MECHANISMS AND

MANAGEMENT OF PAIN
WITH THERAPEUTIC
MODALITIES
Sayu Aryantari Putri Thanaya
 OBJECTIVES

 Mampu menyebutkan dan menjelaskan jenis-jenis nyeri

 Mampu memilih cara untuk mengukur nyeri
 Mampu menganalisis karakteristik reseptor-reseptor sensorik
 Mampu menjelaskan bagaimana sistem saraf menyampaikan informasi
tentang stimulus nyeri
 Mampu membedakan mekanisme neurofisiologis yang berbeda untuk
memodulasi/mengontrol nyeri untuk modalitas terapeutik yang
digunakan oleh terapis
 Mampu memprediksi bagaimana persepsi nyeri dapat dimodifikasi oleh
faktor kognitif
 PAIN

 “Nyeri adalah sensori subjektif dan emosional yang tidak

menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan
jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan
kondisi terjadinya kerusakan” - International Association for the
Study of Pain
 TYPES OF PAIN

Chronic
Acute

Radiating Referred
Pain pain
 PAIN ASSESSMENT

Visual Analogue Scale (VAS)

Pain Charts
McGill Pain Questionnaire
Activity Pain Indicators
Numeric Pain Scales
 PAIN PERCEPTION

Ada beberapa jenis reseptor sensorik dalam tubuh.

Pengaktifan dari beberapa reseptor dengan therapeutik
agen  mengurangi persepsi nyeri pasien.
 PAIN RECEPTORS - NOCICEPTORS

 Reseptor sensorik yang terletak pada ujung saraf bebas

serabut A-delta dan C
 Mendeteksi noxious stimuli
 Mengubah stimulus menjadi signal listrik
 Mengirim signal ke SSP
 Ditemukan pada kulit, visceral, otot, sendi, dan meninges
RESEPTOR NYERI DAN PERANGSANGANNYA

Skin Nociceptor Type of Stimuli

A-delta mechanosensitive Mechanical

A-delta mechanothermal Thermal

C polymedal Mechanical, thermal, chemical

 Nyeri cepat (mekanis/suhu), nyeri lambat (ketiganya).

 Zat kimia yg merangsang nyeri: bradikinin, prostaglandin, dan hageman factor
(protein plasma).
 Prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung” serabut nyeri,
tetapi tidak secara langsung merangsangnya.
RESEPTOR NYERI DAN PERANGSANGANNYA

 Kerusakan cell/jaringan  memicu pembentukan dan pelepasan

prostaglandin & bradykinin  sensitisasi nociceptor dengan cara
menurunkan ambang depolarisasi / ambang rangsang thd stimulus
noksius  primary hyperalgesia = ambang rangsang thd stimulus
noksius menurun, sehingga respon thd stimulus meningkat
 Zat kimia menyebarluas pada jaringan sekitar  meningkatkan luas
area nyeri& menimbulkan hipersensitivitas  secondary
hiperalgesia
 Bradikinin  menstimulus terjadinya nyeri  bisa diikuti oleh kerusakan
jaringan.
 Iskemia jaringan sbg penyebab rasa nyeri  bila aliran darah yg menuju
jaringan terhambat dalam waktu beberapa menit akan timbul nyeri yg
diakibatkan oleh terkumpulnya sejumlah asam laktat dalam jaringan
(metabolisme tanpa oksigen – anaerob). Bisa diperburuk apabila terjadi
kerusakan sel dalam jaringan yg merangsang reseptor kimiawi.
 Spasme otot sebagai penyebab rasa nyeri  terangsangnya reseptor
nyeri yg bersifat mekanoreseptif. Nyeri juga disebabkan oleh spasme otot
yg menekan pembuluh darah dan menyebabkan iskemia. Spasme otot
juga meningkatkan kecepatan metabolisme dalam jaringan otot,
sehingga memperberat keadaan iskemia  keadaan ini menjadi kondisi
ideal untuk pelepasan bahan kimiawi pemicu nyeri.
 NEURAL TRANSMISSION

