Anda di halaman 1dari 30

FARMAKOTERAPI – DIABETES

MELLITUS

Nama-ama kelompok :
 Muhammad Yusri Sahir
 Marselina Orosomna
 Doris Makusi
PENDAHULUAN

 Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu masalah


kesehatan yang besar. Data dari studi global
menunjukan bahwa jumlah penderita Diabetes Melitus
pada tahun 2011 telah mencapai 366 juta orang. Jika
tidak ada tindakan yang dilakukam, jumlah ini
diperkirakan akan meningkat menjadi 552 juta pada
tahun 2030 (IDF, 2011). International Diabetes
Federation (IDF) memperkirakan bahwa sebanyak
183 juta orang tidak menyadari bahwa mereka
mengidap DM. Sebesar 80% orang dengan DM
tinggal di negara berpenghasilan rendah dan
menengah,
(IDF, 2011)
PENGERTIAN

 Diabetes melitus (DM) adalah gangguan


metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia
yang berhubungan dengan abnormalitas metabolime
kerbohidrat lemak, dan protein yang disebabkan
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis, mikrovaskular , makrovaskular
dan neuropati. (isofarmakoterpi, 2014)
PATOFISIOLOGI

 DM Tipe satu [IDDM] Terjadi pada 10% dari semua kasus


diabetes.secara umum. DM tipe ini berkembang pada anak-anak
atau pada awal Manusia dewasa Yang disebabkan oleh kerusakan
sel B Pankreas akibat autoimun sehingga terjadi defisiensi insulin
absolute. Reaksi autoimun umumnya terjadi setelah Waktu yang
panjang [9-13 tahun] yang ditandai oleh adanya parameter-
parameter sistem imun ketika terjadi. Kerusakan Sel beta
hiperglikemia terjadi bila 80%-90% dari sel B.Rusak. Penyakit DM
dapat menjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan
kematian. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya atoimun
tidak diketahui.tetapi proses ini diparenerai oleh makrofag dan
limfosit T dengan auto antibody yang bersikulasi ke berbagai
antigen sel B [Misalnya antibodi sel islet,antibody insulin].
 DM tipe 2 [NIDDM] terjadi pada 90% dari semua
kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan resistensi
insulin dan defisiensi insulin relatif. Resistensi insulin
ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi
asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa
hepatik,dan penurunan pengambilan glukosapada otot
skelet. Disfungsi Sel B mengakibatkan gangguan pada
pengontrolan glukosa darah. DM tipe 2 lebih
disebabkan karena gaya hidup penderita diabetes
(kelebihan kalori, kurangnya olahraga, dan obesitas)
dibandingkan pengaruh genetik.
 Diabetes yang disebabkan oleh factor lain (1-2%dari
semua kasus diabetes) termasuk gangguan endokrin
(misalnya akromegali, sindrom Cushing). Diabetes
melittus gestational (DMG), penyakit pancreas
esokrin (pancreatitis), dan karena obat
(glukokortikoid, pentamidin, niasin,dan alfa-
interferon)
 Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa
terjadi pada pasien dengan kadar glukosa plasma lebih
tinggi dari normal tetapi tidak termasuk dalam DM,
Gangguan ini merupakan factor resiko untuk
berkembang menjadi penyakit DM dan kardiovaskular
yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin.
 Komplikasi mikrovaskular berupa retinopati, neuropati,
dan nefropati sedangkan komplikasi mikrovaskular
berupa penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit
vascular peripheral.
KLASIFIKASI

1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)


2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
3. Diabetes Melitus tipe yang lain
Misal DM yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena
penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat
atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor
insulin, sindroma genetik tertentu.
4. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi
glukosa)
5. Gastrointestinal Diabetes Melitus (GDM)
MANIFESTASI KLINIK

DM tipe 1
 Penderita DM tipe 1 biasanya memiliki tubuh yag
kurus dan cenderung berkembang menjadi diabetes
ketoasidosis (DKA) karena insulin sangat kurang
disertai peningkatan hormon glukogen.
 Sejumlah 20-40% pasien mengalami DKA setelah
beberapa hari mengalami poliuria, polidipsia,
polifagia dan kehilangan bobot badan.
DM tipe 2
 Pasien dengan DM tipe 2 sering asimptomatik.
Munculnya koplikasi mengindikasikan bahwa pasien
telah menderita DM selama bertahun-tahun,
umumnya muncul neuropati
 Pada diagnosis umumnya terdeteksi adanya alergi,
poliuria, nokturia dan polidpsia sedangkan penurunan
bobot badan secara signifikan jarang terjadi.
TERAPI

