Anda di halaman 1dari 54

Stroke Hemoragik

Oleh :
Athira Hartin
1707101030126

Pembimbing :
Dr. dr. SUHERMAN, Sp.S (K)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BAGIAN / SMF NEUROLOGI RSUDZA
BANDA ACEH
2019
PENDAHULUAN
STROKE
Stroke didefinisikan sebagai tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsional otak baik fokal maupun global yang terjadi secara
mendadak karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di otak
dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan
kematian.

Mortilitas dan morbiditas


Penyebab cacat
nomor 1 dan Stroke hemoragik > Stroke iskemik
kematian nomor 2
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

13 % 87 %
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global secara
akut lebih dari 24 jam (kecuali terdapat intervensi bedah atau
meninggal), berasal dari gangguan aliran darah otak.

STROKE HEMORAGIK STROKE ISKEMIK


Munculnya tanda klinis disfungsi Tanda klinis atau disfungsi atau
neurologis yang cepat akibat dari kerusakan jaringan otak yang
penumpukan darah fokal pada disebabkan oleh kurangnya aliran
parenkim otak atau sistem darah ke otak sehingga
ventricular yang tidak disebabkan mengganggu kebutuhan darah &
oleh trauma oksigen otak
ANATOMI
ETIOLOGI

STROKE HEMORAGIK

SH Intraserebral SH Subarachnoid
Perdarahan primer dari pembuluh • Primer : spontan, non trauma,
darah di parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma. non hipertensif
• Sekunder : trauma (+)
FAKTOR RISIKO
Dapat Diubah Tidak Dapat Diubah
• Hipertensi
• Usia
• Diabetes Melitus
• Ras
• Abnormalitas jantung
• Jenis Kelamin
• Dislipidemia
• Merokok • Gen
• Konsumsi alkohol
• Kurangnya aktifitas fisik
PATOGENESIS
Faktor risiko stroke

Kelainan Pembuluh Darah

Perdarahan

STROKE
FAKTOR RISIKO
ATEROSKLEROSIS
Perlukaan pada endotel akibat hipertensi,
diabetes, kelainan lipid darah  proliferasi
kolagen pada pembuluh darah  penebalan
dari fibriointimal  proliferasi sel otak 
munculnya plak fibrosis  timbunan abses
kolesterol dan mengaktivasi stiokin (IL-1 dan
TNF)  aktivasi endotel vaskular  fase
prokoagulan.
FAKTOR RISIKO
HIPERTENSI
Hipertensi kronis  kelemahan
pembuluh darah  pembentukan
aneurisma pada ganglia basalis,
talamus, pons dan substansia alba.

Tekanan tinggi pada pembuluh darah


 ruptur aneurisma  perdarahan
FAKTOR RISIKO
DIABETES MELITUS MEROKOK
Diabetes melitus  kadar Kebiasaan merokok gangguan
glukosa di dalam pembuluh kardiovaskular  hipertensi 
darah tinggi  penurunan nitrit aterosklerosis  trombus 
oksida (NO) di sel endotel stroke
pembuluh darah  disfungsi
endotel  aterosklerosis
KLASIFIKASI
DIAGNOSIS

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN
PENUNJANG
TERAPI
PENATALAKSANAAN DI UGD • stabilisai jalan napas dan pernapasan
• stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
• pemeriksaan awal fisik umum
PENANGANAN SH INTRA • pengendalian peninggian TIK
SEREBRAL
• penanganan transformasi hemoragik
PENANGANAN SH • pengendalian kejang
SUBARAKHNOID
• pengendalian suhu tubuh
• pemeriksaan penunjang
KOMPLIKSASI

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang


paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri
sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal
juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari
hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis
dalam 3 jam pertama
PROGNOSIS

Skor dari GCS yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih
buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang
besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk
dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas
yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko
kematian dua kali lipat.
PENCEGAHAN
PRIMER SEKUNDER
• Mengatur pola makan yang sehat
Pengendalian faktor risiko yang
• Melakukan olah raga yang teratur
• Menghentikan rokok
tidak dapat dimodifikasi, dan
• Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat pengendalian faktor risiko yang
• Memelihara berat badan yang layak dapat dimodifikasi seperti
• Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang
beresiko tinggi hipertensi, diabetes mellitus,
• Penanganan stres dan beristirahat yang cukup riwayat TIA, dislipidemia, dan
• Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter
dalam hal diet dan obat
sebagainya
• Pemakaian antiplatelet
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
• Nama : AN
• Usia : 59 tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Agama : Islam
• Alamat : Aceh Pidie
• Suku : Aceh
• Pekerjaan : Guru
• No RM : 1-18-53-92
• Tanggal Masuk : 11 Maret 2019
• Tanggal Periksa : 12 Maret 2019
ANAMNESIS
Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran secara tiba – tiba

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang dengan penurunan kesadaran secara tiba – tiba saat sedang
beraktivitas sejak  2 hari SMRS. Berdasarkan keterangan keluarga,
sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan
diseluruh bagian kepala dan sangat berat hingga mengganggu aktivitas
pasien. Pasien juga mengeluhkan adanya kelemahan anggota gerak kiri.
Riwayat muntah tiba-tiba tidak ada dan riwayat kejang juga tidak ada.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat hipertensi (+) 2 tahun yang lalu
Riwayat stroke sebelumnya (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat trauma (-)
Riwayat kejang (-)
Riwayat TB paru (+)

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama.

