GAGAL GINJAL

AKUT
C

SGD 6
FUNGSI GINJAL DAN
PEMBENTUKAN URIN
C

Arman maulana
1608260004
 1. Fungsi ginjal
Menurut Sherwood (2011), ginjal memiliki fungsi yaitu:
a. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh.
b. Memelihara volume plasma yang sesuai sehingga sangat berperan
dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri.
c. Membantu memelihara keseimbangan asam basa pada tubuh.
d. Mengekskresikan produk-produk sisa metabolisme tubuh.
e. Mengekskresikan senyawa asing seperti obat-obatan.
 2. Proses pembentukan urin
Terdapat tiga proses dasar di ginjal yang berperan dalam pembentukan
urin yaitu (Guyton & Hall, 2007; Sherwood, 2011):

(1). Proses filtrasi glomerulus.

Saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma
bebas-protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman.
Setiap hari terbentuk rata-rata 180 liter filtrat glomerulus (cairan yang
difiltrasi). Volume plasma rata-rata pada orang dewasa adalah 2,75 liter,
hal ini berarti bahwa seluruh volume plasma tersebut difiltrasi sekitar
enam puluh lima kali oleh ginjal setiap harinya.
(2). Proses reabsorpsi tubulus.
Pada saat filtrasi mengalir melalui tubulus, zat-zat yang
bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Zat-
zat
yang di reabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut
oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke jantung untuk
kembali diedarkan. Sebanyak 180 liter plasma yang difiltrasi setiap hari,
rata-rata 178,5 liter diserap kembali, dengan 1,5 liter sisanya terus mengalir
ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin.
(3). Proses sekresi tubulus.
Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, yang mengacu pada
perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen
tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam
tubulus ginjal. Cara pertama zat berpindah dari plasma ke dalam lumen
tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus. Akan tetapi, hanya sekitar 20%
dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus di saring ke dalam
kapsul Bowman; 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke
dalam kapiler peritubulus.
Sekresi tubulus menyediakan suatu mekanisme yang dapat lebih
cepat mengeliminasi zat-zat tertentu dari plasma dengan
mengekstraksi lebih banyak zat tertentu dari 80% plasma yang tidak
difiltrasi di kapiler peritubulus dan menambahkan zat yang sama ke
jumlah yang sudah ada di dalam tubulus akibat proses filtrasi.
Setelah dibentuk oleh ginjal, urin kemudian disalurkan melalui ureter ke
kandung kemih. Kontraksi peristaltik otot-otot polos di dalam dinding uretra
mendorong urin bergerak maju dari ginjal ke kandung kemih. Ureter
menembus dinding kandung kemih secara oblik, melalui dinding kandung
kemih beberapa sentimeter sebelum bermuara di rongga kandung kemih.
Susunan anatomis ini mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke
ginjal apabila terjadi peningkatan tekanan di kandung kemih.
Ketika kandung kemih terisi, ujung ureter yang terdapat di dalam
dinding kandung kemih tertekan dan menutup. Namun, urin masih
tetap dapat masuk ke kandung kemih, karena kontraksi ureter
menghasilkan tekanan yang cukup besar untuk mengatasi
resistensi dan mendorong urin melewati muara saluran yang
tertutup itu.
THANKS
RETENSI URIN
C
Retensi urin adalah kesulitan miksi (berkemih)
karena kegagalan mengeluarkan urin dari
vesika urinaria
1. FASE PENGISIAN

Proses miksi

Urine Kontraksi
m.destrusor buli dan
FISIOLOGIS relaksasi OUE
Masuk ke VU
MIKSI

Dinding buli Aktivasi

meregang parasimpatis

2. FASE
Saraf sensorik PENGOSONGAN Vol. urin bertambah,
desakan dinding VU
↑
Impuls dibawa ke
pusat saraf Desakan berkemih
dapat ditunda
beberapa waktu
Kortikal : Subkortikal :
Produksi urin Dinding VU
melambat meregang
 Etiologi
Retensi urin dapat dibagi menurut lokasi kerusakan
syaraf:

a) Supravesikal
Berupa kerusakan pada pusat miksi di medulla spinalis
sakralis S2–S4 setinggi Th1- L1. Kerusakan terjadi pada
saraf simpatis dan parasimpatis baik sebagian atau
seluruhnya.
b) Vesikal
Berupa kelemahan otot destrusor karena lama
teregang, berhubungan dengan masa kehamilan dan
proses persalinan (trauma obstetrik).
c) Infravesikal (distal kandung kemih)
Berupa kekakuan leher vesika, fimosis, stenosis meatus
uretra, trauma uretra, batu uretra, sklerosis leher
kandung kemih (bladder neck sclerosis)
PATOFISIOLOGI
PROSES BERKEMIH

PENGISIAN & PENGOSONGAN

PENYIMPANAN

SIMPATIS PARASIMPATIS

RELAKSASI OTOT KONTRAKSI OTOT

URETRA TRIGONAL DETRUSOR
DAN PROKSIMAL

RELAKSASI OTOT
POLOS & SKELET
SPHINCTER INTERNA

RETENSI URIN
A.BPH
B. Striktur Uretra
C.Batu Kandung Kemih
D.Trauma
E. Tumor
F. GGA
Referensi
• Hapsin, K. 2017. Fisiologi Pembentukan Urin. Palembang: FK UNSRI
• Nirina, P. 2016. Penyakit-penyakit kondisi Retensi Urin. Padang: FK UNAND
• Dorona, F. 2016. Mekanisme Retensi Urin. Padang. FK UNAND
SEKRESI PRARENAL, RENAL,
PASCARENAL
C

CHAIRUNNA AMALIA
1608260023
DEFINISI & ETIOLOGI
GAGAL GINJAL C

AKUT
Rizky Syahriani | 1608260002
 Definisi
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) dapat diartikan sebagai
penurunan cepat dan tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal.
Gagal ginjal akut adalah keadaan dimana berkurangnya fungsi ekskresi ginjal, kadar
kreatinin meningkat, ureum meningkat, dan LFR (laju filtrasi glomerulus) menurun.
 Referensi
1. Indriana Triastuti & dr. Ida Bagus Gde Sujana,SpAn.M.Si. 2017. Acute Kidney Injury.
Denpasar : Bagian Ilmu Anastesi dan Terapi Intensif RSUP Sanglah Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana

2. .
McAninch, Tanagho 2000. Smith’s General Urology Ed. 15 International Edition. San
Francisco: The McGraw-Hill Companies, Inc.
FAKTOR RESIKO DAN
KLASIFIKASI GAGAL
C

GINJAL
m. Fahriza winaldha nst
Klasifikasi gagal ginjal akut (RIFLE)
Klasifikasi Gagal ginjal kronik
• Pengukuran fungsi ginjal terbaik adalah dengan mengukur Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG). Melihat nilai laju filtrasi glomerulus ( LFG ) baik secara langsung atau
melalui perhitungan berdasarkan nilai pengukuran kreatinin, jenis kelamin dan umur
seseorang.
Faktor Resiko :

•Diabetes Melitus (Kencing Manis)

•Glomerulonefritis, lupus nefritis radang ginjal yang disebabkan oleh SLE - Systemic Lupus
Erythematosus.
•ISK atas berulang
•Litiasis / batu
•Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi) , gagal jantung.
•Riwayat penyakit ginjal pada keluarga (penyakit ginjal herediter)
•Obat : NSAID, Aminoglikoside
PATOFISIOLOGI
GAGAL GINJAL C

AKUT
Oleh : atika dwiyanti
Pre renal
• Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal.
• Penyebab umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular karena kondisi
seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan gastrointestinal, curah jantung
menurun, hipotensi.
• Mengakibatkan penurunan perfusi glomerulus dan prerenal ARF
• maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent
mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi
natrium dan air.
Intra renal
• Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosis tubular akut
disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin
• Sepsis bisa memicu kerusakan endothelial yang menghasilkan thrombosis
microvascular, aktivasi reaktif oksigen spesies serta adesi dan migrasi leukosit yang
dapat merusak sel tubular renal.
Post Renal
• GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal.
• Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal dan protein
• Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic serta pada
kandung kemih dan uretra
Pathway
Referensi
• Triastuti, Indriana. 2017. Acute Kidney Injury. Denpasar : FK Universitas Udayana
 CARA
MENDIAGNOSA
C

DAN DIAGNOSA
BANDING GGA
Ada beberapa manifestasi klinis yang dapat di lihat pada kasus
Gagal Ginjal akut diantaranya adalah:
1. Pre renal
2. Renal
3. Post renal
1. Pre renal
Pada pemeriksaan ditemukan seperti : hipotensi, nadi cepat dan
dangkal, bibir kering, dan turgor buruk
2. Renal
Pasien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema,
takhikardi, nafas pendek,distensi vena jugularis, demam,
anoreksia,mual muntah, letargi atau mengalami tingkat
kesadaran yang bervariasi, abnormalitas elektrolit kadang-kadang
terjadi.
3. Post renal
Pasien menunjukkan gejala : nyeri kolik abdomen, disuria, obstruksi
urin, pembesaran ginjal, pembesaran prostat.
• Pemeriksaan Penunjang
• 1. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
• Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah
cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
• 2. Radiography
• Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat
adanya obstruksi di renal pelvis, ureter dan ginjal. Melihat
adanya obstruksi di renal pelvis, ureter, dan ginjal
• Diagnosa Banding
1. Gagal ginjal kronik
2. Gagal ginjal akut pada kronik
Referensi
• Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
VI. Jakarta. Interna Publishing. 2014
TATALAKSANA
AWAL GAGAL
C

GINJAL AKUT
 Pengaturan Diet (Nutrisi)
• Energi : 20 – 30 kkal/kg BB/hari
• Karbohidrat : 3-5 (Maksimal 7) gr/kg BB/hari
• Lemak : 0,8-1,2 (Maksimal 1,5)gr/kgBB/hari
• Protein : 0,6-0,8 (Maksimal 1,0)gr/kgBB/hari
Referensi
1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014, jilid II, edisi VI Halaman 2154-2155.
KOMPLIKASI &
PROGNOSIS
C

GAGAL GINJAL
AKUT
Komplikasi
• Kelebihan volume intravaskular
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Asidosis Metabolik
• Hiperfosfatemia
• Hipokalsemia
• Nutrisi
Prognosis
• Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal
ginjal.
• Perlu di perhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya
• Adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal,
penyebab yang berat akan memeperburuk prognosa.
Pencegahan
• Pencegahan AKI terbaik adalah dengan memperhatikan status
hemodinamik seorang pasien.
• Mempertahankan keseimbangan cairan.
• Mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat
mengganggu kompensansi ginjal pada seseorang dengan gangguan
fungsi ginjal.
 REFERENSI
• Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical
Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International
Supplements 2012, Vol.2. 19-36
• Markum, H. M. S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta ; Interna
Publishing; 2009. p1041
TERIMA KASIH 
C