METABOLISME ASAM AMINO

Sudarno,dr.,M.Kes.Departemen. Ilmu Biokimia

Fakultas Kedokteran UNAIR

PROTEIN:
 Pencernaan 20 asam amino
 1%-2% protein didegradasi
 75%-80% asam amino sintesis protein.
 Tersusun dari 20 macam aa .
 Kelebihan aa :
 diekskresi melalui ginjal
 diubah  seny. esensial non prot
 (mis : mbrn, neurotransmiter, heme
 purin, pirimidin, kholin, kreatin,
 tiroksin, melanin, katekol amin)
 diurai lebih lanjut  komponen N :
 ammonia (ammonotelic),
 asam urat (uricotelic)
 urea (ureotelic).
 Kerangka karbon aa  amfibolik ( kbh,
lemak, aa & tenaga).
Gambar 1. Gambaran umum mb asam
amino
Protein Pencernaan & Absorpsi Sintesis Sintesis & Degradasi Protein jaringan,
makanan (as. amino non esensial) Ensim, hormon dll

Kelebihan Ekskresi (Ginjal) Asam amino Sintesis Penyusun jaringan yang

asam amino esensial dan mengandung
nitrogen (bukan protein)

Transaminasi Hati
/ Deaminasi

Ammonia Asam Keton

Urea
(diekskresi melalui urine) CO2 + H2O + ATP
Gambar 2. Rumus bangun
asam amino.
KULIAH METABOLISME ASAM AMINO :

 biosintesis asam amino

 katabolisma asam amino
(atom nitrogen & kerangka atom C)
 produk khusus
II. BIOSINTESIS ASAM
Tabel 1. Asam amino yang dibutuhkan oleh manusia
AMINO Asam amino esensial Asam amino non esensial

1. Arginin 1) (Arg) Alanin (Ala)

2. Histidin 1) (His) Asparagin (Asn)
3. Isoleusin (Ile) Aspartat (Asp)
4. Leusin (Leu) Sistein (Cys)
5. Lisin (Lys) Glutamat (Glu)
6. Metionin (Met) Glutamin (Gln)
7. Fenil alanin (Phe) Glisin (Gly)
8. Treonin (Thr) Hidroksiprolin 2) (Hyp)
9. Triptofan (Trp) Hidroksilisin 2) (Hyl)
10. Valin (Val) Prolin (Pro)
11. Serin (Ser)
12. Tirosin (Tyr)

Keterangan: 1). Merupakan asam amino yang semi esensial karena dapat disintesis oleh tubuh, namun dalam
jumlah yang tidak cukup untuk menunjang pertumbuhan anak.
2). Merupakan asam amino yang tidak diperlukan untuk sintesis protein, namun terbentuk selama
proses translasi kolagen
II. 1. BIOSINTESIS ASAM AMINO
NON ESENSIAL
9 aa non esensial dari senyawa amfibolik
3 aa non esensial (sistein, tirosin & hidroksilisin) dari aa esensial

II. 1. 1. 1. GLUTAMAT (Gambar 3. Biosintesis glutamat)

II. 1. 1. 2. GLUTAMIN (Gambar 4. Biosintesis glutamine)
II. 1. 1. 3. ALANIN (Gambar 5. Biosintesis alanin dan aspartat)
II. 1. 1. 4. ASPARTAT (= Gambar 5)
II. 1. 1. 5. ASPARAGIN (Gambar 6. Biosintesis asparagin)
II. 1. 1. 6. SERIN (Gambar 7. Biosintesis serin)
II. 1. 1. 7. GLISIN (Gambar 8. Biosintesis glisin)
II. 1. 1. 8. PROLIN (Gambar 9. Biosintesis prolin)
II. 1. 1. 9. HIDROKSIPROLIN (Gbr 10. Biosint. hidroksiprolin)
II. 1. 1. 1. GLUTAMAT

 glutamat dehidrogenase
 reaksi tahap pertama
 kunci biosintesis aa

Gambar 3. Biosintesis glutamat

II. 1. 1. 2. GLUTAMIN

 dari glutamat + NH4+

 glutamin sintetase
 perlu ATP.

