RHEUMATOLOGI dan NEFROLOGI

dr. JEKSON M. SIAHAAN, M. Biomed

 Infeksi Saluran Kemih
• Etiologi tersering adalah E. Coli, anak laki – laki
berusia 5 tahun dapat disebabkan Proteus
spp.
 Presentasi klinis
• Pielonefritis akut
– Panas tinggi disertai menggigil, sakit pinggang,
didahului oleh sistitis
• Sisititis
– Sakit suprapubik, polakisuria, nokturia, disuria dan
strangulasi
• Sindrom Uretra Akut
– Sistitis tanpa ditemukan mikroorganisme (steril).
Sering dinamakan sistitis abakterialis.
– Bakteri < 10 5
 Terapi
• Flourokuinolon durasi 7-10 hari pada perempuan
dan 10-14 hari pada laki-laki
• Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin
• Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau
tanpa aminoglikosida
• Perempuan tidak hamil ditemukan abasiluria
asimtomatik dua kali berturut – turut
mikroorganisme yang sama tidak perlu diobati,
cukup irigasi mikroorganisme dengan asupan
cairan yang banyak
 Ibu Hamil
• Ampisilin
• Amoksisilin
• Nitrofurantoin
• Sefalosporin generasi kedua
• Bakteriuria asimtomatik diberikan per oral
amok/asama klavulanat, nitrofurantoin atau
sefaklor
 GNA
• Reaksi imunologis ginjal terhadap streptokokus
beta hemolitikus grup A
• Gejala klinis
– Hematuria oliguria, edema ringan sekitar mata atau
seluruh tubuh dan hipertensi
• Lab :
– Urin : berat jenis meninggi, gross hematuria, albumin
(+), eritrosit (++), Leukosit (+), silinder leukosit,
eritrosit dan hialin
– LED meninggi
– HB turun
 Sindroma Nefrotik
• Ditandai proteinuria masif, hipoalbuminemia,
edema dan hiperlipidemia
 Sindroma Nefrotik-Patofisiologi

• Kerusakan di salah satu komponen filtrasi; permukaan

endotel/membran basal glomerulus/podosit.
• Defek permeabilitas menyeluruh di komponen filtasi
ginjal;
pelapasan hampir semua jenis protein tubuh.
• Albuminuriaa hypoalbuminemiaa penurunan tekanan
osmotika edema
• Albuminuria memicu retensi natrium; preservasi
volume
cairan
 Sindroma Nefrotik-tata laksana

• Diuretics; Furosemide, Spironolactone

• Hypolipidemic agents
• Specific agents; Steroids, ACE-I
GAGAL GINJAL AKUT
Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai
produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam
disertai tanda2 uremia yg lain
- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
Gagal ginjal akut prerenal
Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis
vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.
atau vasodilatasi postglom.karena obat
Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec.
aktifas sisistim neurohumoral  RAA
system  vasokonstriksi sistemik, retensi
garam &air, shg. tekanan& vol.darah
dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun
 azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal
OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya
GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi
maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin,
NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid,
merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi
- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr.
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali
- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),
fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt.
Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi,
pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE,
vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi
tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi
Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
Peny. Ginjal Kronik (PGK)
- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,
progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat
menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti
Gejala klinis:
1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, , foetor uremik, gastritis
erosif, kolitis uremi
2. Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok
toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
3. Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,
def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs.
trombosit& lekosit
4. Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati,
burning feet syndrome.
5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
6. Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
7. Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit:
hiperfosfat&K, hipokalsemi
Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT
2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal
3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar
4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade
pielografi, foto dada u/ melihat tanda2
bendungan paru, kardiomegali, efuai
paru/perikardial. Foto tulang (osteo distrofi),
renogram, CT Scanning
• 1. Stage 1: GFR > 90 ml/min/1,73 m2
• 2. Stage 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2
• 3. Stage 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2
• 4. Stage 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2
• 5. Stage 5: GFR < 15 ml/min/1,73 m2
Penatalaksanaan konservatif
1. Memperlambat progresifitas:
a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
2. Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi
sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan
2 d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan,
pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
3. Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori
harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi,
transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan
NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik
untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-
mentasi kalsium, vitamin D3.
4. Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.
DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2
jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semi-
permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/
DPDB): 3-5 kali/hari selama 4-6 jam
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg
cairan dialisat yang terpisah dg.membran
semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya,
selulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 – 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit
kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op
 HIPERTENSI ESSENTIAL
KLASIFIKASI TEKANAN SISTOL DIASTOLIK
DARAH

Normal < 120 < 80

Prahipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi Derajat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi Derajat 2 ≥ 160 ≥ 100

Indikasi Diuretik β ACEI ARB CCB Antialdostero
khusus Blocker n

Gagal jantung
+ + + + +

Pasca infark
miokard + + +

Risiko tinggi
PJK + + + +

Diabetes
mellitus + + + + +

Penyakit ginjal
kronik + +

Cegah stroke
berulang + +
DIURETIKA:
1. Thiazida : HCT, klorothiazida, klortalidon,
indapamida, polithiazida
2. Diuretika loop: furosemida
3. Penghambat kalium: amilorida, triamterene
4. Aldosteron reseptor bloker: spironolakton
BETA-BLOCKER: asebutol, atenolol, bisoprolol, karvedilol,
labetolol, metoprolol, nadolol, pindolol, propanolol,timolol

