Anda di halaman 1dari 61

BAHAN AKTIF DAN

BAHAN TAMBAHAN
Oleh:
ROSA FEBRIZA ONE SWIAMA
LOLA SUCIPTA
AYU HARYANTI
EMY DARWANTI
NURHALMA
FATHUL ARIFIN
TUJUAN
 Untuk mengetahui pengertian eksipien.

 Untuk mengetahui berbagai eksipien yang digunakan serta
fungsinya pada sediaan cair.

 Untuk mengetahui contoh formulasi sediaan cair.
 Mengetahui dan menguasai pembuatan sedian cair (sirup)
 Mengetahui rancangan formula dalam pembuatan sirup
paracetamol

DASAR TEORI
 Menurut Farmakope Indonesia edisi III,Sirup adalah sediaan cair berupa
larutan yang mengandung sakarosa. Kecuali dinyatakan lain,kadar
sakarosa,C12H22O11,tidak kurang dari 64,0% dan tidak lebih dari
66,0%.Sirup adalah sediaan pekat dalam air dari gula atau perngganti gula
dengan atau tanpa penambahan bahan pewangi dan zat obat (Ansel, 1989)
 Sirup terdiri dari bahan aktif dan eksipien atau bahan tambahan. Bahan
(zat) aktif adalah setiap bahan atau campuran bahan yang berkhasiat
(Siregar, 2010). Menurut Dirjen POM (2006) zat aktif adalah tiap bahan
atau campuran bahan yang akan digunakan dalam pembuataan sedian
farmasi dan apabila digunakan dalam pembuatan obat menjadi zat aktif obat
tersebut. Dalam arti lain, bahan (zat) aktif adalah bahan yang ditunjukan
untuk memberikan khasiat farmakologi atau efek langsung dalam diagnosis,
penyembuhan, peredaan,pengibatan atau pencegahan penyakit, atau untuk
mempengaruhi struktur dan fungsi tubuh
 Eksipien adalah zat tambahan yang tidak mempunyai efek
farmakologi Eksipien meningkatkan kualitas fisik obat dengan
mempengaruhi transport obat dalam tubuh, mencegah
kerusakan sebelum sampai ke sasaran, meningkatkan kelarutan
dan bioavailabilitas, meningkatkan stabilitas obat, menjaga pH
dan osmolaritas, menstabilkan emulsi, mencegah disosiasi zat
aktif dan memperbaiki penampilan sediaan
kriteria umum yang esensial untuk
eksipien
 . netral secara fosiologis,
 stabil secara fisika dan kimia,
 memenuhi peraturan perundangan,
 tidak mempengaruhi bioavaiabilitas obat,
 bebas dari mikroba patogen dan tersedia dalam jumlah
yang cukup dan murah (Haryanto, 2014).
Fungsi zat tambahan (Eksipien)

 Pelarut suatu zat yang digunakan untuk melarutkan zat


farmasi lain atau suatu obat dalam preparat larutan (Ansel,
1989). Ex. aquadest dan propilen glikol.
 Pembawa bahan yang digunakan sebagai pembawa untuk
suatu zat.
 Flavouring agent (TPC,1994) untuk menutupi rasa tidak
enak dan membuat agar obat dapat diterima oleh pasien
terutama anak-anak.
 Zat Pewarna (TPC, 1994) Zat warna yang ditambahkan
harus sesuai dengan flavour sediaan tersebut. Zat warna harus
nontoksik, non-iritan, dan dapat tersatukan dengan zat aktif
serta zat tambahan lainnya.
 Pengawet untuk mengurangi kontaminasi mikroorganisme. Ex.
Metil / propil paraben ( 2 : 1 ad 0,1 – 0,2 % total), Asam benzoat
/ Na-benzoat dan Chlorbutanol / chlorekresol
 Antioksidan (TPC, 1994) sebagai proteksi terhadap bahan
aktif yang mudah teroksidasi oleh oksigen. Ex. Asam askorbat (pH
stabilitas 5,4 ; penggunaan 0,01-0,1% b/v)
 Pemanis Ex. glukosa, sukrosa, sirup, dan madu
 Humektan untuk mengontrol perubahan kelembaban antara
produk dengan udara, baik berada dalam wadah ataupun pada kulit.
EX. dalah gliserol, propilenglikol, dan sorbitol.
Buffer atau dapar suatu material, yang ketika
dilarutkan dalam suatu pelarut,senyawa ini mampu
mempertahankan pH ketika suatu asam atau basa
ditambahkan. Ex : karbonat,sitrat, glukonat, laktat,
fosfat/tartrat
Emulgator suatu bahan yang dalam strukturnya
memiliki bagian yang lypofilik maupun lypofobik, yang
mampu mengakomodasi droplet-droplet cairan yang
tidak saling campur, untuk dapat terdispersi dengan
stabil. Ex: Pulvis Gummi Arabicum (PGA), Tween, dan
Span (Syamsuni, 2006).
Suspending Agent untuk meningkatkan viskositas,
mencegah penurunan partikel, dan mencegah penggumpalan
resin dan bahan berlemak. Ex: golongan polisakarida adalah
Gom Arab, Tragakan, dan Alginat, golongan selulosa adalah
Metil selulosa, Hidroksietil selulosa, Natrium karboksi metil
selulosa (NaCMC), dan Avicel, golongan clay (tanah liat)
DIAGNOSIS
 Observasi prolonged febris et
causa DD: infeksi, malignansi
PLANNING
 PLANNING TERAPI
 IVFD RL 20 tpm
 Oksigen 3 lpm
 Parasetamol infus 500 mg (iv)
 Ranitidin 50 mg (iv)
 PLANNING DIAGNOSTIK
 LABORATORIUM: cek darah lengkap,
SGOT, SGPT, ureum, kreatinin, GDS,
elektrolit, IgM salmonella, elektrolit
 ECG
 Rontgen thorax
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
DIAGNOSIS
 Observasi prolonged febris + anemia
berat + trombositopenia+
hiperleukositosis e.c susp CML
 Hipokalemia berat
Konsul dr.Nunuk Sp.PD advice:
 Infus NS
 Cek HDT, BCR-ABL
 Cek UL
 Transfusi PRC 1 kantong per 12 jam. Premed
dexametason 1 ampul (setelah diambil
sampel untuk HDT, BCR-ABL)
 Parasetamol 4x500 mg (drip)
 Injeksi ceftazidime 2x1 gram
 Asam folat 3x1 tablet
 Diet lunak
OBSERVASI DI RUANGAN
S O A P

??? Laporan oleh perawat TD: 130/80 Susp. CML Dokter jaga ruangan:
jaga bahwa pasien SpO2: 94% Pasang mayo
gurgling Suction berkala
28/11 Penurunan kesadaran GCS: E1V1M1 Penurunan Advice dr.nunuk
TD: 130/80 kesadaran Sp.PD:
N: 138 Susp. CML O2 NRBM 8 lpm
RR: 28 Hipokalemia Ceftazidime 2x1 gram
T:38 berat Konsul saraf
Spo2:96% (o2 8 lpm) Rawat icu
Pupil isokor +/+ Drip RL+ 1 fl Kcl
Suara nafas: ves+/+, habis dalam 8 jam
rhonki -/- wh-/- Parasetamol drip 3x 1
gram
OBSERVASI DI RUANGAN
S O A P

Lapor dr.Sherli Sp.An advice:


Acc icu
Intubasi di icu

Lapor dr. Tunjung Sp.S advice:


CT-scan kepala
Perbaiki faktor ekstrakranial
Ceftazidime 2x2 gr
Citicolin 2x250 mg
Tidak ada terapi spesifik
dibidang neuro
OBSERVASI DI RUANGAN
S O A P

14.00 Nadi tidak teraba RJP 10 siklus


apneu
Pasien dinyatakan
meninggal jam 14.30
PENDEKATAN DIAGNOSIS
PROLONGED FEVER
 Klasifikasi demam:
1. Akut: demam <7 hari. Biasanya
merupakan penyakit infeksius seperti
malaria & infeksi saluran nafas akibat
virus.
2. Subakut: biasanya <2 minggu,
ditemukan pada demam tifoid, abses
intraabdominal, dll
3. Kronis/persisten fever: infeksi
bakterial kronis seperti pada
 Tipe demam:
1. Sustained/continued: pneumonia lobaris & gram negatif,
tifoid, meningitis bakterial akut, ISK,
2. Intermitten: infeksi piogenik, tbc, schistosomiasis,
limpoma, leptospirosis, borrelia, septicemia
3. Remitten: endocarditis, rickettsia, brucellosis, dll
4. Relapsing/periodik: malaria, limfoma, borrelia,dll
 FUO
 Demam yang tidak diketahui
etiologinya, berlangsung selama lebih
dari 3 minggu pada pasien rawat jalan
atau 1 minggu pada pasien rawat inap.
 Lebih sering merupakan gejala atipikal
dari suatu penyakit yang umum
ditemukan
 Penyebabnya: infeksi,malignansi,
penyakit inflamatory noninfeksius, &
ANEMIA
TROMBOSITOPENIA
 Disebabkan oleh:
1. Produksi pada sumsum tulang
menurun
2. Sequestrasi, biasanya pada
pembesaran spleen
3. Peningkatan destruksi platelet
 Penting untuk dilakukan hapusan
darah tepi untuk menyingkirkan
pseudotrombositopenia
 Bila penyebabnya berasal dari bone
HIPOKALEMIA BERAT
 Bila kadar kalium <3,5 mmol/L.
 Hipokalemia ringan nilai K+ <3-3,5 mmol/L
 Hipokalemia berat bilai K+ <2 mmol/L
 Penyebabnya:
1. Penurunan asupan kalium
2. Peningkatan laju kalium masuk ke dalam
sel: oleh pompa Na-K-ATPase
peningkatan ph ekstraseluler,
peningkatan jumlah insulin, peningkatan
aktifitas beta adrenergik, peningkatan
produksi sel darah, dll
 Indikasi koreksi kalium:
1. Indikasi mutlak: pada pasien yang dalam
pengobatan digitalis, KAD, kelemahan
otot pernafasan & hipokalemia berat
2. Indikasi kuat: diberikan pada waktu yang
tidak terlalu lama misalnya pada kondisi
insufisiensi koroner, ensefalopati
hepatikum, obat-obat yang
menyebabkan shift kalium ke dalam sel
3. Indikasi sedang: tidak perlu segera yaitu
 Koreksi hipokalemia salah satunya
adalah koreksi penyebabnya.
 Pemberian per oral: 40-60 meq dapat
meningkatkan nilai kalium sebesar 1-
1,5 meq/L dan pemberian 135-160
meq dapat meningkatkan kalium
sebesar 2,5-3,5 meq/L
 Pemberian kalium intravena:
 Kecepatan pemberian KCl melalui
vena perifer 10 mEq per jam atau
 Konsentrasi cairan infus KCl bila melalui
vena perifer adalah maksimal 60 mEq
dilarutkan dalam NaCl isotonik 1000 mL.
Bila lebih dari ini akan menyebabkan
rasa nyeri & sclerosis vena
 Konsentrasi cairan infus kalium bila
melalui vena sentral adalah maksimal 40
mEq dilarutkan dalam NaCl isotonik
1000 mL
 Pada keadaan aritmia yang berbahaya
HYPERLEUKOCYTOSIS
 High white cell count
 Bisa disebabkan oleh leukemia,
penyakit myeloproliferatif, dll
 Sel darah putih perifer dengan jumlah
lebih dari 50x109L
 >> terjadi pada leukemia akut. Pada
AML >> CML
 Pada CML bisa mencapai 200-300x109L
 Ditemukan pada 5-20% AML yang
tidak diobati. Leukosit mencapai nilai
 Efek dari hiperleukositosis leucostasis (hiperleukositosis
simptomatik)hiperviskositas. Menyebabkan obstruksi
mikrovaskuler & penurunan perfusi jaringan.

 Patofisiologi leukostatis
1. Teori rheological: viskositas darah ada fungsi dari dua faktor
yaitu deformabilitas cell dan volume fraksi sel dalam darah.
non-deformable blast dapat menyumbat mikrovesel dan
menurunkan aliran darah.
2. Teori lainnya mengenai obstruksi akibat blast cell recruitment
oleh mekanisme aktivasi sel endotelial oleh blast secrete
cytokines & interaksi blast-endothelial cell
 Komplikasi:
1. CNS: penurunan aliran darah otak stroke like
symptoms. Bisa juga terjadi stroke perdarahan
terutama bila didapat nilai trombosit rendah.
Perdarahan juga disebabkan oleh kemampuan
invasi primitive myeloid leukemic cells.
2. Gangguan penglihatan (papiledema, distensi
arteri vena), nyeri kepala, tinitus, gangguan
keseimbangan.
3. Cardiopulmonal: gagal nafas akut, CHF, infark
miokard, infiltrat paru difus,
4. End organ damage: renal insufisiensi,
 Penanganan hiperviskositas:
1. Hidrasi intravena secara agresif
2. Leucopharesis atau phlebotomy whole blood
3. Tunda transfusi selama angka leukosit belum turun.
Pemberian PRC disertai penggunaan diuretik akan
memperburuk hiperviskositas
LEUKEMIA
 Leukemia atau kanker darah adalah
sekelompok penyakit neoplastik yang
beragam, ditandai oleh perbanyakan
secara tak normal atau transformasi
maligna dari sel-sel pembentuk darah di
sumsum tulang dan jaringan limfoid.
 Sel-sel normal di dalam sumsum tulang
digantikan oleh sel tak normal atau
abnormal. Sel abnormal ini keluar dari
sumsum dan dapat ditemukan di dalam
darah perifer atau darah tepi.
CML
 Chronic myeloid leukemia (CML)
merupakan keganasan klona dari sel induk
(stem cell) sistem hematopoetik yang
ditandai oleh translokasi spesifik, t(9;22)
(q34 ;q1) yang dikenal sebagai kromosom
philadelphia.
 Etiologinya terbagi menjadi etiologi
intrinsik (keturunan, kelainan kromosom,
defisiensi imun & sumsum tulang) &
ekstrinsik (radiasi, bahan kimia, obat-
obatan, virus)
 Terjadi akibat translokasi gene BCR pada
kromosom 22 dengan gene ABL pada
 Klasifikasi:
1. Leukemia mieloid kronik Ph (+)
2. Leukemia mieloid kronik Ph (-)
3. Leukemia mieloid kronik juvenile
4. Leukemia netrofilik kronik
5. Leukemia eosinofilik
6. Leukemia mielomonositik kronik
(CMML)
DIAGNOSIS
 Lab:
 darah lengkap
 hapusan darah tepi: menunjukkan spektrum
lengkap granulosit, dijumpai juga
metamielosit, promielosit, mieloblast. Sel
blast <5%
 Peningkatan basofil
 Platelet bervariasi
 Fosfatase alkali netrofil selalu rendah
 BM: sel blast <30%, hiperseluler dengan
sistem granulosit dominan.
 Rontgen thorax
TREATMENT

 kemoterapi
 Transplantasi sumsum tulang
 Interferon alfa
 Leukofaresis
 Splenektomi
TREATMENT
RESUME

Anda mungkin juga menyukai