CSS

DIABETES MELITUS TYPE 1

Rifa Fauzia Yusuf 12100118127
Intan Permatasari 12100118128

ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (P3D)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RSUD. AL-IHSAN
 Anatomi Pankreas
Definisi :
suatu organ yang memiliki peran ganda, yaitu peran eksokrin dan endokrin

Topografi :
Terletak di posterior dari gastric.
terletak diantara duodenum (pada sisi kanan) dan spleen (pada sisi kiri).

Terdiri dari 4 bagian yaitu, :

■ Head of pancreas
■ Neck of pancreas
■ Body of pancreas
■ Tail of pancreas
Main pancreatic duct
Accessory pancreatic duct
■ Berasal dari percabangan main pancreatic duct dan menuju ke
duodenum melalui pembukaan di minor duodenal papilla.
 Abdominal aorta

Celiac artery Superior

mesenteric artery

Splenic artery Common hepatic Anterior dan

artery posterior – inferior
Pancreatic artery pancreaticoduodenal
Gastroduodenal artery
artery
Memperdarahi
body dan tail
pancreas Anterior dan
posterior – superior
pancreaticoduodenal
artery

Memperdarahi
head pancreas
Lymphatic :
Dialirkan menuju pancreaticosplenic dan pyloric lymph
nodes.

Innervasi :
vagus nerve dan abdominopelvic splanchnic nerves.

Drainase:
Di drainase melalui pancreatic veins, lalu menuju splenic
veins dan superior mesenteric bagian dari hepatic portal
veins.
 Fungsi Insulin
■ Fungsi insulin :
■ Paracrine : menstimulus sel alfa untuk mengurangi glukagon dan
stimulasi sel delta untuk menstimulasi stomatostatin.
■ Endocrine :
– metabolisme protein ( meningkatkan transportasi as. Amino
dan protein sintase),
– Metabolisme karbohidrat (meningkatkan : glikolisis,
glikogenesis, aktifitas siklus krebs, dan aktifasi glut.
Menurunkan : glikogenolisis dan glukoneogenesis)
– Metabolisme lipid (meningkatkan lipoprotein lipase dan
hormon sensitive lipase).
■ Pertumbuhan menstimulasi aktifitas IGF-1
 Definisi
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, ataupun kedua-duanya.
 Klasifikasi
■ DM Tipe 1
– Defisiensi insulin komplit atau near-total.
■ DM Tipe 2
– Karakteristik yang bervariasi dari resistensi insulin, kelainan
sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa.
■ Other specific types of diabetes
– Genetic defects of beta cell development or function
– Genetic defects in insulin action
– Diseases of the exocrine pancreas
– Endocrinopathies
– Drug- or chemical-induced
– Infections
■ Gestational DM (GDM)
 DM tipe 1
dulu disebut insulin-dependent diabetes (IDDM) atau diabetes anak-anak,
dicirikandengan hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau
langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh.
 Epidemiologi
■ Dalam dua dekade terakhir, epidemiologi DM tipe 1 maupun DM
tipe 2 terus meningkat secara pesat. Peningkatan DM tipe 2 lebih
tinggi dibandingkan dengan DM tipe 1.
■ 9,3% populasi mengalami diabetes (CDC).
■ Di Indonesia, 1.5-2.3% populasi >15 tahun menderita DM (1
ataupun 2), dengan prevalensi di pedesaan lebih sedikit
dibandingkan di perkotaan.
 Etiologi
■ beta cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency
– Immune mediated
– Idiopathic
 Faktor Risiko
■ Genetik
– Anak yang ibunya mengalami DM tipe 1 memiliki resiko 2-3%
mengalami DM1, sedangkan anak yang bapaknya mengalami
diabetes memiliki resiko 5-6%. Ketika kedua orang tuanya
diabetes, resiko meningkat hampir 30%
■ Faktor Extragenetic
– Faktor extragenetik juga berkontribusi. Pemicu yang potensial
untuk desktruksi imunologis sel beta yaitu virus, (eg,
enterovirus, mumps, rubella, coxsackievirus B4), racun kimia,
paparan susu sapi bayi, cytotoxin.
 Genetic Environmental factor
predisposition

Patogenesis Mutasi genetik MHC

class II pada alleles
Viral infection (congenital
rubella, cytomegaloviruses,
mumps, dan epstein-barr virus
HLA-DQ dan HLA-DR

Produksi protein-
CD4+ T helper antigens
lymphocyte lebih
sensitive terhadap
autoantigens di β cell Induksi kerusakan
jaringan dan inflamasi

Aktivasi T helper 1 Aktivasi T helper 2

lymphocyte lymphocyte

Sekresi IL-4
Sekresi IFN-ϒ Sekresi IL-2

Aktivasi B lymphocyte
Aktivasi makrofag Aktivasi CD8+
cytotoxic T cells (CTL)
Produksi islet cell autoantibodies
Release IL-1 dan TNF α (ICA) dan antiglutamic acid
Sekresi complex decarboxylase (antiGAD)
perforin-granzymes

Di β cell perforin
membantu release
granzyme dari complex

Granzymes
mengaktivasi caspases
 autoantigens di β cell Induksi kerusakan
jaringan dan inflamasi

Aktivasi T helper 1 Aktivasi T helper 2

lymphocyte lymphocyte

Sekresi IL-4
Sekresi IFN-ϒ Sekresi IL-2

Aktivasi B lymphocyte
Aktivasi makrofag Aktivasi CD8+
cytotoxic T cells (CTL)
Produksi islet cell autoantibodies
Release IL-1 dan TNF α (ICA) dan antiglutamic acid
Sekresi complex decarboxylase (antiGAD)
perforin-granzymes

Di β cell perforin
membantu release
granzyme dari complex

Granzymes
mengaktivasi caspases

Destruction β cell

Hypoinsulinemia

Diabetes mellitus type 1

TERIMA
KASIH