Acute kidney injury

Referat Stase Urologi

Pembimbing : dr. Ahmad Agil, SpU
Presentan : dr. Dionisius Panji W.
 Definisi
• Penurunan cepat dalam fungsi ginjal ditandai
dengan azotemia progresif (diukur dengan
kreatinin serum [SCr]), yang dapat disertai
atau tidak disertai gejala oliguria
• Fitur utama dari AKI adalah penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR)

“Predictable and avoidable AKI “Post-operative AKI is avoidable in

should never occur” the elderly and should not occur”
 Diagnosis dan Staging

Cruz DN et al. Critical Care 2009; 13: 211

 Classification of acute kidney injury by RIFLE, AKIN and KDIGO criteria
Stage Glomerular Filtration Fate (GFR) Criteria Urine Output Criteria
RIFLE Classification
Risk Serum creatinine increased x 1.5 or GFR decrease >25% <0.5 ml/kg/hr for  6 hours
Injury Serum creatinine increased x 2 or GFR decrease >50% <0.5 ml/kg/hr for  12 hours
Failure Serum creatinine increased x 3 or GFR decrease 75% or <0.3 ml/kg/hr for  24 hours
an absolute or anuria for  12 hours
Serum creatinine 354 mol/L with an acute rise  4
mol/L
Loss Persistent AKI, requiring RRT for > 4 weeks
End-Stage Requiring dialysis > 3 months
Kidney Disease
AKIN Classification
Stage 1 Serum creatinine increased  26.2 mol/L or x 0.5 to 2 <0.5 ml/kg/hr for  6 hours
baseline
Stage 2 Serum creatinine increased x 2 to 3 baseline <0.5 ml/kg/hr for  12 hours
Stage 3 Serum creatinine increased > x 3 baseline or serum <0.3 ml/kg/hr for  24 hours
creatinine  354 mol/L with an acute rise  44 mol/L or or anuria for  12 hours
initiation of RRT
KDIGO Classification
Stage 1 Serum creatinine increased  1.5 to 1.9 baseline or by  <0.5 ml/kg/hr for  6 hours
26.2 mol/L
Stage 2 Serum creatinine increased x 2 to 2.9 baseline <0.5 ml/kg/hr for  12 hours
Stage 3 Serum creatinine increased > x 3 baseline or serum <0.3 ml/kg/hr for  24 hours
creatinine  354 mol/L with an acute rise  44 mol/L or or anuria for  12 hours
initiation of RRT

AKIN, Acute Kidney Injury Network; KDIGO, Kidney Disease : Improving Global Outcomes
Peroperative Medicine 2012;1:6
 Klasifikasi
• Secara klinis AKI dibagi menjadi tiga kategori
utama: prerenal, intrarenal, dan postrenal.
• Proporsi terbesar dari AKI adalah sekunder
dari akut tubular nekrosis (ATN)
 Etiologi
• 45% ATN
• 21% prerenal
• 13% gagal ginjal kronis
• 10% obstruksi saluran kemih
• 4% glomerulonefritis / vaskulitis
• 2% akut interstitial nefritis (AIN)dan
penyakit ginjal
• 1% atheroembolic
 Prerenal Azotemia
• Azotemia prerenal disebabkan oleh
hipoperfusi ginjal sementara yang dapat
menyebabkan penurunan GFR
• Ciri dari azotemia prerenal adalah
reversibilitas dengan pengobatan penyebab
yang mendasari dan kurangnya kerusakan
struktural ginjal
• Terapi untuk azotemia prerenal diarahkan
pada optimalisasi status volume dengan cairan
isotonik.
• Sindrom hepatorenal (HRS) merupakan
bentuk yang unik, azotemia prerenal berat.
HRS mengacu pada perkembangan AKI pada
pasien dengan penyakit hati lanjut, sering
karena sirosis tetapi juga terlihat pada
metastatis tumor atau hepatitis alkoholik
 Postrenal Azotemia
• Obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan
AKI
• Untuk menjadi penyebab AKI, obstruksi
saluran kemih harus melibatkan saluran keluar
dari kedua ginjal, kecuali sudah ada
sebelumnya disfungsi ginjal sebelahnya
• Symptom : Oliguria ,hematuria, nyeri perut
atau panggul, tanda-tanda uremia
• USG ginjal sensitif dan spesifik (90%-95%)
dalam mengkonfirmasikan diagnosis
hidronefrosis
• Studi radionuklida ginjal, pyelography
retrograde
 Intrinsic Renal Disease
• Penyebab utama AKI karena penyakit ginjal
intrinsik :
– Glomerulonefritis akut (AGN) : proteinuria,
hematuria, dan cast sel darah merah
– Akut interstisial nephritis (AIN) : pyouria steril,
cast sel darah putih, dan eosinophiluria
– Akut tubular nekrosis (ATN)
 ACUTE TUBULAR NECROSIS
• Mayoritas semua AKI didapat di rumah sakit
adalah sekunder dari ATN (Myers dan Moran,
1986; Uchino et al, 2005).
• Hipoperfusi ginjal dan iskemia ginjal adalah
penyebab paling umum dari ATN, meskipun
nefrotoksik dari berbagai agen dapat
berpengaruh
Nephrotoxins paling sering terlihat pada pasien rawat inap
termasuk bahan kontras radiografi, antibiotik (terutama
aminoglikosida dan amfoterisin B), agen kemoterapi,
NSAID, dan obat ACE-inhibitor.
 Pathophysiology ATN
• Proses biokimia pada iskemia ginjal adalah
menipisnya adenosin trifosfat (ATP)
• Stres oksidatif selama reperfusi setelah
iskemia dikaitkan dengan kerusakan sel
 Natural History
• Fase oliguria biasanya dimulai <24 jam setelah dipicu dan dapat
berlangsung selama 1-3 minggu. Volume urin rata-rata 150-300 mL / hari.
Fase oliguria dapat memanjang pada orang tua. Selama fase ini, dokter
harus waspada untuk komplikasi : gangguan metabolik, perdarahan
gastrointestinal, dan infeksi.
• Fase diuretik ditandai dengan peningkatan progresif dalam volume urin,
pertanda pemulihan ginjal. Namun, SCr dapat terus meningkat selama 24
sampai 48 jam sebelum mencapai plateu dan menurun. Manajemen
selama fase ini sangat penting karena 25% dari kematian dengan AKI dapat
terjadi dalam fase ini, biasanya berhubungan dengan kelainan cairan dan
elektrolit, serta infeksi.
• Tahap pemulihan terjadi kemudian, fungsi ginjal kembali mendekati
normal, tetapi kelainan konsentrasi urin dan dilusi dapat bertahan selama
beberapa minggu atau bulan.
 DIAGNOSIS KLINIS AKI
• Anamnesis menyeluruh dan pemeriksaan fisik
untuk menilai status volume, hemodinamik
kardiovaskuler, potensi nefrotoksik, dan bukti
sistemik penyakit
• Dalam perioperatif AKI, masalah intraoperatif
penting untuk mengidentifikasi termasuk sifat dan
besarnya prosedur (terbuka vs endoskopik),
kehilangan darah, stabilitas hemodinamik, integritas
saluran kemih, dan terapi obat intraoperatif.
PRE-DISPOSING FACTORS INTRAOPERATIVE FACTORS POSTOPERATIVE FACTORS