Riwayat Penggunaan Obat-obatan:


Obat hipertensi namun tidak teratur.
Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan Sosial:
Pasien berkerja sebagai seorang Guru. Riwayat merokok ada sejak 30 tahun
yang lalu sehari 1-2 bungkus rokok. Riwayat minum minuman keras disangkal.
Riwayat penggunaan obat-obatan terlarang seperti ganja, sabu, kokain dan
golongan NAPZA lainnya disangkal.

Status Internus
• Keadaan Umum : Buruk
• Kesadaran : Delirium
• Tekanan Darah : 175/90 mmHg
• Nadi : 110 kali/ menit
• Pernafasan : 26 kali/menit
• Suhu : 36,80C
PEMERIKSAAN FISIK
Normosefali,
simetris Konj. Palpebra Inferior
anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-),
Dalam batas normal

Mukosa bibir kering (-) Simetris, ves (+ /+), ronkhi


(-/-), wh (-/-), retraksi (-)

Edema(-), pucat (-),


sianosis (-), akral
hangat BJ I > BJ II,
Reguler, Bising (-)

Edema (-/-),
sianosis (-/-)
akral hangat Nyeri tekan (-), soepel
(+) , peristaltik (+)
STATUS NEUROLOGIS
GCS : E3M5V3
Pupil : Bulat isokor (3 mm/3 mm)
Reflek Cahaya Langsung : (+/+)
Reflek Cahaya Tidak Langsung : (+/+)
Tanda Rangsang Meningeal
• Kaku kuduk : Tidak ada
• Brudzinski I : Tidak ada
• Brudzinski II : Tidak ada
NERVUS CRANIALIS
Kelompok Sensoris:
Nervus II (otonom) Kanan Kiri
1. Nervus I (fungsi penciuman)
2. Nervus II Sulit dinilai
-Tajam penglihatan
1. Ukuran pupil
-Lapangan pandang Sulit dinilai 2. Bentuk pupil 3 mm 3 mm
-Fundus okuli Sulit dinilai 3. Refleks cahaya bulat bulat
-Pengenalan warna Tidak dilakukan langsung + +
1. Nervus V (fungsi sensasi wajah) Tidak dilakukan 4. Refleks cahaya tidak + +
2. Nervus VII (fungsi pengecapan 2/3 Sulit dinilai langsung - -
anterior lidah) Sulit dinilai 5. Nistagmus - -
3. Nervus VIII (fungsi pendengaran dan Sulit dinilai 6. Strabismus - -
keseimbangan) 7. Eksoftalmus - -
8. Melihat kembar
4. Nervus IX (pengecapan 1/3 posterior Sulit dinilai
lidah)
NERVUS CRANIALIS
Kelompok Motorik:
Nervus III, IV, VI
Kanan Kiri
(gerakan okuler) Nervus V (fungsi motorik)
Membuka mulut
Sulit dinilai
Menggigit dan
Sulit dinilai
Pergerakan bola mengunyah
mata : Nervus VII (fungsi motorik) Kanan Kiri
Sulit dinilai Sulit dinilai
1. Lateral 1. Mengerutkan dahi
Sulit dinilai Sulit dinilai
2. Atas 2. Menutup mata
Sulit dinilai Sulit dinilai 3. Menggembungkan pipi
3. Bawah
Sulit dinilai Sulit dinilai 4. Memperlihatkan gigi
4. Medial 5. Sudut bibir Sudut bibir datar
Sulit dinilai Sulit dinilai
5. Diplopia
Kesan: lateralisasi parese n.VII
sinistra
NERVUS CRANIALIS
Nervus IX & X (fungsi
Kanan Kiri
motorik)
Bicara
Sulit dinilai Sulit dinilai
Menelan

Nervus XI (fungsi motorik)

1. Mengangkat bahu
Sulit dinilai Sulit dinilai
2. Memutar kepala

Nervus XII (fungsi motorik)