ALFA BLOKER: doksazosin, prazosin, tetrazosin, alfuzosin,

tamsulosin

CCB : diltiazem, verapamil, amlodipin, felodipin, nikardipin,

nifedipin, nimodipin, nisoldipin,

ACEI :kaptopril, benazepril, enalapril, fosinopril, kuinapril,

lisinopril, perindopril, ramipril

ATII ANTAGONIS : Valsatran, olmesatran, rosartan

VASODILATOR LANGSUNG : hidralazin, dihidralazin, minoksidil

 Hipertensi Dengan Asma
• Pasien penderita asma kronis yang mengalami hipertensi, tidak
diperbolehkan memakai obat anti hipertensi dari golongan α/β-blocker
(DiPiro, 2005).
• Beta blockers dapat menyebabkan peningkatan obstruksi bronkus dan
reaktivitas jalan nafas serta resistensi efek beta reseptor agonis baik
inhalasi ataupun oral (Benson et al., 2010).
• Gejala obstruksi jalan napas karena pemakaian angiotensin converting
enzyme inhibitors (ACE inhibitor) diketahui jarang namun secara potensial
dapat menyebabkan reaksi yang serius pada minggu pertama pengobatan,
oleh sebab itu dokter harus berhati-hati sebab pasien asma lebih rentan
(Lunde et al., 1993).
• Untuk penderita penyakit obstruksi paru-paru memang terbatas dalam
mendapatkan resep obat antihipertensi. Pasien penderita asma yang
mengalami hipertensi dapat memakai obat antagonis kalsium (calcium
antagonist), jenis obat ini dapat menurunkan tekanan darah dan
memperbaiki permeabilitas bronkus (R, Paleev et al., 1999). Akan tetapi,
nifedipin tidak direkomendasikan untuk hipertensi (Anonimb, 2007).
 Hipertensi dgn Penyakit Jantung Iskemik
• Penyakit jantung iskemik merupakan kerusakan organ
target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan
hipertensi.
• Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil, obat
pilihan pertama β blocker (BB) dan sebagai alternatif
calcium channel blocker (CCB).
• Pada pasien dengan sindroma koroner akut (angina
pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan
hipertensi dimulai dengan BB dan Angiotensin converting
enzyme inhibitor (ACEI) dan kemudian dapat ditambahkan
anti hipertensi lain bila diperlukan.
• Pada pasien pasca infark rniokard, ACEI, BB dan antagonis
aldosteron terbukti sangat menguntungkan tanpa
melupakan penatalaksanean lipid profil yang intensif dan
penggunaan aspirin.
 Gagal Jantung
• Gagal jantung dalam bentuk disfungsi ventrikel sistolik dan
diastolik terutama disebabkan oleh hipertensi dan penyakit
jantung iskemik. Sehingga penatalaksanaan hipertensi dan
profil lipid yang agresif merupakan upaya pencegahan
terjadinya gagal jantung.
• Pada pasien asimptomatik dengan terbukti disfungsi
ventrikel rekomendasinya adalah ACEI dan BB.
• Pada pasien simptomatik dengan disfungsi ventrikel atau
penyakit jantung "end stage" direkomendasikan untuk
menggunakan ACEI, BB dan Angiotensin receptor blocker
(ARB) bersama dengan pemberian diuretik "loop"
• Pada situasi seperti ini pengontrolan tekanan darah sangat
penting untuk mencegah terjadinya progresivitas menjadi
disfungsi ventrikel kiri.
 PENANGGULANGAN HIPERTENSI
DENGAN GANGGUAN FUNGSI GINJAL
• Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal:
– Pada keadaan ini penting diketahui derajet
gangguan fungsi ginjal (CCT, kreatinin) dan derajat
proteinuri.
– Pada CCT< 25 ml/men, diuretik golongan thiazid
(kecuali metolazon) tidak efektif.
– Pemakaian golongan ACEI/ARB perlu
memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan
kadar kalium.
– Pemakaian golongan BB dan CCB relatif aman.
• Di samping hipertensi, derajat proteinuri ikut
menentukan progresi gangguan fungsi ginjal,
sehingga proteinuri perlu ditanggulangi secara
maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan
CCB golongan non dihidropiridin.
 Pedoman Pengobatan Hipertensi dengan
Gangguan Fungsi Ginjal
• Tekanan darah diturunkan sampai <130/80
mmHg (untuk mencegah progresi gangguan
fungsi ginjal).
• Bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang
tak ada kontraindikasi).
• Bila proteinuria > lg/24 jam tekanan darah
diusahakan lebih rendah (≤125/75 mmHg).
• Perlu perhatian untuk perubahan fungsi ginjel
pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh
naik >20%) dan kadar kalium (hiperkalemia).
 Hipertensi Pada Usia Lanjut
• Hipertensi sistolik terisolasi : ≥ 140 dan < 90
• Pengobatan dimulai bila:
– TD sistolik ≥ 160 mmHg bila kondisi dan harapan hidup baik
– TD sistolik ≥ 140 bila disertai DM atau merokok atau disertai faktor risiko lainnya
• Mulai dengan perubahan gaya hidup. Diet rendah garam, termasuk menghindari
makanan yang diawetkan dan penurunan berat pada obesitas, terbukti dapat
mengendalikan tekanan darah.