 AGE  RENAL HYPOPERFUSION  LOW CARDIAC OUTPUT

 HEART FAILURE  TYPE OF SURGERY  POSTOP IABP
 ANEMIA  CPB USE  VASOACTIVE AGENTS
 NEPHROLOTOXIC DRUGS
 DIABETES   VOLUME DEPLETION
 COPD  HEMODILUTION  SEPSIS
 EMERGENCY  HYPOTHERMIA
 NEPROTOXIC DRUGS  NON PULSATILE FLOW
 CONTRAST AGENTS  INFLAMMATION
 GENETIC  NEPHROTOXINS
 EMBOLIZATION

ACUTE KIDNEY INJURY

CLINICAL PHASE

EARLY PHASE INITATION EXTENSION MAINTENANCE REPAIR

VASOMOTOR CELLULAR DEPLETION MICROVASCULAR PROLIFERATION RE-DIFFERENTIATION
NEPHROPATHY OXIDATIVE INJURY INFLAMMATION RE-DIFFERENTIATION REPOLARIZATION
RENAL PERFUSION OF TUBULE CELLS OF TUBULE CELLS
ALTERATIONS
 Scoring Perioperative AKI Risk
• Age > 56 years Risk factors Hazard ratio
0-2 1
• Male gender
3 3.1
• Active CHF
4 8.5
• Ascites 5 15.4
• Hypertension 6 46.2
• Mild to moderate CKD
• Diabetes treated with OHA or insulin
• Emergency surgery
• Intra-peritoneal surgery
Kheterpal S, et al. Anesthesiology 2009; 110: 505-515
 Fluid overload
Cardiac Tissue
dysfunction oedema
Drugs, toxins, Abdominal
contrast hypertension

Microvascular
Hypovolaemia dysfunction

Hypotension Sepsis
 BRAIN :
 KC and G-CSF
 GFAP and microglia
 Vascular permeability

LUNG :
 Vascular permeability
Dysregulated channels
HEART :  Cytokines/chemokines
Transcriptomic changes
↑ TNF-, IL-1  Leukocyte trafficking
↑ Neutrophil trafficking Altered response to
↑ Apoptosis ventilator-associated injury
↓ Fractional shortening
AKI

LIVER :
↑ Leucocyte influx
BONE MARROW : ↑ Oxidation product
↑ Antioxidants (GSH)
Anemia Alter liver enzymes
Coagulation disorder GI Tract :
Immune dysfunction ↑ Channel inducing factor (CHIF)
↑ Potassium excretion

Grams ME, Rabb H. Kidney International 2011; advance online publication, 3 August 2011
Early diagnosis – the creatinine issue

 Variation with muscle mass & age etc.