1. Artikulasi lingualis Positif


2. Menjulurkan lidah Sulit dinilai
BADAN Anggota gerak atas
Motorik Motorik
• Gerakan respirasi : Abdomino Thorakalis • Pergerakan : (+/+)
• Postur tubuh : Simetris • Kekuatan : 5555│2222
• Gaya berjalan : Kesan simetris • Tonus : N/N
Sensibilitas
• Atrofi : (-/-)
• Rasa suhu : Sulit dinilai
• Gerakan involuter : (-/-)
• Rasa nyeri : Sulit dinilai
• Rasa raba : Sulit dinilai Refleks Fisiologis
• Biceps : (+/+)
• Triceps : (+/+)
Anggota Gerak Bawah
Motorik Klonus
• Pergerakan : (+/+)
• Kekuatan : 5555│2222
• Paha : (-/-)
• Tonus : N/N • Kaki : (-/-)
• Trofi : N/N • Tanda Laseque : (-)
Refleks
• Patella : (+/+)
• Tanda Kernig : (-)
• Achilles : (+/+) Sensibilitas
• Babinski : (-/+) • Rasa suhu : Sulit dinilai
• Chaddok : (-/-)
• Gordon : (-/-)
• Rasa nyeri : Sulit dinilai
• Oppenheim : (-/-) • Rasa raba : Sulit dinilai
Gerakkan Abnormal Koordinasi & Keseimbangan
Tidak ada • Cara berjalan : tidak diperiksa
• Romberg test : tidak diperiksa
Fungsi Vegetatif • Tes Finger to finger : tidak diperiksa
• Miksi : dengan kateter • Tes finger to nose : tidak diperiksa
• Defekasi : dalam batas • Pronasi-supinasi : tidak diperiksa
normal
LABORATORIUM
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Kimia Klinik
Hematologi
Glukosa Darah 133 <200 Mg/dL
Hemoglobin 14.0 12,0 – 14,5 g/dL
Sewaktu
Hematokrit 38 37 – 47 %
Elektrolit-serum
Eritrosit 4,7 4,2 – 5,4 106/mm3
Natrium (Na) 142 132-146 Mmol/L
Trombosit 231 150 – 450 103/mm3
Kalium (K) 3,7 3,7-5,4 Mmol/L
Leukosit 13,5 4,5 – 10,5 103/mm3
Klorida (Cl) 94 98-106 Mmol/L

Hitung Jenis
Eosinofil 0 0–6 %
Basofil 1 0–2 %
Neutrofil Batang 0 2–6 %
Neutrofil Segmen 80 50 – 70 %
Limfosit 8 20 – 40 %
Monosit 11 2–8 % 13/03/2019
CT-Scan Kepala
• Tampak lesi hiperdens berdensitas darah Tampak
lesi hiperdens berdensitas darah dengan volume
25,5 cc di lobus temporo-parietal dextra dengan
perifokal edema di sekitarnya
• Sistem ventrikel normal
• Sulci dan gyri normal
• Tak tampak deviasi mid line struktur
• Tak tampak kalsifikasi abnormal
• Orbita normal
• Sinus maxillaris, ethmoidalis, sphenoidalis dan
frontalis normal

Kesimpulan : ICH di lobus temporo-parietal


dextra dengan perifokal edema di sekitarnya.
DIAGNOSIS

• Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, Hemiparese


sinistra, Parese Nervus VII, XII sinistra sentral

• Diagnosis Topis : Subkorteks lobus temporo-parietal dextra

• Diagnosis Etiologis : Stroke hemoragik

• Diagnosis Patologis : Intracerebral haemorhage


TERAPI
SUPORTIF MEDIKAMENTOSA
• Primary survei (Airway, Breathing, • IVFD RL 20 gtt/i
Circulation) • IV. Citicoline 500 mg/12 jam
• Head up 30C • Drip Paracetamol 1gr/8 jam
• IV Omeprazole 40 mg/12 jam
• O2 2-4 Liter/menit
• Amplodipin 1x10 mg
• Diet sonde 1700 kkal, 6x200cc • Drip Manitol 125 cc/6 jam

PEMBEDAHAN
Tidak dilakukan
PROGNOSIS

• Quo ad vitam : dubia


• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
ANALISIS KASUS
STROKE HEMORAGIK
PENURUNAN KESADARAN

Dikutip melalui https://smhs.gwu.edu/urgentmatters/news/keep-it-simple-acute-gcs-score-binary-decision pada 31 Mei 2018.