 Serabut saraf aferen mengirimkan impuls dari reseptor sensorik ke otak, sedangkan
serat eferen, seperti motor neuron, mengirimkan impuls dari otak menuju peripher.
 1st order neuron mengirimkan impuls dari reseptor sensorik menuju ke PHC.
 2nd order neuron membawa pesan sensorik dari PHC ke otak.
 Wide dynamic range second-order afferents  melayani bidang reseptor yang
relative besar dan saling tumpeng tindih  menerima input dari serabut saraf A-
beta, A-delta, dan C.
 Nociceptive-specific second-order afferents merespons secara khusus terhadap
stimulasi yang berbahaya  hanya menerima input dari serabut A-delta dan C 
melayani bidang reseptor yang lebih kecil dan tidak saling tumpeng tindih.
 3rd order neuron membawa informasi ke berbagai pusat di otak.
 FACILITATORS AND INHIBITORS OF
SYNAPTIC TRANSMISSION

For information to pass between neurons, a substance

that passes information between neurons called a
neurotransmitter must be released from one neuron
terminal (presynaptic membrane), enter the synaptic
cleft, and attach to a receptor site on the next neuron
(postsynaptic membrane).
E.g. substance P, enkephalins, serotonin, methionine,
acetylcholine, leucine enkephalin
 FACILITATORS AND INHIBITORS OF
SYNAPTIC TRANSMISSION

 In the past, all activity in the synapse was attributed to

neurotransmitters. When released in sufficient quantities,
neurotransmitters are known to cause depolarization of the
postsynaptic neuron.
 Absence of neurotransmitter = no depolarization.
 Several compounds that are not true neurotransmitters can
facilitate or inhibit synaptic activity - classified as:
 Biogenic amine transmitters – e.g. serotonin and norepinephine
 Neuroactive peptides – e.g. substance P, glutamate, enkephalins, beta-
endorphin
 PROSES TERJADINYA NYERI

Tansduksi

Transmisi

Modulasi

Persepsi
 MECHANISMS OF PAIN CONTROL

1. Blocking ascending pathways

 Gate control theory
 The Endogenous Opioid System

2. Blocking descending pathways

3. Release of –endorphin
4. A decrease in input along nociceptive afferents
 1. BLOCKING PAIN IMPULSES WITH
ASCENDING A-BETA INPUT

Stimulasi dari ascending A-beta afferents

menyebabkan terjadinya blocking of impulses
(informasi nyeri) yang dibawa oleh serabut aferen
A-delta dan C.
 1. BLOCKING PAIN IMPULSES WITH
ASCENDING A-BETA INPUT
GATE CONTROL THEORY

 Impuls nyeri diblok di SG sebelum mencapai level sensori

 tidak sampai 2nd order neurons  disebabkan oleh
peningkatan aktivitas afferent A beta serat afferent
berdiameter besar.
SG berada di lamina II dan III - bekerja dengan
menghambat transmisi sel T/2nd order neuron.

Melzack and Wall in 1965

 The Endogenous Opioid System

 Penemuan dan isolasi opioid endogen pada tahun 1970-

an menyebabkan teori baru terkait pain relief. Castel
memperkenalkan suatu endogenous opioid analog
pada gate control theory.
 Peningkatan aktivitas jalur aferen A-alpha dan A-beta
memicu pelepasan echephalin dari enchephalin
interneurons di dorsal horn  inhibisi impuls nyeri sebelum
mencapai level sensori

Castel 1979
 2. DESCENDING PAIN CONTROL
MECHANISMS

 Stimulasi descending pathway pada dorsolateral tract

medulla spinalis oleh impuls dari serabut aferen A-delta
dan C menyebabkan terjadinya blocking pada impuls
yang dibawa oleh serabut aferen A-delta dan C.
 2. DESCENDING PAIN CONTROL
MECHANISMS

 Efek analgesia setelah acupressure dan penggunaan

beberapa jenis TENS, seperti point stimulators, dikaitkan
dengan descending pain control mechanism.
 3. RELEASE OF –ENDORPHINS
(Beta-endorphin & dynorphin)

 Stimulasi serabut aferen A-delta dan C menyebabkan

pelepasan endogenous opioids (endorphin) 
menyebabkan aktivasi yang lama dari descending
analgesic pathways.
 3. RELEASE OF –ENDORPHINS
(Beta-endorphin & dynorphin)

 Ada bukti bahwa stimulasi serabut aferen berdiameter kecil (A-delta dan
C) dapat merangsang pelepasan endogenous opioid endogen.
 Stimulasi aferen berdiameter kecil yang berkepanjangan (20-40 menit)
diduga memicu pelepasan beta-endorphin (BEP) dari kelenjar hipofisis
anterior.
 BEP dan dynorphin  neuroactive peptide dengan efek analgesik yang
kuat.
 Salah satu sumber BEP adalah anterior pituitary.
 Dynorphin  isolated endogenous opioid  ditemukan di periaqueductal
gray, rostroventral medulla, dan dorsal horn.
 3. BETA ENDORPHIN AND DYNORPHIN

 Electroacupuncture, and possibly TENS with long phase durations

and low pulse rate (1-5 pulse/sec)  cause small-diameter afferent
fiber depolarization necessary for BEP release.