• Dosis awal dianjurkan separuh dosis biasa, kemudian dapat dinaikkan secara bertahap,
sesuai dengan respon pengobatan dengan mempertimbangkan kemungkinan efek
samping obat. Obat-obat yang biasa dipakai meliputi diuretik (HCT) 12,5 mg, terbukti
mencegah komplikasi teriadinya penyakit jantung kongestif. Keuntungannya murah dan
dapat mencegah kehilangan kalsium tulang. Obat lain seperti golongan ACEI, CCB kerja
panjang dan obat-obat lainnya dapat digunakan. Kombinasi 2 atau lebih obat
dianjurkan untuk memperoleh efek pengobatan yang optimal.
• Target pengobatan harus mempertimbangkan efek samping, terutama kejadian
hipotensi ortostatik. Umumnya tekanan darah sistolik diturunkan sampai <140 mmHg.
Target untuk tekanan darah diastolik sekitar 85-90 mmHg. Pada hipertensi sistolik
penurunan sampai tekanan darah diastolik 65 mmHg atau kurang dapat
mengakibatkan peningkatan kejadian stroke. Oleh karena itu sebaiknya penurunan
tekanan darah tidak sampai 65 mmHg.
 Stroke iskemik akut
• Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut,
kecuali terdapat hipertensi berat dan menetap yaitu >220 mmHg
atau diastolik >120 mmHg dengan tanda-tanda ensefalopati atau
disertai kerusakan target organ lain.
• Batas penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20-25% dari
tekanan darah arterial rerata (MAP).
• •Jika tekanan darah sistolik 180-220 mmHg dan/ tekanan darah
diastolik 105-120 mmHg, terapi darurat harus ditunda, kecuali
terdapat bukti perdarahan intra serebral, gagal ventrikel jantung
kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi
aorta, ensefalopati hipertensi. Jika peninggian tekanan darah itu
menetap pada 2 kali pengukuran selang waktu 60 menit, maka
diberikan Candesartan Cilexetil 4-16 mg oral selang 12 jam. Jika
monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak dapat diberikan
per oral, maka diberikan obat intravena yang tersedia.
 Stroke Hemoragik Akut
• Batas penurunan tekanan darah maksimal 20-25% dari
tekanan darah semula.
• Pada penderita dengan riwayat hipertensi sasaran tekanan
darah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg.
• •Bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan darah
diastolik >140 mmHg: berikan nicardipin/
diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai
dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg (dosis dan cara pemberian lihat
tabel jenis-jenis obat untuk terapi emergensi).
• •Peningkatan tekanan darah bisa disebabkan stres akibat
stroke (efek cushing), akibat kandung kencing yang penuh,
respon fisiologis atau peningkatan tekanan intrakranial dan
harus dipastikan penyebabnya.
 PENANGGULANGAN HIPERTENSI PADA DIABETES
• Indikasi pengobatan:
• Bila tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan / atau tekanan
diastolik ≥ 80 mmHg.
• Sasaran (target penurunan) tekanan darah:
– Tekanan darah <130/80 mmHg.
– Bila disertai proteinuria ≥ 19/24 jam: ≤ 125/75 mmHg.
• Pengelolaan:
– Non-farmakologis:
• Perubahan gaya hidup, antara lain: menurunkan berat badan,
meningkatkan aktifitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta
mengurangi konsumsi garam.
– Farmakologis:
• Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti hipertensi:
– Pengaruh terhadap profil lipid
– Pengaruh terhadap metabolisme glukosa
– Pengaruh terhadap resistensi insulin
– Pengaruh terhadap hipoglikemia terselubung
• Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan:
– ACEI
– ARB
– Beta blocker
– Diuretik dosis rendah
– Alfa blocker
– CCB golongan non-dihidropiridin
• Pada diabetisi dengan tekanan darah sistolik antara130-139
mmHg atau tekanan darah diastolik antara 80-89 mmHg
diharuskan melakukan perubahan gaya hidup sampai 3 bulan. Bila
gagal mencapai target dapat ditambahkan terapi farmakologis.
• Diabetisi dengan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan
darah diastolik ≥ 90 mmHg, disamping perubahan gaya hidup,
dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung.
• Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat
dicapai dengan monoterapi.
• ACEI, ARB dan CCB golongan non-dihidropiridin
dapat memperbaiki mikroalbuminuria.
• ACEI dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular.
• Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak
terbukti memperburuk toleransi glukosa.
• Pengobatan hipertensi harus diteruskan
walaupun sasaran sudah tercapai.
• Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun
dapat dicoba menurunkan dosis secara bertahap.
• Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara
bertahap.
 Penanggulangan Hipertensi pada Kehamilan