Gambar 4. Biosintesis glutamine

II. 1. 1. 3. ALANIN
II. 1. 1. 4. ASPARTAT =
gambar 5  transaminasi piruvat
 donor amino :
glu / asp
 hasil lain :
KG / Oks.Ac

Gambar 5. Biosintesis alanin dan aspartat

II. 1. 1. 5. ASPARAGIN

 dari aspartat
 Asparagin sintetase
 mirip glutamin sintetase
 manusia: gln sbr ion N
 bakteri: ion ammonium
 perlu ATP

Gambar 6. Biosintesis asparagin

II. 1. 1. 6. SERIN

 hidroksil D
3-fosfogliserat
oksidasi (jadi okso)
transaminasi
defosforilasi

Gambar 7. Biosintesis serin

II. 1. 1. 7. GLISIN

 dari glioksilat / glu

 glisin aminotransf.ase
 mamalia:
juga dari kolin & serin.

Gambar 8. Biosintesis glisin

II. 1. 1. 8. PROLIN

 dari glutamat
 >< katab. prolin.

Gambar 9. Biosintesis prolin

II. 1. 1. 9. HIDROKSI
PROLIN
 dari prolin
 prolil hidroksilase
 perlu askorbat

Gbr 10. Biosint. hidroksiprolin

II.1. 2. BIOSINTESIS ASAM
AMINO NON ESENSIAL
DARI
ASAM AMINO ESENSIAL
II. 1. 2. 1. SISTEIN
(Gbr 11. Perubahan homosistein & serin menjadi sistein &
homoserin.

II. 1. 2. 2. TIROSIN
(Gambar 12. Biosintesis tirosin)

II. 1. 2. 3. HIDROKSILISIN.
II. 1. 2. 1. SISTEIN

 dari metionin : S met

 ke OH serin
 dari homosistein &
serin  sistein &
homoserin,

Gbr 11. Perubahan homosistein dan serin menjadi sistein dan homoserin.
II. 1. 2. 2. TIROSIN

 dari fenilalanin
 fenilalanin hidroksilase
(irreversible)
 oksigen :
ke fenilalanin
tereduksi oleh tetra-
hidrobiopterin  H2O.
 Pembtk tetrahidrobiopterin
perlu NADPH.

Gambar 12. Biosintesis tirosin

II. 1. 2. 3. HIDROKSILISIN.
 menstabilkan strt triple helix kolagen
 Disint dari lisin, pembentukan = hidroksiprolin
 hidroksiprolin dan hidroksilisin
 penyusun kolagen
 menstabilkan strk triple helix kolagen
 baru terbentuk setelah prolin & lisin tersusun sbg rantai
peptide  peptidil hidroksilase (prolil hidroksilase maupun
lisil hidroksilase).
 dari diet tak dapat untuk penyusun protein
 Pbtkan perlu vit. C  def. mengganggu
II. 2. BIOSINTESIS ASAM
AMINO
ESENSIAL
Aa esensial :
 Tidak disintesis pada mamalia.
 Ensim aminotransferase  interkonversi reversible
aa valin, leusin dan isoleusin.
 Histidin
dan arginin  asam amino semi esensial
( esensial masa pertumbuhan). Histidin tdk dapat
disint.
 Arginin dpt disintesis dari glutamat semialdehida,
sitrulin dan aspartat (mll argininosuksinat) , tapi
kurang.
III. KATABOLISMA ASAM AMINO

 setiap hari turn over protein tubuh 1-2% , 75%

digunakan lagi.
 Katabolisma aa  terutama di hati (sebag di
ginjal).

III. 1. KATABOLISMA GUGUSAN

AMINO DARI ASAM AMINO.

III. 2. KATABOLISMA KERANGKA

ATOM C DARI ASAM AMINO.
III. 1. KATABOLISMA
GUGUSAN
AMINO DARI ASAM
 Katab. Gug. amino  urea.
AMINO.  Proses 4 tahap :
Transaminasi
Deaminasi oksidatif glu.
Pbtk & transport amoniak
Reaksi siklus urea

Gambar 13. Aliran nitrogen pada katabolisma asam amino.

III. 1. KATABOLISMA GUGUSAN
AMINO
DARI ASAM AMINO.

 III. 1. 1. TRANSAMINASI

 III. 1. 2. DEAMINASI OKSIDATIF

DARI GLUTAMAT

 III. 1. 3. TRANSPORT AMONIAK

 III. 1. 4. SIKLUS UREA

 III. 1. 1. TRANSAMINASI

 Interkonversi gug. amino  aa & gug.

keto  asam keto  aa baru & asam
keto baru.
 Semua aa (kec. lisin, treonin, prolin &
hidroksiprolin) alami transaminasi
awal degradasi.
 Transaminasi : mentransfer gugus
amino (transferase)
 Dibantu koensim piridoksal fosfat
(derivat vitamin B6)  sbg carrier gug.
Gambar 14. Reaksi transaminasi
amino, piridoksal fosfat  piridoksamin.
 Transferase yang penting :
 Alanin transferase
(gug. amino aa- ke piruvat  tbtk alanin)
 Glutamat transferase
(amino aa- ke -ketoglutarat  tbtk glu).
 ke 2 ensim transaminase reversibel.
 spesifik untuk reaksi/pasangan substrat
 aa dapat sbg substrat glutamat transferase,
 semua gug. amino aa dapat untuk mensintesis
glutamat
 pbtkan amoniak dari aa lewat gug. amino glu.
 transaminasi : gug. amino , - dari ornithin (
tidak - lisin)

Gambar 15. Peran alanin aminotransferase dan glutamate aminotransferase.

III. 1. 2. DEAMINASI OKSIDATIF
DARI GLUTAMAT
Pelepasan gug. amino glu :
 dpt o.L-glut-dehidr.ase (GDH) hati
 dibantu NAD+ atau NADP+
 reversibel, = transdeaminasi

GDH hati:
ATP, GTP & NADH: menghbt
ADP : activator.

Gambar 16. Peran L-glutamat dehidrogenase.

 L-asam amino
oksidase ginjal:
Aa  as. imino 
as. keto (NH4+ lepas)
FH2  teroks  tbtk
H2O2  O2 & H2O
(oleh katalase)
Gambar 17. Peran L-asam amino oksidase.
III. 1. 3. TRANSPORT AMONIAK
 NH3 makanan + hasil mb p.d.porta  hati
 urea
 Kadar drh perifer Normal 10-20 µg/dL (bl ada
ggn   )
 Pd ggn fungsi hati  NH3  dlm drh  toksik
utk SSP  (NH3 +  KG Glu,  KG  
TCA )
 NH3 diekskresi ginjal
 NH3 dimitokondria utk:
- Glu  Gln
- oleh Glutamin sintetase
- NH 3 jadi nontoksik

Gambar 18. Peran glutamine sintase.

 - Gln  Glu + NH4+
- Oleh Glutaminase
- irreversibel
- L Asparaginase (analog)

-(Glutamin sintase &

Glutaminase : mengkatalisis
NH4 + & Glutamin )
Gambar 19. Peran glutaminase.
III. 1. 4. SIKLUS UREA.
Urea produk akhir katab nitrogen pd manusia.
 Sintesis 1 mol urea perlu :

1. Bhn : - 3 mol ATP, CO2,

- ion ammonium
- gug amino dari aspartat
2. Enz (5): - karbamoil fosfat sintase I,
- ornitin transkarbamoilase,
- argininosuksinat sintase,
- arginino suksinase
- arginase.
 3. Asam amino (6) sbg carrier atom penyusun
urea: - N-asetil glutamat,
- ornitin,
- sitrulin,
- L-aspartat,
- argininosuksinat
- L-arginin.
 4. Aktivator : N-asetil glutamat
- (utk karbamoil fosfat sintase I)
 Peran mb utama dari ornitin, sitrulin dan
argininosuksinat :
 Pd sintesis urea
 Tidak ikut menyusun protein.

 Sintesis urea merupakan proses yang siklik

 ornitin yang dipergunakan pada awal
reaksi akan diperoleh lagi pada akhir reaksi.
TAHAP2 SIKLUS UREA
1. Kondensasi CO2 + amoniak (btk ion ammonium)
+ 2 mol ATP  Karbamoil fosfat.
- dikatalisis karbamoil fosfat sintase I (dari mito-
kondria) & merup. rate limiting enzyme pd siklus
urea  enz ini jadi aktif dg adanya activator
allosterik N-asetil glutamat

- (Catatan : karbamoil fosfat sintase II berasal dari

sitosol, lebih gunakan glutamin sbg sumber
nitrogen & fungsi utamanya pd mb pirimidin).
2. Gug karbamoil dari karbamoil fosfat
ditransfer ke aa L-ornitin  L-sitrulin &
fosfat.
Dikatalisis L-ornitin transkarbamoilase