 It has been demostrated that dynorphin is released during

electroacupunture.
 Dynorphin may be responsible for suppressing the response to
noxius mechanical stimulation.
 4. Decreasing in input along nociceptive
afferents

 Penurunan input di sepanjang aferen nosiseptif juga

menghasilkan penurunan nyeri.
 Pendinginan serabut aferen mengurangi laju penghantaran
impuls serabut aferen.
 Cold therapy selama 20 menit efektif untuk mengurangi nyeri
karena terjadi penurun input/aktivitas serabut aferen, bukan
karena adanya peningkatan aktivitas pada jalur yang
berbeda.
 COGNITIVE INFLUENCES

 Persepsi nyeri dan respon terhadap pengalaman yang

menyakitkan mungkin dipengaruhi oleh proses kognitif.
 Kegelisahan, atensi, depresi, pengalaman menyakitkan,
pengaruh budaya.
 Aspek-aspek individual dari ekspresi nyeri ini dimediasi
oleh pusat otak yang lebih tinggi – mekanisme belum
dipahami dgn jelas.
COGNITIVE INFLUENCES
COGNITIVE INFLUENCES
 PAIN MANAGEMENT USING THERAPEUTIC
MODALITIES/PHYSICAL AGENTS

 Many physical agents effectively control or relieve pain. They are

thought to exert these effects by moderating the release of
inflammatory mediators, modulating pain at the spinal cord level,
altering nerve conduction, or increasing endorphin levels.
 They may also indirectly reduce pain by decreasing the sensitivity of
the muscle spindle system, thereby reducing muscle spasms, or by
modifying vascular tone and the rate of blood flow, thereby
reducing edema or ischemia.
 In addition, physical agents may reduce pain by helping to resolve
the underlying cause of the painful sensation.
 PAIN MANAGEMENT USING THERAPEUTIC
MODALITIES/PHYSICAL AGENTS

In general, physical agents can be used to accomplish the following:

1. Stimulate large-diameter afferent fibers. This can be done with TENS,
massage, and analgesic balms.
2. Decrease pain fibre transmission velocity with cold or ultrasound.
3. Stimulate small-diameter afferent fibres and descending pain
control mechanisms with acupressure, deep massage, or TENS over
acupuncture points or trigger points.
4. Stimulate a release of BEP or other endogenous opioids through
prolonged small-diameter fibre stimulation with TENS.
 PAIN MANAGEMENT USING THERAPEUTIC
MODALITIES/PHYSICAL AGENTS

 Cryotherapy, the application of cold  reduce the metabolic rate

and thus reducing the production and release of inflammatory
mediators such as serotonin, histamine, bradykinin, Substance P,
and prostaglandin
References

 Cameron, MH. 2003. Physical Agents in Rehabilitation from

Research to Practice. Philadelphia: Elsevier
 Prentice, WE, Quillen, WS, and Underwood, F. 2002. Therapeutic
Modalities for Physical Therapists Second Edition. USA: McGraw-Hill
Companies
Learning Sources

 Nociceptors – An Introduction to Pain

https://www.youtube.com/watch?v=fUKlpuz2VTs
 PAIN! Physiology - The Ascending Pathway, Descending Pain
Pathway and the Substantia Gelatinosa
https://www.youtube.com/watch?v=5c8maFAhqIc
Thank you 
 LEARNING TASK

 Jelaskan proses terjadinya nyeri (transduksi, transmisi, modulasi, persepsi).

 Jelaskan bagaimana gate control theory dapat digunakan untuk memodulasi
nyeri.
 Jelaskan bagaimana endogenous opioid system bertindak untuk memodulasi
nyeri.
 Jelaskan bagaimana nyeri dapat di modulasi oleh descending pain control
mechanism.
 Jelaskan bagaimana mekanisme electrical stimulation (TENS), cold/cryotherapy,
dan acupressure dapat menurunkan nyeri.