• Tekanan darah >160/100 mmHg harus diturunkan untuk

melindungi ibu terhadap risiko stroke atau untuk
memungkinkan perpanjangan masa kehamilan, sehingga
memperbaiki kematangan fetus. Obat yang dapat diberikan
ialah Methyl Dopa dan Nifedipin.
• Obat-obat yang tidak boleh diberikan saet kehamilan
adalah ACEI (berkaitan dengan kemungkinan kelainan
perkembangan fetus) dan ARB yang kemungkinan
mempunyai efek sama seperti penyekat ACEI.
• Diuretik juga tidak digunakan mengingat efek pengurangan
volume plasma yang dapat mengganggu kesehatan janin.
• Terapi definitif ialah menghentikan kehamilan atas indikasi
preeklampsia berat setelah usia kehamilan > 35 minggu.
 KRISIS HIPERTENSI
• Merupakan suatu keadaan klinis yang
ditandai oleh tekanan darah yang sangat
tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya
atau telah terjadi kelainan organ target. Pada
umumnya krisis hipertensi terjadi pada
pasien hipertensi yang tidak atau lalai
memakan obat antihipertensi.
• Klasifikasi :
– Emergency dan,
– Urgensi
 Target Organ
• Jantung
– Hipertropi Ventrikel Kiri
– Angina atau Infark Miokardium
– Gagal Jantung
• Otak  Stroke atau Transient Ischemic Attack
• Penyakit Ginjal Kronis
• Penyakit Arteri Perifer
• Retinopathi
• Pemeriksaan Penunjang Pasien Hipertensi terdiri dari :
– Test Darah Rutin
– Glucosa Darah (Sebaiknya Puasa/Nucter)
– Kolesterol Total Serum
– Kolesterol LDL dan HDL serum
– Trigliserida Serum (Puasa)
– As. Urat Serum
– Kreatinin Serum
– Kalium Serum
– Hb dan Ht
– Urinalisa (Uji Carik Celup serta Sedimen Urin)
– EKG
• Tujuan pengobatan :
– Target TD < 140/90 mmHg untuk individu berisiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <
130/80 mmHg
– Penurunana morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler
– Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria
– Terapi non Farmakologi :
– Menghentikan merokok
– Menurunkan BB berlebih
– Menurunkan konsumsi alokohol berlebih
– Latihan fisik
– Menurunkan asupan garam
– Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak
• Hipertensi darurat (emergency
hypertension)
– Peningkatan TD yg sangat tinggi diikuti
kerusakan target organ sehingga tekanan darah
harus diturunkan segera (dalam menit sampai
jam) agar dapat mencegah/membatasi
kerusakan target organ yang terjadi.
• Hypertensi mendadak (urgency
hypertension)
– Dimana tekanan darah sangat tinggi tetapi
tidak disertai kelainan/kerusakan organ target
yang progresif sehingga penurunan tekanan
darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam
hitungan jam sampai hari)
 Kelompok Biasa Mendesak Darurat
TD >180/110 >180/110 > 220/140
Gejala Tidak ada, Sakit kepala Sesak napas,
kadang – hebat, sesak nyeri dada,
kadang sakit napas kacau,
kepala, Gangguan gangguan
PF gelisah organ target kesadaran,
Organ target Ensefalopathi,
Pengobatan taa Awasi 3 – 6 edema paru,
Awasi 3 – 6 jam, obat oral gangguan
jam, berjangka fungsi ginjal,
mulai/teruska kerja pendek CVA, iskemia
n obat oral, jantung
naikkan dosis
Rencana Periksa ulang Periksa ulang Pasang Inf.
dalam 3 hari dalam 24 jam Cek Lab
standar,
th/obat IV
Rawat ICU
 Obat Oral utk Urgency
Obat Dosis Efek Lama Kerja Perhatian
Khusus

Nifedipin Diulang 15 5 – 15 menit 4 – 6 jam Gangguan

5 – 10 mg menit Koroner

Katopril Diulang per 1/2 15 – 30 menit 6-8 jam Stenosis a.