3. Penggabungan sitrulin & aspartat 

argininosuksinat (punya 2 gug amino)
Dikatalisis argininosuksinat sintase
Perlu 1 mol ATP.
4. Argininosuksinat dipecah  L-arginin
(punya 2 gug amino) dan fumarat
Dikatalisis arginino suksinase

5. Pemecahan L-arginin  ornitin + urea

Dikatalisis arginase.
Ornitin & lisin : inhibitor ensim arginase
(berkompetisi sbg substrat dg arginin).
Gambar 20. Reaksi siklus urea.
 Catatan: Nitrogen paga gugusan yang dicetak gelap merupakan nitrogen penyusun
urea. Reaksi 1 dan 2 terjadi pada matriks mitokondria sel hati, reaksi 3, 4 dan 5
terjadi pada sitosol sel hati. CO2 (sebagai ion bikarbonat), ion ammonium, ornitin
dan sitrulin melalui membran mitokondria menggunakan carrier yang spesifik.
III. 1. 4. 1. GANGGUAN MB YG
BERHUB.
 DG SIKLUS
akibat defisiensi ensim siklusUREA.
urea
 ggn reaksi 1 & 2  ggn berat
 bl ggn +  intoksikasi amoniak

1. Hiperammonemia tipe 1 (jrg)

Defisiensi karbamoil sintase I

2. Hiperammonemia tipe 2.
Defisiensi ornitin karbamoilase  terkait:
Defisiensi X-chromosom
[Kadar glutamine]  (darah, css & urine)
 3. Sitrulinemia.
 defisiensi arginino suksinat sintase

4. Argininosuksinatasiduria.
 Defisiensi argininosuksinase
 [sitrulin]  (darah, css & urine)
 [ argininosuksinat]  (darah, css & urine)

5. Hiperargininemia.
 Defisiensi arginase
 [arginin]  (darah, css & urine)
 lisin &sistin  (lisin-sistinuria)
III. 2. KATABOLISMA KERANGKA
ATOM C DARI ASAM AMINO.
 Ssdh transaminasi  C aa didegradasi >
lanjut  amfibolik :
 13 aa  atom C utk Kbh
 1 aa  atom C utk lemak
 5 aa  atom C utk Kbh & Lemak
Tabel 2. Nasib kerangka karbon atom C berbagai L-
aa.

Diubah menjadi senyawa antara amfibolik

pembentuk :
Glikogen Lemak Glikogen &
(Glikogenik) (Ketogenik) Lemak
(Glikogenik &
Ketogenik)
L-Alanin L-Hidroksi prolin L-Leusin L-Isoleusin
L-Arginin L-Metionin L-Lisin
L-Aspartat L-Prolin L-Fenilalanin
L-Sistein L-Serin L-Tirosin
L-Glutamat L-Treonin L-Triptofan
L-Glisin L-Valin
L-Histidin
Senyawa antara
amfibolik :
 α-ketoglutarat
 oksaloasetat
 piruvat
 suksinil-KoA
 fumarat
 asetil-KoA
 asetoasetil-KoA
III. 2. 1. AA PEMBENTUK OKSALOASETAT

dan α KETOGLUTARAT
 Dari proses transaminasi berbagai aa
III.2.1.1. Asparagin, aspartat, glutamin
& glutamat.
III.2.1.2. Prolin, Arginin & Ornitin.
III.2.1.3. Histidin.
III.2.1.1. Asparagin,
aspartat, glutamin
& glutamat.
 Stl transaminasi, ke 4 atom C :
 asparagin & aspartat  mbtk okasaloasetat
 glutamin & glutamat  mbtk α-ketoglutarat.
Gambar 21. Katabolisma L-asparagin dan L-glutamin
(Catatan: PYR = piruvat dan ALA = alanin)
 III.2.1.2. Prolin, Arginin &
Ornitin.
Prolin Arginin
NAD+

prolin dehidrogenase NADH + H+

dehidroprolin Ornitin
NAD+

NADH + H+
L-glutamat-γ-semialdehid
glutamat-γ-semialdehida dehidrogenase
glutamat

α-ketoglutarat.
 Hiperprolinemia tipe I
 prolin dehidrogenase defisiensi (tak ada hub.
dg ggn katabolisme hidroksiprolin)