 FARMAKOLOGI
1. INSULIN
Mekanisme kerja pada insulin adalah menurunkan
kadar gula darah dengan menstimulasi
pengambilan glukosa perifer dan menghambar
produksi glukosa hepatic.
INSULIN
 Indikasi : DM tipe 1 dan 2 yang gula darahnya tidak dapat
dikendalikan dengan diet dan antidiabetik oral. DM dengan
berat badan yang menurun cepat. DM dengan komplikasi
akut, DM paskabedah pancreas, ketoasidosis dan koma
hiperosmolar, DM dengan kehamilan.
 Peringatan : kadar gula darah di pantau
 Interaksi obat : sejumlah obat dapat meningkatkan atau
menurunkan efek hipoglikemik. Penyesuaian dosis insulin
harus dilakukan jika digunakan bersamaan dengan obat ini.
 Efek samping : hipoglikemia, reaksi alergi
2. Sulfonilurea
Mekanisme kerja obat dengan cara merangsang
sekresi insulin pada pancreas sehingga hanya efektif
bila sel beta pancreas masih dapat berproduksi.
KLORPROPAMID
 Indikasi : NIDDM ringan-sedang
 Kontraindikasi : wanita menyusui, profiria dan ketoasidosis
 Peringatan : penggunaannya harus hati-hati pada pasien usia
lanjut, gangguan fungsi hati dan ginjal
 Efek samping : gejala saluran cerna dan sakit kepala. Gejala
hematologic termasuk trombositopenia, agranulositosis dan anemia
aplastik dapat terjadi walau jarang sekali. Klorpropamid dapat
meningkatkan anti diuretic hormone (ADH) dan dengan frekuensi
sangat jarang menyebabkan hiponatremia dan fotosensitivitas.
Hipoglikemia dapat terjadi bila dosis tidak tepat atau diet terlalu
ketat juga pada gangguan fungsi hati , ginjal atau pada orang usia
lanjut
 Sediaan beredar : Diabenese Pfizer
3. Biguanida
Mekanisme kerja dengan cara menghambat
glukoneogenesi dan meningkatkan penggunaan
glukosa di jaringan.
METFORMIN HIDROKLORIDA
 Indikasi : NIDDM yang gagal dikendalikan dengan diet dan
sulfonylurea, terutama pada pasien yang gemuk.
 Kontraindikasi : gangguan fungsi ginjal atau hati, predisposisi
asidosis laktat, gagal jantung, infeksi atau trauma berat, dehidrasi,
alkoholisme, wanita hamil, wanita menyusui.
 Peringatan : lihat sulfunilurea
 Interaksi obat : lihat interaksi (antidiabetik)
 Efek samping : mual, muntah, anoreksia, dan diare yang selintas;
asidosis laktat gangguan penyerapan vitamin B12
 Sediaan beredar : benomois bernofarm, bestab yekatria, diabex
combiphar, formell alpharma, dll.
4. Tiazolidindion
Mekanisme kerja meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan jaringan
adipose dan menghambat glukoneogenesis hepatic.

PIOGLITAZON
 Indikasi : hiperglikemia
 Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadapt pioglitazon
 Peringatan : hentikan terapi jika ditemukan gangguan hati, gangguan jantung,
kehamilan.
 Interaksi obat : atovarstatin dan ketokonazol mempengaruhi pioglitazon dan
pioglitazon mempengaruhi atorvastatin, midazolam, nifedipin, kontrasepsi
oral.
 Efek samping : oedem, sakit kepala, hipoglikemia, mialgia, faringitis, sinusitis,
gangguan gigi, infeksi saluran pernapasan atas.
 Sediaan beredar : Actos Takeda Pharmaceutical.
5.Penghambat a-glukosidasi
Mekanisme kerja dengan bekerja menghambat
alpha-glukosidasi sehingga mencegah penguraian
sukrosa dan karbohidrat kompleks dalam usus halus
dengan demikian memperlambat dan menghambat
penyerapan karbohidrat.
AKARBOSA
 Indikasi : sebagai tambahan terhadap sulfonylurea atau biguanid
pada DM yang tidak dapat dikendalikan dengan obat dan diet.
 Kontraindikasi : anak usia dibawah 12 tahun , wanita hamil,
wanita menyusui, colitis ulseratif, obstruksi usus, gangguan
fungsi hati, gangguan fungsi ginjal berat, hernia, riwayat bedah
abdominal.
 Peringatan : dapat meningkatkan efek hipoglikemik insulin bila
digunakan dosis tinggi, transaminase hati perlu dimonitor
 Efek samping : flatulensi, diare, perut kembung, dan nyeri,
ikterus, hepatisis
 Sediaan beredar : Glucobay Bayer Indonesia.
 Non-Farmakologi
1. Diet
2. Berolahraga
3. Cukup tidur
4. Perbanyak makan berserat
Algoritme pengelolaan Diabetes Mellitus tipe 2 menurut
ADA/EASD

Algoritme dibuat dengan memperhatikan karakteristik intervensi


individual,

sinergisme dan biaya. Tujuannya adalah untuk mencapai dan


mempertahankan

A1C < 7% dan mengubah intervensi secepat mungkin bila target


glikekemik

tidak tercapai.
_x0000_
 Tier 1 : “well validated core therapy”

 Intervensi ini merupakan cara yang terbaik dan paling
efektif, serta

 merupakan strategi terapi yang “cost-effective” untuk
mencapai target glikemik.

 Algoritme tier1 ini merupakan pilihan utama terapi
pasien diabetes tipe 2.
 _x0000_
 Langkah pertama : Intervensi pola hidup dan
metformin.
 _x0000_Langkah kedua : menambah obat kedua
 Langkah ketiga : penyesuaian lebih lajut
 _x0000__x0000_
 Tier 2 : less well-validated therapies

 Pada kondisi-kondisi klinik tertentu algoritme tingkatan kedua ini dapat

 dipertimbangkan. Secara spesifik bila hipoglikemia sangat ditakuti (misalnya

 pada mereka yang melakukan pekerjaan yang berbahaya), maka penambahan

 exenatide atau pioglitazone dapat dipertimbangkan. Bila penurunan berat

 badan merupakan pertimbangan penting dan A1C mendekati target (<8%),

 exenatide merupakan pilihan.

 Bila inervensi ini tidak efektif dalam mencapai target A1C, atau pengobatan

 tersebut tidak dapat ditolerir oleh pasien, maka penambahan dengan

 sulfonilurea dapat dipertimbangkan. Alternatif lain adalah bahwa “tier 2

 intervention” dihentikan dan dimulai pemberian insulin basal._x0000_