12.5 – 25 mg jam renalis

Klonidin Diulang/jam 30 – 60 menit 8 – 16 jam Mulut kering,

75 – 150ug ngantuk

Propanolol Diulang 15 – 30 menit 3 – 6 jam Bronkokonstriksi

10 – 40 mg per 1/2 jam , blok jantung
 Obat Hipertensi Parenteral Utk
Emergency
Obat Dosis Efek Lama Kerja Perhatian
Khusus
Klonidin IV 150 6 amp per 250 30 – 60 menit 24 jam Ensefalopati
ug cc Glucosa 5% dengan
mikrodrip gangguan
koroner
Nitrogliserin IV 10 – 50 ug 100 2 – 5 menit 5 – 10 menit
ug/cc per 500
cc
Nikardipin IV 0.5 – 6 ug/kg/i 1 – 5 menit 15 – 30 menit
Diltiazem IV 5 – 15 ug/kg/I Sama
lalu sama 1 – 5
ug/kg/i
Nitroprusid IV 0.25 ug/kg/i Langsung 2 – 3 menit Selang infus
lapis perak
 Mekanisme Kerja Obat Antihipertensi
• Meningkatkan pengeluaran air dari tubuh : Diuretika
• Memperlambat kerja jantung : Beta bloker
• Memperlebar pembuluh : Vasodilator langsung (di/hidralazin,
minoxidil), antagonis kalsium, penghambat ACE dan AT II-blocker
• Menstimulasi SSP : alfa 2 agonis sentral seperti klonidin dan
moxonidin, metildopa, guanfasin dan reserpin
• Mengurangi pengaruh SSO terhadap jantung dan pembuluh :
– Alfa 1 bloker : derivat quinazolin (prazosin, doxazosin, terazosin,
alfazusin, tamsulozin), ketanserin (Ketansin), dan urapidil (Ebrantil)
– Alfa 1 dan 2 blocker : fentolamin
– BB :Propanolol, atenolol, metprolol, pindolol, bidoprolol, timolol dan
lain – lain
– Alfa/bb : Labetolol dan carvedilol (Eu-cardiac)
OSTEOPOROSIS
• Osteoporosis adalah penyakit tulang yang mempunyai sifat-sifat khas berupa
massa tulang yang rendah, disertai mikro arsitektur tulang dan penurunan
kualitas jaringan tulang yang dapat akhirnya menimbulkan kerapuhan tulang.
• Osteoporosis primer
– Osteoporosis primer sering menyerang wanita paska menopause dan juga
pada pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.
• Osteoporosis sekunder
– Disebabkan oleh penyakit yang berhubungan dengan :
• Cushing's disease
• Hyperthyroidism
• Hyperparathyroidism
• Hypogonadism
• Kelainan hepar
• Kegagalan ginjal kronis
• Kurang gerak
• Kebiasaan minum alkohol
• Pemakai obat-obatan/corticosteroid
• Kelebihan kafein
• Merokok
 ETIOLOGI
• Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen yang membantu
mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita. Biasanya gejala
timbul pada wanita yang berusia diantara 51-75 tahun, tetapi bisa mulai muncul
lebih cepat ataupun lebih lambat..
• Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan kalsium yang
berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara kecepatan hancurnya
tulang dan pembentukan tulang yang baru..
• Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, yang
disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan.Penyakit ini bisa
disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan
kelainan hormonal (terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan
(misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan).
Pemakaian alkohol yang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.
• Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak
diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan
fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab
yang jelas dari rapuhnya tulang.
 GEJALA
• patah tulang
• punggung yang semakin membungkuk
• hilangnya tinggi badan
• nyeri punggung
 PP
• Gold standard : Densitometer (Lunar) menggunakan teknologi DXA (dual-energy x-
ray absorptiometry). Pemeriksaan kepadatan tulang ini aman dan tidak
menimbulkan nyeri serta bisa dilakukan dalam waktu 5-15 menit.DXA sangat
berguna untuk:
– wanita yang memiliki risiko tinggi menderita osteoporosis
– penderita yang diagnosisnya belum pasti
– penderita yang hasil pengobatan osteoporosisnya harus dinilai secara akurat
• Screening awal Densitometer-USG. Hasilnya pun hanya ditandai dengan nilai T
dimana nilai lebih -1 berarti kepadatan tulang masih baik, nilai antara -1 dan -2,5
berarti osteopenia (penipisan tulang), nilai kurang dari -2,5 berarti osteoporosis
(keropos tulang). Keuntungannya adalah kepraktisan dan harga pemeriksaannya
yang lebih murah.
• Pemeriksaan laboratorium untuk osteocalcin dan dioksipiridinolin, CTx. Proses
pengeroposan tulang dapat diketahui dengan memeriksakan penanda
biokimiaCTx (C-Telopeptide). CTx merupakan hasil penguraian kolagen tulang yang
dilepaskan ke dalam sirkulasi darahsehingga spesifik dalam menilai kecepatan
proses pengeroposan tulang. Pemeriksaan CTx juga sangat berguna dalam
memantau pengobatan menggunakan antiresorpsi oral.
 Th/
• Tujuan pengobatan adalah meningkatkan kepadatan tulang. Semua wanita,
terutama yang menderita osteoporosis, harus mengkonsumsi kalsium dan vitamin
D dalam jumlah yang mencukupi.
• Wanita paska menopause yang menderita osteoporosis juga bisa mendapatkan
estrogen (biasanya bersama dengan progesteron) atau alendronat, yang bisa
memperlambat atau menghentikan penyakitnya. Bifosfonat juga digunakan untuk
