Abses Odontogenik

Oleh :
Arie.P.Yeuwun/0090840128
 Pendahuluan
 Abses adalah rongga patologis yang berisi pus yang
merupakan hasil dari reaksi inflamsi pertahanan tubuh sperti
makrofag,leukosit, netrofil dan bakteri. Berdindning
jaringan ikat
 Abses biasanya didahului dengan reaksi inflamsi tanda-tanda
inflamasi antara lain :
- color,dolor, rubor,tumor ,functio lesa.
 Infeksi odontogenik dapat merupakan awal atau kelanjutan
penyakit periodontal, perikoronal (gusi diatas gigi yang tidak
tumbuh sempurna), trauma, atau infeksi pasca pembedahan.
Infeksi odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh
beberapa jenis bakteri seperti streptococcus & stapilococus.
Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke
sisi wajah lain
 Proses penyebaran infeksi
odontogenik

 Ada 3 cara penyebaran yaitu :

 Periapikal  Pulpa yang mati (nekrose/gangrena)
 Periodontal  Kerusakan jaringan penyangga gigi
 Perikoronal  Jarinagn lunak yang
menutupi gigi pada
gigi yang belum/tidak dapat erupsi
sempurna
Abses Maksilaris Odontogenik
Suatu infeksi pada rahang
atas yang dimulai sebagai
infeksi dentoalveolar
(infeksi pada gigi dan
jaringan sekitarnya) yang
menghasilkan pus.
 Epidemiologi
 Abses gigi jarang terjadi pada bayi.
 Pada anak-anak paling banyak  abses periapikal.
 Pada remaja abses periodontal lebih sering terjadi
dari pada abses periapikal.
 Hingga saat ini juga belum ditemukan kemungkinan
hubungan kejadian abses akar gigi dengan ras.
 USA: diperkirakan sebanyak 21.000 di rawat RS dan
sedikitnya 150 meninggal tiap tahun
*gigi sampai karies besar itu biasa terjadi dalam 5
tahun, klo heagen mulut kurang bisa dlm 3 tahun
 Etiologi
 Bersifat polimikroba, rata-rata disebabkan 4-6
bakteri.
 Paling banyak ditemukan  bakteri anaerob,
batang gram negatif dan coccus gram positif
 Perbandingan antara bakteri anaerob dan aerob
adalah 2-3:1
 Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli, Serratia,
Actinobacter bacterium, Bacteroides, Fusobacterium,
dan Eikenella.
 1. Iritasi Pulpa
Patogenesis 2. Hiperemik Pulpa
3. Pulpitis
4. Ganggren pulpa
5. Abses

Penyebaran Abses Maksila

 Hematogen
 Limfogen
 Perluasan langsung infeksi
dalam jaringan
 Perluasan sepanjang bidang
fasial
 Jenis-Jenis
 Abses submukosa (Abses Palatal, Abses Bukal,
Abses Vestibular)
 Abses Subkutan
 Abses Dentoalveolar
 Abses Alveolar (biasa)
 Abses Periodontal (biasa)
 Abses Spasium Caninus (lebih dalam)
 Abses Spasium Infratemporal (lebih dalam)
Abses Bukal
 Spasium bukal dibatasi oleh kulit superfisial wajah
pada bagian lateral dan m. buccinator pada bagian
medial.
 Akibat perluasan infeksi gigi pada maksila dan
mandibula, infeksi yang merusak tulang di atas
perlekatan m.buccinator.
 Gejala: pembengkakan di sudut zigomaticus dan
sekitar bagian bawah dari mandibula  menonjol ke
rongga mulut
Abses spasium Caninus
 Merupakan ruangan tipis yang potensial antara
m.levator anguli oris dan m.levator labii superior.
 Infeksi gigi kaninus atas menyebabkan terlibatnya
spasium kaninus
 Gejala: kulit dapat memperlihatkan daerah
kemerahan dan edema  lipatan nasolabial
menghilang
 Nyeri tekan dapat dirasakan di sekitar kaninus.
Abses Spasium Infratemporal
 Terletak di posterior maksila
 Biasanya disebabkan oleh trauma terhadap gigi
posterior maksila dan biasanya terdapat penonjolan
jaringan tepat di atas dan di bawah arcus
zygomaticus
 Gejala dan Tanda
 Gejala utama: nyeri pada gigi yang terinfeksi, yang
dapat berdenyut dan keras.
 Pada umumnya nyeri dengan tiba-tiba, dan secara
berangsur-angsur bertambah buruk dalam beberapa
jam dan beberapa hari.
 Dapat juga ditemukan nyeri menjalar sampai ke
telinga, turun ke rahang dan leher pada sisi gigi yang
sakit.
 Gejala Pada Stadium Pembentukan Abses