PENURUNAN KESADARAN
Gejala penurunan kesadaran pada
pasien ini akibat adanya efek kompresi
substansia retikularis dari ensefalon
(nuclei intralaminares) dikarenakan
adanya perdarahan intraserebral.
Gambaran klinis yang mencolok dari
stroke hemoragik intraserebral adalah
manisfestasi kenaikan tekanan
intracranial. Setelah 5 – 30 menit setelah
serangan terjadi penurunan tingkat
kesadaran, sebagai akibat kenaikan
tekanan intracranial.
KELEMAHAN ANGGOTA GERAK
Stroke menyebabkan defisit neurologik,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana ruptur), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral.
Hipertensi dan rupture arteri kecil 
perdarahan yang menembus jauh ke dalam
jaringan otak  deficit neurologic fokal
yang cepat  Hemiparesis disisi yang
berlawanan dari letak perdarahan
merupakan tanda khas pertama pada
keterlibatan kapsula interna.
KELEMAHAN OTOT WAJAH KIRI
Otot-otot dahi persarafan
supranuklear dari kedua hemisfer
serebri, namun otot ekspresi
wajah dipersarafi secara unilateral
oleh korteks presentralis
kontalateral, jika jaras desendens
ini terganggu maka kelumpuhan
wajah yang ditimbulkan tidak
mengganggu otot-otot dahi,
pasien masih dapat menaikkan
alisnya dan memejamkan matanya
dengan kuat, disebut kelumpuhan
nervus fasialis sentral.
HIPERTENSI
MEROKOK

Merokok  factor risiko poten dalam penyakit stroke


Hubungan antara banyaknya jumlah rokok dalam sehari dengan
frekuensi terjadinya stroke  Merokok  mencetuskan
atherosclerosis dan pembentukan thrombus akut.
Merokok lebih sering diasosisasikan terhadap subtipe stroke lain yaitu
perdarahan subarachnoid (SAH).
HEAD CT SCAN
Computerised Tomography
Scanning (CT Scan) merupakan
pemeriksaan baku emas (Gold
Standard) untuk mendiagnosis
penyakit stroke.
CT scan dilakukan untuk
menilai apakah terdapat
perdarahan atau tidak 
perdarahan (+)  stroke
hemoragik
TERAPI
SUPORTIF NUTRISI
• Meninggikan posisi kepala 20 • Pada keadaan akut kebutuhan kalori
- 30 25 – 30 kkal/kg/hari dengan
• Posisi pasien hendaklah komposisi :
menghindari tekanan vena • Karbohidrat 30 – 40 % dari kalori
jugularis total
• Hindari peebrian cairan • Lemak 20 – 35% (pada gangguan
glukosa atau cairan hipotonik nafa dapat lebih tinggi 35 – 55%)
• Hindari hipertermia • Protein 20 – 30 % (pada keadaan
• Jaga normovolemi stres kebutuhan protein 1.4 – 2.0
gr/kgBB/hari (pada gangguan fungsi
ginjal <0.8gr/kgBB/hari)
TERAPI

IV CITICOLIN 500mg/12jam
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui
peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron
kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi
asetilkolin. Citicolin juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicolin diharapkan mampu
membantu rehabilitasi memori pada pasien. Studi klinis menunjukkan
peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada
pasien yang mendapatkan Citicolin
TERAPI

Amlodipin 1x10mg
Tekanan darah tidak perlu diturunkan secara cepat. Tekanan darah harus
diturunkan samoau tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan
sistolik 180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan
volume hematoma bertambah.
Untuk pencegahan perdarahan yang lebih parah, obat antihipertensi
yang dapat diberikan salah satunya adalah golongan antagonis kalsium
(Ca channel blocker) seperti Amlodipine.
TERAPI
Drip Paracetamol 1gr/8 jam
Pada pasien ini diberikan drip Paracetamol 1 gr sebagai anti nyeri
(keluhan sakit kepala). Pada kasus stroke hemoragik tidak
direkomendasikan menggunakan anti nyeri golongan antiinflamasi
nonsteroid karena dapat memperburuk perdarahan

IV Ceftriaxone 1 gr/8 jam


Pada pasien ini perlu diberikan antibiotik sebagai tatalaksana terhadap
infeksi sekunder yang dialami pasien sejak mendapatkan perawatan di
rumah sakit.
TERAPI
EDUKASI

Perlu diedukasikan kepada pasien upaya dalam pencehagan sekunder


stroke. Hal ini meliputi pengendalian faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi
seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan
sebagainya.
KESIMPULAN
Laki-
laki59tahundenganStrokeHem
oragik

Gejalaklinisyangdid Penatalaksanaanun
Etiologi:terjadiakibatp Faktorrisiko:Hipe Penegakandiagnosisst
apatkansesuaideng tuk
erdarahandalamotakya rtensikronis, rokehemoragikdapatdi
anlesiyangterkenap kasusstrokehemora
ngapabilapembuluhdar DM,merokok. tegakkanmelaluianam
adaotak. gikadalah
ahdiotakruptursehingg nesis,pemeriksaanfisik pengobatan non-
amenyebabkaniskemia ,pemeriksaanpenunja medikamentosa,
danhipoksia. ng(CT Scan) medikamentosa,
bedah (jika perlu).
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai