Case Sindrom Nefrotik
Case Sindrom Nefrotik
Pemeriksaan CVA
Pemeriksaan ketok CVA kiri (+)
Pemeriksaan ketok CVA kanan (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi
hb 13,0
Leukosit 12.500
Eritrosit 5,0
Ht 39
Trombosit 296.000
MCV 80
MCH 26
MCHC 332
Albumin 2,8
Cholesterol Total 411
Cholesterol HDL 51
Cholesterol LDL 314
Protein Urin 100
RESUME
Os datang dengan keluhan nyeri pinggang kiri sejak satu hari sebelum masuk rumah
sakit. Keluhan disertai bengkak pada ekstremitas, demam tidak tinggi, lemas, nyeri perut,
mual. Os juga mempunyai benjolan pada bagian genitalia eksterna yang berisi cairan jernih,
benjolan dirasakan nyeri, panas, dan perih. Keluhan ini terjadi secara bertahap satu tahun
terakhir ini. Keluhan lainnya seperti nyeri kepala yang berat, rasa berputar, muntah, gangguan
penglihatan, gangguan pendengaran, gangguan pencernaan, kejang dan pingsan disangkal.
Kemudian os langsung di bawa ke RSPBA pada hari itu juga.
Sebelumnya pasien sudah pernah mengalami keluhan yang sama 10 tahun yang lalu
sejak os masih SMP. Os mepunyai riwayat sindrom nefrotik sejak ± 10 tahun yang lalu dan
tidak rutin kontrol. Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama. Riwayt merokok (-
), konsumsi alkohol (-).
Pemeriksaan fisik kesadaran compos mentis, GCS E4V5M6, tekanan darah : 100/80
mmHg, Nadi 90 x/menit, RR 22 x/menit dan Suhu 36,9 0C.
DAFTAR MASALAH
Nyeri pinggang kiri
Nyeri perut
mual
edema pada ekstremitas bawah
demam tidak tinggi
lemas
nyeri dan bengkak pada genitalia eksterna
ketok CVA kiri (+)
DIAGNOSIS
Sindrom Nefrotik
DIAGNOSIS BANDING
Glomerulonefritis
Nefrolithiasis sinistra
PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Terapi :
IVFD RL x tpm/mikro
Pronalges supp
Na Bicnat 3 x 1
Furosemid 3 x 1
Metilprednisolon 2 x 1
Panlock ekstra IV
Ulsafat 3 x 1 c
Sotatik 3 x 1
Cefoperazone 2 x 1
Simvastatin 10mg 0-0-1
Lansoprazole 1 x 1
Micardis 40mg 1 x 1
PROGNOSIS
Quo ad Vitam : bonam
Quo ad Fungtionam : bonam
Quo ad Sanationam : bonam
ANALISIS KASUS
Kasus Teori
Nyeri pinggang kiri, badan terasa lemas, Kelainan patogenetik yang mendasari SN adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permiabilitas dinding kapiler
demam tidak tinggi, bengkak pada glomerulus. Mekanisme dari kenaikan permiabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya
ekstremitas terutama bagian bawah, mual, sebagian dengan hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. Proteinuria umumnya diterima
muntah, pasien mempunyai riwayat sebagai kelainan utama pada SN, sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder.
sindrom nefrotik sejak 10 tahun yang lalu Proteinuria dinyatakan “berat” untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang
ketika os SMP, tetapi masih belum sembuh bukan sindrom nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan,
dan os tidak berobat rutin, dalam satu dianggap proteinuria berat.
tahun ini os merasakan gejala-gejala Pada status SN, protein yang hilang biasanya melebihi 2 gram per 24 jam dan terutama terdiri dari albumin.
seperti ketika os di diagnosis sindrom Hipoproteinemianya pada dasarnya adalah hipoalbuminemia. Umumnya edema muncul bila kadar albumin serum
nefrotik. turun dibawah 2,5 gr/dl (25 gr/L).
Mekanisme pembentukan edema pada SN tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa edema
didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifklan sistim renin
angiotensin aldosteron, yang merangsang absorsi natrium di tubulus distal. Penurunan volume intravaskuler juga
merangsang pelepasan hormon antidiuretik, yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena
tekanan onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi masuk ke ruang interstisial,
memperberat edema.
TERIMA KASIH