Stadium subperiosteal dan Stadium serosa

periosteal
 Pembengkakan belum  Menembus periosteum
jelas  tunika serosa tulang,
 Warna mukosa masih pembengkakan (+)
normal  Mukosa hiperemi
 Perkusi gigi yang terlibat  Rasa sakit hebat
terasa sangat sakit  Palpasi sakit dan
konsistensi keras,
fluktuasi (-)
Stadium submukous
 Pembengkakan (+)
 Rasa sakit mulai <<
 Mukosa merah, kadang-
pucat
 Perkusi pada gigi yang
terlibat terasa sakit
 Palpasi sedikit sakit dan
konsistensi lunak,
fluktuasi (+)
Stadium subkutan
 Pembengkakan sudah
sampai ke bawah kulit
 Warna kulit di tepi
pembengkakan merah
tetapi tengahnya pucat
 Konsistensi sangat
lunak
 Berkilat dan
berfluktuasi tidak nyata
 Pemeriksaan Penunjang
 Lab: terlihat adanya lekositosis
 Rontgen: radiolusen pada regio apikal gigi, berbatas
difus, pola penyebarannya sesuai resistensi
jaringan/kepadatan tulang yang terendah, biasanya
mendekati korteks tulang dan menghindari
perlekatan otot, karena otot dapat menghambat
kekuatan pus.
 Tatalaksana
 Operatif  Insisi & Drainase
 Membersihkan material toksik purulen tubuh
 Mengurangi tekanan udara jaringan
 Memperbaiki perfusi darah yang mengandung
antibiotik
 Meningkatkan oksigenasi daerah infeksi
Abses fosa canina
 Insisi dilakukan intraoral pada lipatan mukobukal,
diseksi, kemudian dilakukan pemasangan drain
intraoral

Abses bukalis
 Insisi intraoral untuk menghindari n.facialis,
estetika.
Medikamentosa
 Antibiotik  tergantung hasil kultur dan tes
sensitivitas
 Penisilin
 Metronidazole
 Klindamisin
 Sefalosporin
 Komplikasi
 Kehilangan gigi
 Penyebaran infeksi jaringan lunak
 Penyebaran infeksi tulang
 Penyebaran infeksi pada tubuh yang lain  abses
serebral, endokarditis, pneumonia dll
 Sinusitis
maksilaRIS
ODONTOGENIK

Rinogen
 Infeksi sinus  kelanjutan infeksi hidung .
 Rhinitis akut dan infeksi, rhinitis alergi, rhinitis vasomotor,
polip nasi, deviasi septum nasi dan hipertrofi konka 
menghambat aliran keluar cairan hidung  tekanan negatif
di dalam rongga sinus  transudasi dengan meningkatnya
permeabilitas pembuluh darah, dinding-dinding sel dan
proliferasi sel-sel kelenjar submukosa  berlangsung terus
 hipoksia dan retensi lendir  infeksi bakteri anaerob 
sinusitis akut.
Odontogen
 Etiologi : penjalaran
infeksi gigi, prosedur
ekstraksi gigi.
 Sinusitis dentogen:
 Infeksi gigi kronis
 Kuman menyebar
secara langsung
 Sinusitis maksilaris odontogen harus dibedakan
dengan rinogen  terapi dan prognosa keduanya
sangat berlainan.
 Sinusitis maksilaris tipe odontogenik  satu sisi,
pengeluaran pus yang berbau busuk, adanya
kelainan apikal atau periodontal mempredisposisi
kepada sinusitis tipe dentogen.
 Gejala sinusitis dentogen menjadi lebih lambat dari
sinusitis tipe rinogen ??????? Karena pada tipe
rinogen kelainanx pd hidung kalau pada dentogen
 Abses Odontogenik Mandibula

 Rongga patologis berisi pus yang berasal dari infeksi

jaringan gigi yang terjadi di mandibula

Etiologi
 Aerob
 Staphylococcus sp
 Streptococcus sp
 Neisseria sp
 Klebsiella sp
 Haemophilus sp
 Anaerob
 Bacteroides melaninogenesis
 Eubacterium
 Peptostreptococcus
Gejala klinis
 Submandibular space
 Infeksi berasal dari gigi premolar atau molar
rahang bawah
 Edema di bawah dagu atau lidah baik unilateral
atau bilateral
 Demam, nyeri tenggorok, trismus ringan
 Selulitis regio submentalis
 Edema pada garis midline yg jelas di bawah dagu.
 Sublingual space

 Edema dasar mulut, lidah terangkat bergeser ke sisi

yang normal

 Sakit saat menelan

 Submental space

 Infeksi pada gigi anterior atau premolar rahang

bawah
 Terapi
 Insisi untuk drainase (mengeluarkan cairan pus), dipergunakan
untuk abses yang berada di jaringan lunak.

 Eksterpasi guna mengeluarkan jaringan nekrotik pada tulang

 Adanya trismus menyulitkan u/ masuknya pipa endotrakea

peroral→tindakan trakeostomi dalam anastesi lokal. ??????

 Jika terdpt fasilitas bronkoskop fleksibel, intubasi pipa

endotrakea dpt dilakukan secara intranasal.
Lanjutan . . .
Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob & anaerob
harus diberikan secara parenteral.
Antibiotik kombinasi
- penisilin G, klindamisin dan gentamisin
- ceftriaxone dan klindamisin
- ceftriaxone dan metronidazole
- cefuroxime dan klindamisin
- penisilin dan metronidazole
Diagnosa banding
 Kista
 Tumor Mandibula