mengobati osteoporosis.
• Alendronat berfungsi:
– mengurangi kecepatan penyerapan tulang pada wanita pasca menopause
– meningkatakan massa tulang di tulang belakang dan tulang panggul
– mengurangi angka kejadian patah tulang.
• Supaya diserap dengan baik, alendronat harus diminum dengan segelas penuh air
pada pagi hari dan dalam waktu 30 menit sesudahnya tidak boleh makan atau
minum yang lain. Alendronat bisa mengiritasi lapisan saluran pencernaan bagian
atas, sehingga setelah meminumnya tidak boleh berbaring, minimal selama 30
menit sesudahnya. Obat ini tidak boleh diberikan kepada orang yang memiliki
kesulitan menelan atau penyakit kerongkongan dan lambung tertentu.
•
• Kalsitonin dianjurkan untuk yang disertai nyeri. Obat ini bisa diberikan
dalam bentuk suntikan atau semprot hidung.
• Tambahan fluorida bisa meningkatkan kepadatan tulang. Tetapi tulang
bisa mengalami kelainan dan menjadi rapuh, sehingga pemakaiannya
tidak dianjurkan.
• Pria yang menderita osteoporosis biasanya mendapatkan kalsium dan
tambahan vitamin D, terutama jika hasil pemeriksaan menunjukkan
bahwa tubuhnya tidak menyerap kalsium dalam jumlah yang
mencukupi. Jika kadar testosteronnya rendah, bisa diberikan
testosteron.
• Patah tulang karena osteoporosis harus diobati. Patah tulang panggul
biasanya diatasi dengan tindakan pembedahan. Patah tulang
pergelangan biasanya digips atau diperbaiki dengan pembedahan.
Pada kolaps tulang belakang disertai nyeri punggung yang hebat,
diberikan obat pereda nyeri, dipasang supportive back brace dan
dilakukan terapi fisik.
 Pencegahan
• Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dengan
mengkonsumsi kalsium yang cukup
• Melakukan olah raga dengan beban (berjalan dan menaiki tangga
sedangkan berenang tdk)
• Terapi sulih estrogen paling efektif dimulai dalam 4-6 tahun setelah
menopause; tetapi jika baru dimulai lebih dari 6 tahun setelah
menopause, masih bisa memperlambat kerapuhan tulang dan
mengurangi risiko patah tulang. Raloksifenmerupakan obat
menyerupai estrogen yang baru, yang mungkin kurang efektif
daripada estrogen dalam mencegah kerapuhan tulang, tetapi tidak
memiliki efek terhadap payudara ataurahim. Untuk mencegah
osteroporosis, bisfosfonat (contohnya alendronat), bisa digunakan
sendiri atau bersamaan dengan terapi sulih hormon.
• Fr yg terjadi : Fr Panggul, Vertebra, Pergelangan tangan, Tlg rusuk
 AR
• Merupakan peny. Inflamasi jar. Ikat sendi yang bersifat
progresif biasanya diawali dengan artritis pada PIPs,
MCPs dan MTPs secara simetris disertai gejala
sistemik serta cenderung menjadi kronis.
• Kriteria diagnosis American College of Rheumatology
(1987) untuk AR :
– Kaku sendi pagi hari selama 1 jam
– Artritis pada ≥ 3 sendi, disertai pembengkakan
jaringan lunak atau efusi sinovial
– Artritis PIP, MCP atau pergelangan tangan
– Artritis bilateral simetris
 – Nodul reumatoid: Nodul subkutan, pada daerah ekstensor atau
jukstaartikular
– Faktor rheumatoid positif
– Secara radiografis, tampak gambaran erosi dan/atau osteopenia
pada sendi tangan dan atau pergelangan.
• DX : Bila memenuhi sedikitnya 4 dari 7 kriteria diatas. Kriteria 1- 4
berlangsung minimal 6 minggu. Pasien teap dicurigai menderita AR
bila terdapat 2 kriteria diatas. Kriteria 2 – 5 harus diobservasi
langsung oleh dokter yang memeriksa
• Anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibody testing is
particularly useful in the diagnosis of rheumatoid arthritis, with high
specificity, presence early in the disease process, and ability to
identify patients who are likely to have severe disease and
irreversible damage. Anti-CCP antibodies have not been found at a
significant frequency in other diseases to date, and are more specific than
rheumatoid factor for detecting rheumatoid arthritis.
• PIP: Proximal Interphalangeal
• MCP: Metacarpophalangeal
• MTP: Metatarsophalangeal
 Gambaran Klinis
• Muncul pertama kali pada usia 20 – 60 tahun. Kejadian tertinggi
ditemukan pada kelompok usia 40 – 50 tahun
• Tanda dan gejala bervariasi. Bisa muncul sewaktu – waktu atau menetap,
dapat mengalami eksaserbasi dan remisi
• Demam ringan, lelah, berat badan kurang, nyeri otot, serta pembesaran
KGB
• Bersifat sistemik, selain mengenai sendi, juga mengenai mata, kulit,
Susunan saraf, paru, hati, ginjal, jantung, limpa, usus dan otot
• Nyeri dan bengakak pada sendi perifer simetris, khususnya pada sendi
• Dapat mengakibatkan kelainan bentuk deviasi ulnar, boutonniere, swan
neck, Lanois dan mutilasi sendi
• Rheumatoid Faktor positif (pada 70% kasus)
• Kelainan hematologi dapat berupa anemia, trmbositopenia,
leukopenia/neutropenia dan meningkatnya LED
• Darah tepi :
• Leukosit normal atau meningkat
(<12.000/mm3). Leukosit menurun bila
terdapat splenomegali; keadaan ini disebut
Felty Syndrome
• Anemia normositer atau mikrositer, tipe
penyakit kronis

