RETENSI Na DIIKUTI AIR  VOL CAIR-
AN DLM P DARAH ↑  TEK HIDROST ↑  EDEMA

MORFOLOGI
BENGKAK
GAGAL JANT KA TEK HIDROST IKUT GAYA GRAVITASI  EDEMA
TUNGKAI PITTING EDEMA
DEPENDENT EDEMA

GAGAL JANTUNG KI  EDEMA PARU

EDEMA PARU JUGA DISEBABKAN OLEH: INFEKSI, GAGAL GINJAL,
ARDS, REAKSI HIPERSENSITIVITAS
KOMPLIKASI PNEUMONIA HIPOSTATIK
MIKROSKOPIK EDEMA PARU, MULA2 CAIRAN DLM SEPTUM
INTERALVEOLAR  MASUK ALVEOLI SBG MASSA GRANULER
EOSINOFIL

EDEMA OTAK: -LOKAL, ABSES OR NEOPLASMA

-SELURUH, ENSEFALITIS, HIPERTENSI
BERAT, OBST VENA OTAK
TRAUMA  edema lokal or seluruh

KLINIK
RINGAN  BERAT
EDEMA SUBCUT: EDEMA JANT OR GINJAL
EDEMA PARU  SESAK & SUMBER INFEKSI
EDEMA OTAK BERAT  TEK INTRKRANIAL ↑ HERNIA TONSIL
SEREBELUM
 MELALUI FOR MAGNUM  RUSAK PUSAT KARDIORESPI PD
BTG OTAK

GEJ.TEK INTRAKRANIAL↑: SAKIT KEP, MUNTAH, KEJANG

vol darah ginjal ↓ reabs Na tub dist

↓ ↑
renin aldosteron
↓ ↑
angiotensinogen adrenal
↓ ↑
angiotensin I  angiotensin II
ACE
 HIPEREMI & KONGESTI

BERTAMBAH VOL DARAH PD SUATU BGN TUBUH

PATOGENESIS BEDA:
1. HIPEREMI = HIPEREMI PASIF
DILATASI ARTERI/ARTERIOL,- LATIHAN OTOT
- PERADANGAN
2. KONGESTI = HIPEREMI PASIF
GANGGUAN ALIRAN DARAH KELUAR DR JAR
GAGAL JANT KA  KONGESTI SIST
OBST VENA  KONGESTI LOKAL
KONGESTI KAPILER  EDEMA
KONGESTI PASIF KRONIK  HIPOKSIA 
DEG & KEMATIAN SEL PARENKIM, FIBROSIS
RUPTUR KAPILER  MAKROFAG dg PIGM HEMOSIDE

MORFOLOGI
JAR BYK DARAH
KRONIK  FIBROSIS & HEMOSIDERIN

KONGESTI PARU OK TEK ATRIUM KI ↑

- GAGAL JANT KI
- MITRAL STENOSIS
MIKRO KONGESTI PARU AKUT:
-PELEBARAN KAPILER YG ISI DARAH
-PERDARAHAN
-EDEMA SEPTUM
KONGESTI PARU KRONIK:
-SEPT ALVEOLI TEBAL & FIBROSIS
DG HEMOSIDERIN  INDURASICOKLAT
-HEART FAILURE CELL (MAKROFAG
ALVEOLI YG BERISI HEMOSIDERIN)

GAGAL JANT KA  KONGESTI SIST, HATI, LIMPA, GINJAL,

TUNGKAI
KONGESTI HATI OK:
- GAGAL JANT KANAN
- OBSTR VENA CAVA INF
- OBSTR VENA HEPATIKA

KONG HATI AKUT: - VENA SENTRAL MELEBAR

- SINUS BERISI ERITROSIT
SEL HATI BGN SENTRAL  DEG
SEL HATI BGN PERIFER (DEKAT ARTERIOL) 
HANYA PERLEMAKAN

KONG HATI KRONIK SENTRAL LOB KECIL KCOKLAT

OK KONG & NEKROSIS, PERIFER LOB JAR HATI
WARNA PUCAT TDK KONG  NUTMEG LIVER
KONG HATI HEBAT & LAMA OK GAGAL JANT KA 
HATI FIBROSIS  CARDIAC CIRRHOSIS