 Hiperprolinemia tipe II
 glutamat-γ-semialdehida dehidrogenase
defisiensi (ada hub. dg ggn katabolisme
hidroksiprolin).
III.2.1.3. Histidin.
L. Histidin

Histidase
NH3+ Urokanat

Urokanase
4-imidasolon-5-propionat
H2 O

N-formimino- glutamat (Figlu)

4-Imidasolon-5-propionat

Glutamat
Glutamat formimino Transferase

α-ketoglutarat
 Defisiensi asam folat H4-folat (penerima
transfer gugus formimino) defisiensi 
ekskresi figlu  pada pemberian histidin.

 Ggn katabolisma histidin :

 defisiensi histidase  histidinemia
 defisieins urocanase  urocanic aciduria.
III. 2. 2. PBTKAN AS PIRUVAT dari AA.

Asam Piruvat dpt dibtk dr kerangka at. C:

1.glisin

2.serin

3.alanin

4.sistein

5.2 atom C : treonin

6. hidroksi prolin

Asam piruvat  asetil-KoA

III. 2. 2. PBTKAN AS PIRUVAT dari AA.
L-Treonin Hidroksiprolin

Glisin L-Sistin (bbrp tahap reaksi)

L-Serin L-Sistein

L-Alanin Piruvat Glioksilat

Asetil-KoA

Gambar 24. Pembentukan asam piruvat dari enam asam amino

 III. 2. 2. 1. Glisin.
 Glisin serin alanin piruvat.
serin hidroksimetil transferase.

Glisin serin

H4folat N5, N10-Metilen tetrahidrofolat

 Glisin + NAD+ CO2 + NH4 + + NADH + H+

kompleks glisin sintase di mitokondria hati

 N5, N10-Metilen tetrahidrofolat adalah pemasok gugus

metil untuk berbagai metabolisme.
Gambar 25. Interkonversi serin dan glisin dengan dikatalisis
ensim serin hidroksimetil transferase.
Gambar 26. Pemecahan reversibel glisin oleh
kompleks glisin sintase di mitokondria
III. 2. 2. 2. Serin
 Serin Glisin
serin hidroksimetiltransferase (reversible)

 Serin Alanin Piruvat

Alanin dehidratase Transaminase

Gambar 27. Pembentukan alanin dari serin.

III. 2. 2. 3. Alanin

 Transaminasi alanin  mbtk piruvat

 Bersamaan :
 glutamat  menjadi α-ketoglutarat /
 aspartat  oksaloasetat

 (lihat gbr 5).

III. 2. 2. 4. Sistein
 Sistin  2 mol. sistein
dg reduksi oleh ens. sistin reduktase
 Sistein  piruvat (mll 2 dua jalur berbeda):

Sistein

Sistein sulfinase

Sulfinylpyruvat 3-Merkaptopiruvat

Piruvat + 3-Merkaptolaktat
Ggn mb sistin :
 Sistinuria: ekskresi sistin, lisin, arginin
& ornitin dlm urine (juga disebut sistin-
lisinuria)  karena gangguan reabsorsi di
ginjal.
 Sistinosis (cystine storage disease) 
ggn pada sistim transport sistin 
pengendapan kristal sistin dalam jaringan
 kematian dini karena gagal ginjal akut.
 Homosistinuria  krn ggn meb, bisa
terkait/tidak terkait dg vit. B6.
III. 2. 2. 5. Treonin.

Asetaldehid  asetat  asetil-KoA

 Treonin
Glisin  kerangka C  piruvat.
III. 2. 2. 6. Hidroksiprolin.
4-OH –L-prolin

L-Δ-pirolidin-3-OH-5-karboksilat

γ-OH-L-glutamat-γ-semialdehid

eritro-γ-OH-L-glutamat

α-keto- γ –OH glutamat

piruvat & glioksilat (oleh aldolase)

 Ggn-hidroksiprolin dehidrogenase 
hidroksiprolinemia (tak ada hub dg ggn mb prolin)
III. 2. 3. PBTKAN ASETIL-KoA
DARI AA
 kerangka C aa pbtk piruvat dpt  asetil-KoA (o.
piruvat dehidrogenase)
 Aa lain pembentuk asetil-KoA.
 III. 2. 3. 1. Tirosin.
 III. 2. 3. 2. Fenilalanin.
 III. 2. 3. 3. Lisin.
 III. 2. 3. 4. Triptofan
 III. 2. 3. 5. Leusin
 III. 2. 3.6. Isoleusin.
III. 2. 3. 1. Tirosin.
Tirosin

p-hidroksifenilpiruvat
vitamin C
homogentisat

maleilasetoasetat

fumarilasetoasetat

fumarat & asetoasetat

asetil-KoA & asetat

Ggn mb pd sintesis asetil-KoA dari
tirosin:
 Tirosinosis (Tirosinemia tipe I)
- defek ensim fumarilasetoasetat hidrolase
 kegagalan fungsi hati  kematian.
 Richner-Hanhart sindrom (Tirosinemia tipe II)
- defek tirosin aminotransferase.
 Neonatal tirosinemia
- aktifitas p-hidroksifenilpiruvat hidroksilase rendah
 Alkaptonuria
- defek homogentisat oksidase
- urine menjadi gelap stl teoksidasi udara.
III. 2. 3. 2. Fenilalanin.
 Fenil alanin  tirosin (Gambar 12 & 32).
 L fenilalanin  Fumarat + Asetoasetat + CO2
 L fenilalanin mbtk fenil keton (jalur alternatif)

L fenilalanin

Fenilpiruvat

Fenil asetat & Fenil laktat

Fenilasetilglutamin
Gambar 33. Katabolime fenilalanin pada fenil ketonuria
 Ggn mb fenil alanin

Hiperfenilalaninemia

Fenilketonuria (PKU)

Defek pada:
 fenil hidroksilase (PKU tipe I)(retardasi mental),
 dihidrobiopterin reduktase (PKU tipe II & III)
 biosintesis dihidrobiopterin (PKU tipe IV & V)
III. 2. 3. 3. Lisin.
lisin + α-ketoglutarat

saccharopin

L-α-aminoadipat-δ-semialdehid + L glutamat

L-α-aminoadipat

α-keto adipat

Glutaryl –KoA   CO2 & H2O .

III. 2. 3. 4. Triptofan
Didegradasi mll jalur kinurenin-antranilat :
Triptofan
Triptofan oksigenase (triptofan pirolase)
mengoksidasi cincin indol terbuka
N-formilkinurenin
hidrolisis o. kinurenin formilase

Kinurenin
kinurenin hidroksilase

3-hidroksikinurenin
kinureninase (perlu vit. B6)

3-hidroksiantranilat
3-Hidroksi antranilat Oksidase

2-Acroleyl-3-aminofumarat

2-amino-cis, cis-mukonat semialdehida

Oksalokroyonat

 Ketoadipat
 Defisiensi vit. B6
3-hidroksikinurenin
deaminasi
Xanturenat  ekskresi dalam urine

 Hartnup Disease :
kegagalan transport triptofan di intestinal &
ginjal

 Indol (dibtk bakteri usus dr triptofan yg tak

diabsorpi)  diekskresi.
III. 2. 3. 5. Leusin
Degradasi leusin    asetil-KoA
&
Asetoasetat (Gambar 36 dan 37).

III. 2. 3.6. Isoleusin.

Degradasi isoleusin    asetil-KoA &
propionil-KoA (Gambar 36 dan 40)
III.2.4. PBTKAN SUKSINIL -KoA dari AA

 III. 2. 4. 1. Valin.
Degradasi Valin    suksinil-KoA
III.2.5. PBTKAN PROPIONIL-KoA
dari AA
III. 2. 5. 1. Metionin.
 Metionin    Propionil KoA
 Metionin bereaksi dulu dg ATP

 S-adenosil metionin, (metionin aktif)

 Metionin juga dapat hasilkan suksinil-KoA.