• Gbr. Boutonniere Gbr. Bursitis Olecranon

 Th/
• NSAID atau selektive COX – 2 inhibitors.
• Kedudukan NSAIDs pada AR sama pentingnya seperti kedudukan
diuretika DC atau antidiabetik oral pada DM
• Steroid : Prednison atau prednisolon
• Methorexate
– Terpilih sbg langkah awal pengobatan AR sedang dan berat. Dosis 7.5 – 25
mg/mggu disertai dgn as. Folat 1 x 5 mg/hr.
• Leflunomide
– Dipergunakan sebagai pengganti MTx atau dikombinasikan dengan MTx
utk kasus yang erosif dan refrakter terhadap MTx tersendiri. Jika
dibutuhkan eliminasi cepat, misalnya wanita AR yang ingin hamil, dapat
diberikan kolestiramin
 OA
• Nyeri Sendi
• Nyeri bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat
• Kaku Sendi
• Dirasakan setelah lama berada pada satu posisi tertentu, seperti duduk
lama di kursi, di mobil, atau bangun tidur. Berlangsung kurang dari 30 menit
• Hambatan Gerak Sendi
• Dirasakan saat perubahan posisi seperti berdiri dari kursi, bangun dari
tempat tidur atau berjalan
• Krepitasi
• Sendinya bunyi kalau digerakkan. Krepitusnya lebih kasar bila dibandingkan
dengan pada AR.
• Pembengkakan sendi
• Pembengkakan sendi disebabkan sinovitis dengan efusi, cairan sinovial,
namun jarang disertai kalor dan rubor sekitar sendi
 Th/
• NSAIDs Oral
– Meloxicam 1 x 7.5 mg/hr, etodolac 1 x 200 mg/hr, Tenoxicam 1 tab/hr
• NSAIDs Topikal
– Preparat dalam bentuk obat gosok meliputi Salycilate, Benzydane, Diclofenac,
Flurbiprofen, Indomethacine, Ibuprofen, Ketoprofen dan Piroxicam dengan
efektivitas yang hampir sama
• Injeksi Intra Artikular
• DMARDs (Disease MODIFYING OSTEOARTHRITIS DRUGS)
– Diacerrhein 2 x 1 caps selama 1 bulan dilanjutkan 1 x 1 caps
– Glycosaminoglycan 1500 mg/hr
– Etidronate mencegah pembentukan osteofit dan menurunkan kadar kolagenase
pada OA
– Calcitonin
– Doxycycline
 Artritis Gout (Pirai)
• Gout disebut juga pirai adalah sekelompok penyakit heterogen yang
diakibatkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) di jaringan
dengan manifestasi :
• Serangan berulang pada sendi dan peradangan di sekitar sendi (artritis
gout)
• Timbunan kristal pada sendi, tulang, jaringan lunak dan rawan sendi (tofi)
• Batu urat pada saluran kencing dan ginjal yang menimbulkan gangguan
fungsi ginjal (nefropathi gout)
• Dasar gangguan meatabolik gout adalah hiperurisemia, namun
hiperurisemia saja belum tentu menimbulkan gout. Ok itu hiperurisemia
saja tanpa gejala bukanlah suatu penyakit.
• Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin. Gout terjadi akibat
defisiensi enzim urikinase atau enzim oksidase asam urat, yang
menguraikan asam urat.
• Dalam tubuh manusia Asam urat berasal dari makanan yang mengandung
purin dan dari sintesis nukleotida purin endogen. As. urat akan dikeluarkan
dari tubuh melalui ginjal.
 Gambaran Klinis
• Ada 3 fase :
• Hiperurusemia Asimptomatik
– Hiperurisemia jika laki – laki > 8, 1 mg/dl, wanita > 7, 2 mg/dl. Kadar asam urat
wanita biasanya 1 mg/dl dibawah laki – laki namun cenderung sama setelah
menopause. Peningkatan asam urat tidak selalu disertai gejala klinis
• Gout Intermiten Akut
– Gejalanya berupa peradangan akut, sendi menjadi nyeri, hangat, bengkak, merah,
dan sulit digerakkan. Sendi yang sering terkena adalah pangkal ibu jari kaki (90%),
maleolus, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari tangan dan siku. Pasien sangat
kesakitan sehingga sulit utk berjalan atau memakai sepatu.
– Gejala umum berupa demam, menggigil dan lemas.
• Gout Tofaseus Kronik
– Terjadi setelah 12 tahun (5 – 40 tahun sejak serangan gout pertama)
• Kriteria diagnosis artritis gout akut :
• Terdapat kristal as. Urat pada sendi atau
terdapat 6 dari 12 parameter berikut :
– Artritis akut lebih dari sekali
– Puncak peradangan terjadi pada hari pertama
– Serangan monoartritis
– Kemerahan sendi
– Bengkak dan nyeri MTP1
– Artritis sesisi meliputi MTP1
– Artritis unilateral termasuk sendi tarsal
– Diduga adanya tofus
– Hiperurisemia
– Radiografi sendi : pembengkakan pada 1 sendi
– Radiograf kista subkortikal tanpa erosi sendi
– Biakan cairan sendi negatif saat terjadinya serangan radang
 Lab
• Peningkatan as. Urat
• Meningkatnya kadar alkaline phospatase
• Kristal as. Urat pada sedimen urine
• Kelainan Fx ginjal karena adanya nefropathi
urat
 Th/:
• Tujuan terapi adalah menghilangkan rasa nyeri,
mencegah serangan baru dan mencegah
terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan
sendi.
• Non Farmakologik
– Modifikasi gaya hidup dan diit rendah purin dapat
menurunkan frekuensi serangan gout akut
– Mengurangi BB dapat mengurangi asama urat dalam
serum
– Hindari alkohol krn meningkatkan produksi juga
menganggu eksresi as. Urat
– Dehidrasi dan trauma berulang juga dapat
menginduksi serangan gout
• Farmakologik
• Tdk memberikan urate lowering agent pada serangan akut krn merangsang
penguraian kristal asam urat dan menjadikan proses peradangan menjadi
semakin berat
• Urate lowering agent ; Allupurinol 100 – 300 mg, mulai diberikan 2 minggu
setelah fase akut reda
• Uricosuric : Probenesid 2 x 250, hanya diberikan bila eksresi asam urat total
kurang dari 250 mg
• Fase akut :
– Jika serangan datang dalam 12 – 24 jam pertama serangan, maka cukup
dengan Colchine 0.5 – 1 mg/1 – 2 jam sampai nyeri hilang dengan dosis
maksimal 6 mg/hr. Dilanjutkan 1 x 0.5 mg/hr sampai 2 – 4 minggu
– NSAID lbh diutamakan yg onsetnya cepat spt indometasin 25 – 100 mg/hr
selama 1 minggu. Diclofenac sodium 3 x 50 mg sehari selama 7 hr
– KI NSAID terpaksa diberikan methyl prednisolon depo atau triamcinolon
hexacetonide intraartikuler atau im sekali saja
• Jika serangan gout akut lebih dari 3 kali/tahun atau ada batu urat pada ginjal
atau ada tophus, maka urate lowering agent harus dimakan secara sinambung
utk mengendalikan kadar asam urat serum selalu < 5 mg/dl
 Ciri OA RA Gout SA