KRN BGN SENTRAL TERIMA DARAH PALING AKHIR 

NEKROSIS SENTRILOBULER TERJADI BILA ADA PE↓ DARAH
KEHATI ( MIS SYOK) TANPA ADA KONGESTI HATI SEBELUMNYA
 PERDARAHAN

Ekstravasasi eri dari ruptur p. darah

•Penyebab: - kongesti kronik
- hemorrhagic diatheses
- trauma, ateroklerosis, radang,
neoplasma

HEMATOMA, HEMOTORAKS, HEMOPERIKARDIUM,

HEMOPERITONEUM, HEMARTHROSIS
ERI  Hb
↓
hemosiderin  biliverdin  bilirubin
(coklat) (hijau) (kuning)

Pemecahan eri ↑↑  ikterus

Ukuran : - petechiae 1-2 mm

- purpura >/ 3 mm
- ecchymosis >/ 1-2 cm
Akibat: - volume > 20%  syok hipovolemik
- kecepatan
- lokalisasi

Perdarahan sedikit2  anemia def Fe

- saluran cerna
- trak genitalia wanita
 TROMBOSIS

AD/ PROSES PBTKAN MASSA PADAT DLM JANT ATAU

SIST P. DARAH YG BAHAN2NYA BERASAL DARI DARAH
(TROMBOSIT, FIBRIN, ERI, LEKOSIT)
TROMBUS.

AKIBAT TROMBUS : - OBSTRUKSI

- LEPAS  EMBOLI
(TROMBOEMBOLISME)
HOMEOSTASIS NORMAL:
Antitrombotik == trombotik

atur oleh 2 fak penting

1. Menjaga darah tetap dlm btk cair
2. Induksi sumbatan hemostatik secara cepat bila ada
cedera p. darah

Tergantung 3 komponen: 1.dinding p. darah (end

2.trombosit
3. kaskade koagulasi
Urutan peristiwa hemostatis pd cedera p. darah:
1. Vasokonstriksi oleh refl neurogenik, endotelin
2. Trombosit melekat  aktif  hemost primer
3. Tissue fact + fak lain  kaskade koag
trombin aktif  fibrinogen  fibrin
 hemostasis sek
4. Polimerisasi fibrin + agregasi trombosit 
sumbatan permanen

TPA mekanisme lawan  membatasi sumbatan

Endotel
Normal  sifat antitrombotik
Cedera atau aktif  protrombotik
Sel endotel diaktifkan oleh:
-Infeksi
-Fak hemodinamik
-Mediator plasma terutama sitokin

Antirombotik:
- Antiplatelet
- endotel utuh cegah plt & TF kontak dg matriks
subendotel yg bersft trombogenik
 - PGL2 & NO vasodilator, hambat plt kontak
dg endotel
- ADPase hambat agregasi plt
- antikoagulan
- heparin like mol
- trombomodulin
- TFI
- fibrinolitik: tPA
Protrombotik:
- vWB  plt melekat pd kolagen
- TF  kaskade koagulasi
- PAi  tekan fibrinolisis
Platelet = trombosit
Normal membr licin, btk cakram dg resep glikoprot
Granula spesifik ά & β
Cedera endotel, plt kontak dg matriks  3 reaksi :
- adhesi & btk berubah o/ vWF
- sekresi isi granul
- agregasi o/ ADP & TXA2

Aspirin  inaktif siklooxygense pd plt, cegah pbtk TXA2

Kaskade koagulasi: fibrinogen
-Proenzym inaktif  aktif  trombin  ↓
fibrin
-3 antitrombin alami:
- antitrombin
- protein C,S
- TFPI