III. 2. 5. 2. Isoleusin.
 Degradasi isoleusin    propionil-KoA
dan asetil-KoA
 Keseluruhan katabolisme kerangka atom C aa

Gambar 41. Pembentukan senyawa amfibolik dari kerangka atom C asam amino
IV. PRODUK KHUSUS ASAM AMINO
 Berasal dari :
 kerangka atom C amino
 Asam amino sendiri
 Bagian asam amino

 Produk penting yg disintesis dari aa, a.l.:

 Heme, Purin,
 Pirimidin, Hormon,
 Neurotransmitter Peptide aktif.
IV. 1. GLISIN.
 Konjugasi :
 dg bhn dari glisin (asam glikokolat) utk konjugasi
bahan metabolit & obat  diekskresi (urine)
 glisin & bhn aditif bensoat pd makanan  asam
hipurat
 berbagai obat/metabolitnya & bhn dg gug COOH
 konj.dg glisin  diekskresi (urine).
 Penyusunan molekul heme
 Seluruh atom glisin menyusun molekul purin
pada atom ke 4, 5 dan 7.
IV. 2. ALANIN
 β alanin :
 metabolit dari sistein,
 didptkan pada KoA & dipeptida β alanin (seny.
karnosin)
 Dibentuk dari sitosin, karnosin & anserin
(mamalia).
 Oleh ensim transaminase diubah  malonat
semialdehid.
 Hiper β alaninemia  [β alanin], taurin & β
aminoisobutirat  (di jaringan & cairan tubuh)
IV. 2. β ALANIL DIPEPTIDA
β alanil dipeptida karnosin &
anserin (N-metilkarnosin) :
- mengaktifkan myosin-ATPase
- me  kan ambilan (uptake)
copper.

IV. 3. SERIN, TREONIN DAN TIROSIN

YANG TERFOSFORILASI.
- Fosforilasi & defosforilasi seril, treonil
dan tirosil  ikut mengatur aktivitas
ensim ttt pd mb lemak & kbh
IV. 4. SISTEIN

L-sistein :
 precursor tioetanolamin dari Ko-A.

 precursor taurin  berkonjugasi dg as. empedu,

mbtk asam taurokolat.

IV. 5. HISTIDIN
 Histamine : hsl dekarboksilasi histidin,
dikatalisis ensim L-asam amino
dekarboksilase ( juga mengkatalisis
dekarboksilasi dari 5-OH triptofan,
fenilalanin, tirosin dan triptofan).
 Sbg komp senyw. Ergothionein, karnosin &
anserin
IV. 6. METIONIN.
 S-adenosil metionin :
sumber gugus metil dalam tubuh
menyumbang C pd sintesis spermin &
spermidin.
IV. 7. ARGININ DAN
ORNITIN.
Arginin :
 Donor formamidin utk sintesis kreatin

 Utk sintesis putresin, spermin & spermidin mll

ornitin.
 Interselular signaling mol. nitrit oksida (NO)

 berperan pd neurotransmitter , musle

relaxant otot polos dan vadidilator.
Gambar 44. Metabolisme arginin, ornitin dan prolin
IV. 8. POLIAMIN

Fungsi senyawa poliamin spermin & spermidin:

 Pd proliferasi dan pertumbuhan sel

 Stabilisator sel-sel utuh, organel subseluler &

membrane.
 Komp. obat (utk turunkan panas & tekanan

darah).
IV. 9. TRIPTOFAN
 Serotonin :
 Hsl hidoksilasi triptofan(5-OH triptofan) &
dekarboksilasi
 vasokonstriktor & perangsang otot polos yg kuat.
 Melatonin :
 Hsl N-asetilasi diikuti O-metilasi pd serotonin di
pineal body
 Triptamin:
 Bakteri usus, jaringan hati & ginjal  merubah
triptofan jadi triptamin  kmd jadi indol-3-asetat
 diekskresi mll urine.
IV. 10. TIROSIN
- Di sel syaraf, tirosin  epinefrin
dan nor-epinefrin.
- Di sel melanosit, tirosin  melanin.

IV. 11. KREATININ

 dibtk di sel otot dari kreatin fosfat

 ekskresi kreatin dlm urine ~ masa otot.

 Glisin, arginin & metionin ikut berperan pada

sintesis kreatin.
IV. 12. γ AMINO BUTIRAT (GABA) :
 Fungsi di jar. otak sbg inhibitor
neurotransmitter  dg pengaruhi beda
potensial trans membrane.
 Disintesis dari glutamat dg dekarboksilasi
 Transaminasi γ amino butirat  suksinat
semi aldehid  suksinat  msk siklus asam
sitrat  di katabolisme > lanjut.
Gambar 46. Metabolisme γ amino butirat
Catatan: PLP = piridoksal fosfat.
SELAMAT BELAJAR

SEMOGA SUKSES