Awitan gradual gradual akut Variabel

Inflamasi - + + +

Patologi Degenerasi Pannus Mikrotophi Enthesitis

Jumlah Sendi Poli Poli Mono-poli Oligo/poli

Tipe Sendi Kecil/besar Kecil Kecil-besar Besar

Predileksi 1st CMC, DIP, PIP MCP, PIP, MTP, kaki, Sacroiliac
pergelangan pergelangan kaki & Spine
tangan/kaki, kaki tangan Perifer besar
Temuan Sendi Bouchard’s nodes Ulnar dev, Swan Kristal urat En bloc spine
Heberden’s nodes neck, Boutonniere enthesopathy
Perubahan Osteofit Osteopenia erosi Erosi
tulang erosi ankilosis

Temuan Nodul SK, Tophi, Uveitis,

Extraartikular pulmonari cardiac olecranon bursitis, konjungtivitis,
splenomegaly batu ginjal insuf aorta,
psoriasis, IBD
Lab Normal RF +, anti CCP Asam urat
 Gout dan Pseudogout
• Pseudogout crystals (CPP) are rod-shaped with blunt ends and are
positively birefringent, kl negatif gout
• Kristal calcium pyrophosphate dihydrate (CPPD) adalah arthropathy
metabolisme yang disebabkan oleh deposisi kalsium pirofosfat
dihidrat dalam dan sekitar sendi, terutama di tulang rawan artikular
dan fibrocartilage. Meskipun sering tanpa gejala Calcium
Pyrophosphate Deposition Disease (CPDD) dengan hanya
perubahan radiografi dilihat (yaitu, kondrokalsinosis), manifestasi
klinis beragam dapat terjadi, termasuk akut (pseudogout) dan
arthritis kronis.
• Pseudogout adalah pembentukan abnormal kristal kalsium
pirofosfat (CPP) di tulang rawan (bantalan material antara tulang),
yang kemudian diikuti dengan pelepasan kristal ke dalam cairan
sendi. Ketika kristal CPP dilepaskan ke dalam sendi, mereka dapat
menyebabkan serangan mendadak arthritis, mirip dengan gout.