Kaskade fibrinolitik
utk membatasi ukuran bekuan
Plasminogen  plasmin (aktif)  fibrin  FSP
Klinik FSP  membantu D/ DIC, Trombosis vena
TPA dapat diaktifkan oleh produk bakteri
 streptokinase
Fibrinolisis
Patogenesis trombosis: virchow’s triad
-CEDERA ENDOTEL
fak dominan, penting pd trombus jant (MI), pd ulkus
plak aterosklerosis, truma, vaskulitis.
Dapat terjadi pd:
- Gangg hemodinamik, hipertensi, turbulensi
- Endotoksin bakteri
- Homosisteinemia
- Hiperkolesterolemia
- Radiasi
- Rokok
Paparan matrix kolagen subendotel 
 prokoagulan ↑ & antikoagulan ↓
Perlekatan plt, pelepasan TF, & ↓ PGL , PA
Endotel tdk perlu terlepas secara fisik,
Kekacauan dlm keseimb dinamik efek pro &
antitrombotik berperan
- PERUBAHAN ALIRAN DARAH
turbulensi  cedera endotel  t. arteri & jant
stasis  t. vena

aliran darah normal:

laminer dg sel-sel pd bgn tengah & perifer
plasma jernih

akibat stasis & turbulensi:

1.gang aliran laminer shg plt kontak endotel
2.cegah dilusi fak pembekuan aktif
3.hambat aliran fak antitrombotik
4.aktivasi endotel
Aneurisma  stasis
MI  cedera & stasis
Mitral stenosis (RHD)  dilatasi atr sin  stasis
 trombus
Polisitemia vera & sickle cell anemia  stasis

-HIPERKOAGUBILITAS
Jarang tapi penting
Ad/ perub pd sist pembekuan  mudah trombus
Hiperk primer: umum, mutasi gen fak V& protrom
jarang, def antitrom, prot C, S
sgt jarang, defek fibrinolisis
• Sekunder (didapat)
Resiko tinggi untuk trombosis
Istirahat lama ditempat tidur atau imobilisasi
Infark miokardium
Cedera jaringan (pembedahan, fraktur, luka b
Kanker
Katub jantung prostetik
Disseminated intravascular coagulation
Trombositopeni diinduksi heparin
Sindrom antifosofolipid antibody (sindrom
lupus antikoagulan
• Resiko rendah trombosis
Kardiomiopati
Sindrom nefrotik
Hiperestrogen (kehamilan)
Akseptor pil kontrasepsi
Anemia bulan sabit
Merokok

Trombosis vena prof tungkai rekuren  60% carrier mutasi gen

Usia < 50 th dg trombus usus tanpa fak predisposisi 
hiperkoagu primer
Kanker, sel tumor prod bahan prokoagulan
Heparin-induced thrombocytopenia syndr
terjadi bila dipakai unfraction heparin  antibodi yg
ikat kompleks heparin-plt fact 4 membrane protein
antibodi ini juga ikat kompleks pd plt & endotel
 aktivasi plt & cedera endotel  trombosis
anjuran: pakai heparin BM rendah
terdapat pada ± 5% populasi

Antiphospholipid antibody syndrome

multiple trombus
titer tinggi Ab terhdp fosfolipid anionik
(mis:cardiolipin)
Ab ini induce hiperkoagubilitas
Ada 2 kategori: 1. dengan peny otoimun (LE) ↑
2. tanpa peny otoimun
Dpt juga krn obat atau infeksi

Klinik bervariasi:
-trombus A & V rekuren
-abortus berulang  tPA ↓  invasi trofoblas↓
-vegetasi katub jant
-tromositopeni
Gej klinik tergtg lokasi trombus
Terapi: antikoagulan & imunosupresi
Morfologi trombus
Trombus melekat erat pd p. darah
T.arteri tendens bertubuh kearah belakang
T.vena: meluas sesuai aliran darah
ujung tdk melekat
mudah fragmentasi  emboli

T. jant & aorta dis T.mural, ada garis Zahn

lapisan pucat dari plt & fibrin dan
lapisan gelap dari eri
T.arteri biasanya oklusif
koroner, serebral, femoral
lekat erat, putih keabuan
T.vena: - hampir selalu oklusif
merah krn byk eri
90% pd extrem inf
mirip bekuan postmortem, tp lekat erat
terjadi krn infeksi  thrombophlebitis
Trombus pd katub jant krn infeksi  VEGETASI