 Insensitive to rapid changes in renal function
 Insensitive to lesser degrees of dysfunction
 Frequently absent baseline
Lag time – lost opportunity for therapy
Altered by fluid shifts and fluid balance1
– Positive balance can “hide” AKI
1Liu KD, et al. Crit Care Med 2011; 39: Epub ahead of print (July 2011)
 Pencitraan
• Berbagai modalitas pencitraan memiliki manfaat klinis dalam
evaluasi AKI. Yang paling banyak digunakan adalah
ultrasonografi ginjal
• Duplex ultrasonografi dari arteri renal berguna untuk
identifikasi stenosis arteri renalis (RAS) atau trombosis
• foto polos perut untuk mengidentifikasi ada atau lokasi batu
ginjal
• Pemeriksaan Radio-nuclida : Tc 99 -MAG 3 dan tc 99 –DTPA
dapat mengevaluasi baik aliran ginjal dan fungsi
• Studi radiokontras (IVP, CT, angiography) : memperburuk
insufisiensi ginjal
 TATALAKSANA AKI
• Intervensi farmakologis  konversi oliguri ATN menjadi
nonoliguric ATN (manitol,diuretik, dopamin)
• Manajemen konservatif  meminimalkan cedera parenkim
ginjal lebih lanjut, memastikan nutrisi, menjaga keseimbangan
metabolisme, dan mempromosikan pemulihan fungsi ginjal
• Intervensi Dialisis 
Indikasi untuk inisiasi Challenges in perioperative AKI
dialisis termasuk kelebihan
beban volume,
hiperkalemia berat, asidosis
metabolik yang berat,
perikarditis, dan gejala
uremik Can we keep up?
 Tatalaksana Umum
• Optimalisasi hemodinamik
• Appropriate fluid challenges (monitor status
hidrasi)
• +/- inotrope/pressor (dobutamine/dopamine)
• Stop nefrotoksin & adjust dosis obat
• Atasi underlying sepsis/obstruksi
• Physiological surveillance/management
• Rawat ruang intensif ?
• Konsul nephrolog? IHD
 Overload Cairan
• Fluids do not reverse vasodilatory hypotension
• Outcome buruk
• Menyebabkan edema organ/jaringan
• Menyebabkan pembengkakan vena
• Memperburuk perfusi jaringan
• Hipertensi intra–abdominal
 Overload cairan menyebabkan edema jaringan

Cerebral Perubahan status mental

Myocardial Aritmia, disfungsi diastolic/systolic
Pulmonary Gangguan pertukaran gas, ↑ beban kerja
Hepatic Cholestasis
Renal ↓ RBF & GFR, venous congestion
Gut Ileus
Tissue Poor healing, pressure ulcers, infections

Prowle JR, et al. Nat Rev Nephrol 2010; 6: 107-115

A practical approach to perioperative renal protection.

Preoperative
• Optimize volume status, cardiac output, and systemic arterial
pressure

• Withhold nephrotoxic drug

• Maintain glycaemic control in diabetic patient

• Correct metabolic and electrolyte disturbances

• Delay surgery until recovery of acute renal dysfunction if

possible

• Arrange pre-operative dialysis or dialysis-dependent patients

• Administer isotonic i.v. fluid and N-acetylcysteine for

prevention of radiocontrast-induced nephropathy

Critical Care & Pain 2008;8:176-80

A practical approach to perioperative renal protection.

Intraoperative
• Optimize value status, cardiac output systemic arterial pressure

• Avoid nephrotoxic drugs

• Consider maintaining tight glycaemic control all patients

• Cardiac surgery
Maintain adequate flow and mean systemic arterial pressure
during CPB
Limit the duration of CPB
Avoid excessive hemodilution
Avoid red cell transfusion
Consider extra-corporeal leucodepletion
Consider haemofiltration during CPB
Consider off-pump coronary artery bypass surgery

• Vascular surgery
Consider abdominal aortic endovascular aneurysm repair
A practical approach to perioperative renal protection.

Post operative
• Avoid nephrotoxic drugs

• Maintain strict glycaemic control in all patients

• Promptly treat acute cardiac dysfunction

• Control haemorrhage

• Manage sepsis aggressively

• Recognise and treat rhabdomyolysis

• Recognise and treat intra intra-abdominal hypertension

• Provide appropriate organ support for multiple organ dysfunction

syndrome

• Institute renal replacement therapy for RIFLE grade F acute renal

dysfunction
 Prognosis Akut Tubular Necrosis
• Prognosis ATN tergantung pada penyakit
utama yang mendasari yang mengakibatkan
AKI, serta komplikasi yang timbul (misalnya,
infeksi, kardiovaskular, perdarahan
gastrointestinal, sistem saraf pusat). Tingkat
kematian untuk pasien dengan ATN secara
konsisten sekitar 50% terlepas dari populasi
penelitian (Biesenbach et al, 1992; Palevsky
et al, 2008).
• Penyebab tersering kematian : infeksi
bronkopulmonalis, sepsis, penyakit
kardiovaskular, dan gangguan perdarahan
Thank You