Nasib trombus
1. propagasi
2. embolisasi
3. disolusi
4. organisasi & rekanalisasi
Klinik trombus
- obstruksi arteri & vena
- emboli

t. Vena  kongesti & edema distal

t. Vena prof ext inf  emboli paru  +
t.Vena superfi jarang  emboli
edema, kongesti, gang aliran darah
predisposisi infeksi
 ulkus varicosis

t.Vena prof ext inf  nyeri dorsoflexi: homan’s s

& edema
t. Vena obstruksi cepat hilang ok kolateral
 Gejala hilang
50% pend diketahui ada trombus stl ada emboli paru
Kanker lanjut  trousseau sign
migratory tromboplebitis
Resiko trombosis:
usia lanjut, imobilisasi, nifas

t. Arteri
Aterosklerosis, faktor awal & utama t.arteri
t. Arteri
pada - mioc infark  t. mural
- peny jant rematik, vegetasi & mitral steno
 dilatasi atrium
 stasis
 trombus

t. Mural & aorta  emboli

 otak, ginjal & limpa ok vol darah besar
 DISSEMINATED INTRAVASC COAG
DIC

= TROMBOSIS MIKROSIRKULASI
Komplikasi penyakit (obstetri, cancer) 
aktivasi proses pembekuan.

Multiple trombus  insuf sirkulasi

↓
Konsumsi plt, fibrinogen ↑
↓ aktivasi fibrinolitik
PERDARAHAN
DIC = consumption coagulopathy
Bukan peny primer
Sering fatal
Pd byk kasus penyebab primer tdk diket

syok, mikroinfark, perdarahan

T/ heparin, plt, plasma
 EMBOLI

A/ massa bebas dlm p. darah berupa padat, cair atau

gas yg dibawa o/ sirkulasi

95% emboli asal dr trombus  tromboemboli

Jarang: serpihan tulang, droplet lemak, gel udara,
fragmentasi bercak ateroma, dll

Akibat: oklusi p. darah  nekrosis iskemi distal

Emboli paradoksal:
sistem vena  arteri
mis: defek sept jant VSD, ASD
 emboli sistemik
Emboli pelana (saddle emboli)
terperangkap pd bifurcatio

EMBOLI PARU
20-25 /100.000 pend opname di RS
Mortalitas ↑
 95% asal trombus v prof ext inf
Survive  resiko tinggi
60-80% e. paru tdk ada gej klinik
>60% p. darah paru obstruksi total
 mati mendadak (tanpa infark)

E. Paru multiple  payah jant kanan

 cor pulmonal
Dispneu, hemoptisis, nyeri

Emboli sistemik / arteri

80% asal trombus jant / ventrikel kiri, aneurisma
aorta, t.pd ulkus bercak aterosk, fragmen
vegetasi
10-15% asal emboli ?
e. Vena cenderung ke paru
e. Arteri tergantung pd sumber emboli & Vol
darah
 75% ext inf
10% otak
ginjal, limpa ext sup
Umumnya e. arteri  infark
Emboli gas
= massa trombus  obstruksi
Vol udara > 100cc  ganggu
- partus/abortus
- trauma torak
- ruptur v. jugularis

Peny dekompresi
e. Gas N, pd diver
Tek atm ↑ gas larut dlm darah
Tek atm tiba2 ↓  gas larut  gas
O2 cepat diserap & tinggal N
Akut, gas pd otot bercorak & sendi  nyeri
dis: the bends
iskemi fokal otak, jant
paru; edema, perdarahan, atelektasi fokal
atau emfisema  gang resp: chokes

Pend ditempatkan pd ruang tek atm ↑

Kronik , caisson disease
Emboli gas persisten pd tulang  fokus nekrosis
iskemi, biasa pd kaput femur, tibia,humerus
Emboli lemak
- frak tlg panj (fatty marrow)
- trauma jar lemak
Lemak  sirkulasi  - obstruksi
- cedera biokimia
Gejala terjadi 1-3 hr post trauma ( <10%)
- gej resp, takipneu, dispneu
- takicardia
- neurologi: iritabilitas, delir, koma
Petichia difus (20-50%)
agregasi eri + hemolisis  anemia
FFA  cedera toxic lokal endotel
agregasi plt & granulosit
(pelepasan radikal bebas,
protease, eicosanoid)  rusak
p.darah

Emboli cairan ketuban

Berbahaya, jarang ( 1 dari 50.000 partus/ab)
Cairan ketuban: squamous epi, lanugo, lemak
Tromboplastik  DIC
Penyebab: - membr plasenta robek
- ruptur vena uteri
Mortalitas 20-40%

Gejala: - gang pernapasan

- syok
- kejang
- koma

Emboli dpt juga oleh bercak aterosk & sel kanker

 INFARK
Ad/ nekrosis iskemi jar akbt dr penyumbatan
pasokan ateri atau gang aliran vena.

Infark jant, otak, usus, gangren (DM)

- ~ 99% oleh trombus / emboli
- jarang: vasospame, atersk dg perdaraha,
kompresi p.drh, torsi(ovarium, testes),
hernia, ruptur p. darah.
T.vena jarang infark , kec v.testes & ovarium tdk
ada kolat
Infark septik  abses
Infark usus + inf sek  gangren
Infark nekrosis koagulatif KECUALI
otak nekrosis liquifaktif  kistik

Jenis:
- warna: merah – putih
- steril – septik
- solid – liquid (otak)
Infark putih:
Oklusi arteri pd jar padat sep: jant, limpa,
ginjal

Infark merah:
1. oklusi vena
2. jar longgar
3. jar dg sirkulasi ganda
4. jar yg telah kongesti
5. aliran darah kembali stl oklusi
Kbyk infark steril
infeksi sekunder  infark septik  abses
Di AS > ½ kematian ok MI, CI
Morfologi
semua infark tendens btk segi 3
perm serosa eksudat fibrin
Mula2 batas tdk jelas, kmd ada
bingkai sempit hiperemi ok radang

Evolusi infark
mula2 tdk ada perub histol
12-18 jam: perdarahan
1-2 hari: respons radang
bertahap nekrosis difagosit
jar granulasi  parut
 i. otak, rongga kistik dilapisi prolif astrosit
 gliosis (=fibrosis)
infark kecil sembuh dlm 1-2 mgg

Faktor utk perkemb infark

1. Keadaan pasokan vaskuler
2. Kecepatan oklusi
3. Kepekaan jar thdp hipoksia
4. Kadar O2 dlm darah
 SYOK
= kolaps kardiovaskuler
Akhir dari kejadian klinik potensi letal sep:
perdarahan luas, trauma, burn, MI, emboli
paru masif, sepsis

 Hipoperfusi sistemik oleh c.o.↓ atau

inefektif vol darah sirkulasi
Persisten syok  cedera jar irrevers  +
 syok
↓
cellular hypoxia
↓
irreversible injuri
↓
kematian
PATOFISIOLOGI 3 JENIS UTAMA SYOK

JENIS SYOK CONTOH KLINIK PR MEKAN

KARDIOGENIK MI GAGAL POMP MIO
RUPTU VENTRI OK OTOT RUSAK
ARITMIA
TAMPONADE JA TEK DARI LUAR OR
EMBOLI PARU OBS OUTFLOW

HIPOVOL PERDARAHAN VOL DARAH/PLAS

HILANG CAIRAN MA INADEQ

SEPTIK INF MIKROBA VASODIL PERIFE

 SYOK ENDOTOXIC AKTIV ENDOTEL
SEPTIKEM GRAM + LEUCO IND DAMAG
SEPSIS JAMUR DIC
SUPERANTIGEN AKTIV KASKADE
SITOKIN

Btk jarang:
- anaphylatic s
- neurogenic s
SYOK NEURO: - CEDERA MED SPIN
- CEDERA ANEST
HLG TEK VASK  POOLING DARAH PERIFER

SYOK ANAPHYL
HIPERSENSI I, IgE  SEL MAST & BASOFIL 
MEDIATOR
 VASODIL SIST
 PERMEAB VASK ↑
PATOGENESIS SYOK SEPTIK

MORTAL 25-50%  KEMATIAN I DI ICU

70% OK GRAM (-)
- PROSEDUR INVASIF ↑
- PEND IMUNOKOMROMIS ↑
KEMOTH/, IMUNOSUPR, HIV
INF LOKAL  ALIRAN DARAH  SEPSIS

ENDOTOXIN: LPS DDG BAKT, DEGRADASI OLEH

RESPON RADANG
LPS: - INTI, TOXIC FATTY ACID (LIPID A)
- COAT, KOMPLEX POLISAKARIDA
 UNIK PD TIAP SPESIES BAKT

MOL ANALOG LPS PD DDG BAK GRAM (+) &

JAMUR  SYOK SEPTIK
SUNTIK LPS  SYOK SEPTIK

LPS + PROT DARAH  KOMP LPS-PROT

 KOMPL DG RECEPT PERM SEL (mol CD14)
 LPS IKAT SIGN TRANSDUCING PROT
(TLR-4)
SINYAL DARI TLR-4
- AKTIFKAN SEL DDG P DARAH & LEKOSIT ATAU
- MULAI KASKADE MED SITOKIN
IKATAN DG ENDOTEL, SINTESA ↓
TFPI, TROMBOMODULIN
(MEKANISM ANTIKOAG↓)
IKATAN DG RESEP MONOSIT &
MAKROFAG (LPS 10 PG/ML)
AKTIFKAN SEL  IL-1, TNF
EFEK INI UTK ERADIKASI MIKROBA
TERGTG JLH MAKROFAG YG DIAKTIFKAN  EFEK SEK
LPS  SYOK SEPTIK

TERGANTUNG DOSIS LPS

- RENDAH  KASKADE SITOKIN UTK
RESPON RDG AKUT  ELIMINASI INFEKSI
- LEBIH TINGGI
-EFEK SIST IL1, TNF: PANAS
& SINTESA ACUTE PHASE REACTANS
-ENDOTEL PROD TFPI,TROMBOMOD↓
- DOSIS LEBIH TINGGI
SITOKIN & MEDIAT SEK ↑
 -VASODIL SIST
-KONTRAKS MIOKARD ↓
-CEDERA & AKTIV ENDOTEL
- ADHESI LEKOSIT SIST
- KERUSAKAN KAP PARU (ards)
-AKTIV SIST KOAG  DIC

VASODIL LUAS, GAGAL POMPA MIOK, DIC 

HIPOTENSI  GAGAL SIST MULTIORGAN
BINATANG PERCOB
LPS-PROT, CD14, TLR-4 ↓  PROTEKSI
THDP EFEK LPS
ANTIB OR ANTAGONIS IL1, TNF ( OR RESEPT),
INHIBITOR MEDIAT SEK
 PROTEKSI SYOK SEPTIK

SUPERANTIGEN: 1 GRUP PROT BAKT

AD/ AKTIVATOR LIMFOSIT T POLIKL  KASKADE
SITOKIN & INFLAM SISTEM
 SINDROM = SYOK SEPTIK (STAFILOK
STADIUM SYOK

3 FASE , SYOK HIPOVOL

1. NONPROG, MEKAN KOMPENSASI 
PERFUSI ORGAN VITAL TETAP
2. PROG, HIPOPERF JAR, GANG METAB,
GLIKOLISIS ANAEROB, ASIDOSIS
3. IRREVERSIBLE, CEDERA LUAS,
WALAU DITERAPI, PEND TDK SELAMAT
MORFOLOGI
CEDERA HIPOXIA, MULTIORGAN

- OTAK, ISKEMI ENSEFALOPATI

- JANT, NEKROSIS KOAG, PERDARAH SUBENDOC,
CONTRACTION BAND NECROSIS
- GINJAL, ATN, OLIGURI, ANURI, GANG ELEKTORLIT
- PARU, RESIST HIPOXIA,
SYOK SEPTIK CEDERA ALVEOLI
 - ADRENAL, = STRESS LIPID CORTEX↓
METAB AKTIF UTK SINTES STEROID
- GIT, HEMORRHAGIC ENTEROPATHY
- HATI, FATTY CHANGE 
CENTRAL HEMOR NECROSIS

PERUB JAR REVERSIBLE, KECUALI NEURON &

MIOSIT
KLINIK
TERGANTUNG DR FAKT PENCETUS
SYOK HIPOVOL & KARDIOG
HIPOTENSI, NADI CEPAT LEMAH, RR↑
KULIT DINGIN, LEMBAB
SYOK SEPTIK
AWAL KULIT MERAH HANGAT OK VASODIL
PERIFER
GANG ELEKTROLIT & METAB ASIDOSIS
FASE 2 DOMINASI O/ DISFGS REN
SYOK HIPOVOL 80-90% SURVIVE
SYOK KARDIOG & SEPTIK
MORTALITAS SAMPAI 70%
 Referensi
- Robbins Pathologic Basis of Diseases ed 9 th
2015
- Consice Pathology