PENGENALAN

NYERI SENDI
dr. Herliza Refriani Z.A
DEFINISI
• Menurut International Association for Study ofPain (IASP), nyeri adalah
pengalaman perasaan emosional yang tidak menyenangkan akibat terjadinya
kerusakan aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya
kerusakan.
• Sendi adalah pertemuan antara dua tulang atau lebih, sendi memberikan
adanya segmentasi pada rangka manusia dan memberikan kemungkinan
variasi pergerakan diantara segmen-segmen serta kemungkinan variasi
pertumbuhan (Smeltzer & Bare, 2017).
DEFINISI
◦Nyeri sendi adalah suatu akibat yang
diberikan tubuh karena pengapuran atau
akibat penyakit lain.
INSIDENSI
• Berdasarkan data dari Centers forDisease Control and
Prevention, 1 dari 3 orang dewasa di Amerika menderita nyeri
sendi akut atau pun kronik.
• Wanita 2x lebih banyakdibandingkan laki-laki.
• Osteoarthritis paling banyak,diikuti rheumatoid
artritis, dangout.
ETIOLOGI
• Penyebab utama penyakit nyeri sendi
masih belum diketahui secarapasti.
• Biasanya merupakan kombinasi dari
faktor genetik, lingkungan dan
hormonal. Namun faktor pencetus
terbesar adalah faktor infeksi seperti
bakteri, mikroplasma danvirus.
ETIOLOGI
• Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab nyeri
sendi yaitu (Smeltzer & Bare,2017):
• Mekanisme imunitas
Penderita nyeri sendi mempunyai auto anti body di dalam serumnya
yang di kenal sebagai faktor rematoid anti bodynya adalah suatu
faktor antigama globulin (IgM) yang bereaksi terhadap perubahan IgG
titer yang lebih besar 1:100, Biasanaya di kaitkan dengan vaskulitis
dan prognosis yang buruk.
• Faktor metabolik  hubungan erat denganproses
autoimun.
ETIOLOGI
• Faktor genetik dan faktor pemiculingkungan
Penyakit nyeri sendi terdapat kaitannya dengan
pertanda genetik. Persoalan perumahan dan
penataan yang buruk dan lembab juga memicu
pennyebab nyeri sendi.
• Faktor usia
Degenerasi dari organ tubuh menyebabkan usia
lanjut rentan terhadap penyakit baikyang bersifat
akut maupun kronik.
PENYEBAB NYERI SENDI

PERUBAHAN • Nyeri timbul setelah aktivitas dan

MEKANIS hilang setelah istirahat
• Tidak timbul pada pagi hari

• Bertambah berat pada pagi hari

saat bangun tidur
INFLAMASI • Kaku sendi
• Nyeri hebat awal bergerak &
berkurang setelah melakukan
aktivitas

Sudoyo, 2011
 ONSETNYERI SENDI KARENA
INFLAMASI
Arthritis reumatoid Osteoarthritis
Osteoarthritis Arthritis
Arthritis Gout
gout

• Nyeri paling • Nyeri paling • Biasanya berupa

berat padapagi berat pada serangan hebat
hari malam hari saat bangun pagi.
• Membaik pada • Pagi hari terasa • Malam hari
siang hari lebih ringan sebelumnya
• Sedikit lebih • Membaik pada pasien tidak
berat pada siang hari merasakanapa-
malam hari apa.
• Nyeri biasanya
self limiting
• Sangat responsif
dgn pengobatan
Sudoyo, 2011
PATOFISIOLOGI
• Pada sendi sinovial yang normal. Kartilago artikuler
membungkus ujung tulang pada sendi dan menghasilkan
permukaan yang licin serta ulet untukgerakan.
• Membran sinovial melapisi dinding dalam kapsula fibrosadan
mensekresikan cairan kedalam ruang antara-tulang.
• Cairan sinovial ini berfungsi sebagai peredam kejut (shock
absorber) dan pelumas yang memungkinkan sendi untuk
bergerak secara bebas dalam arah yang tepat.
• Pembengkakan dapat berhubungan dengan pelepasan
proteoglikan tulang rawan yang bebas dari karilago artikuler
yang mengalami degenerasi kendati faktor-faktor imunologi
dapat pula terlibat.
OSTEOARTHRITIS

Osteoartritis (OA) adalah penyakit

sendi degeneratif, menjadi bagian
dari proses penuaan, dan merupakan
penyebab penting cacat fisik pada
usia di atas 65 tahun.
 Patogenesis Osteoartritis (OA)

• Tulang rawan sendi merupakan sasaran

utama.
• Kartilago tersusun atas air (70%) dan serabut
kolagen tipe II, yg mengandung proteoglikan dan
glikosaminoglikan sbg hasil produksi dari kondrosit.
• Jika sendi berhenti bergerak dan kondrosit
kehilangan sumber nutrisi, sendi akan
mengalami syok dan perbaikan kartilago
menjadi berhenti.
 Patogenesis Osteoartritis (OA)...

• Sinovial mengalami inflamasi meningkatkan

kadar IL-1 dan TNF-alpha, yg akhirnya
memperberat kerusakan sendi.
• Jika kerusakan kartilago sendi terjadi,
integritas permukaan sendi dan hubungan
antara serabut-serabut kolagen dalam
matriks akan hilang  peningkatan tek.
osmotik  bengkak.
 Penyebab
Osteoartritis (OA)
Regangan
Mikrofraktur ligament Hipertensi
tulang intra-
subkondral artikular
Regangan
Entesopati kapsul
sendi

Regangan
serabut
Bursitis syaraf
periosteum

Spasme
otot OA Hipertensi
intra-
osseus
 Osteoartri
tis (OA)

• Keras, nodulus dorsolateral pada distal interfalangeal

(nodus Herberden’s) , dan kurang umum nodulus
yang serupa dengan persendian interfalangeal (nodus
Bouchard’si).
Bates, 1998
 DEFINISI RA

• Inflamasi jaringan synovial yang

bersifat : Destruktif, kronik, progesif
dan sistemik.
• Peradangan pada jaringan synovial
yang disebabkan oleh bakteri .
 ETIOLOGI
• Rheumatoid faktor : Antibodi yang tidak biasadari
Immunoglobin (Ig) M atauIgG
• Terbentuknya IgG akan menyerang IgG antigen dan
membentuk komplek yang bersarang pada sinovium
dan jaringan penyambung lainnya (lokal dan
sistemik)
• RAberhubungan dengan Human Leukocyte Antigen
(HLA) DRw4
• RAjuga dinamakan penyakit Autoimune tetapi tidak
mutlak murni
PATOFISIOLOGI
• Serangan pertama karakteristiknya berupa SINOVITIS (inflamasi pada jaringan
sinovial sendi)
• Sinovium menebal Hiperemisis Akumulasi cairan
dalam ruang sendi Pannus
• Pannus : granulasi jaringan vasculer, berisi sel inflamasi yang mengikis
“Articular Cartilage” dan pada akhirnya merusak tulang adhesi
jaringan ikat klasifikasi kepadatan tulang hilang Ostheoporosis
 Tanda & Gejala Arthritis
reumatoid
• Artritis reumatoid akut 
nyeri tekan, nyeri, kaku dan
bengkak, mengenai hampir
sebagian besar persendian
interfalangeal proksimal dan
metakarpofalangeal
• Artritis reumatoid kronis 
pembengkakan kronis &
penebalan dari persendian
interfalangeal proksimal &
metakarpofalangeal;
penyimpangan ulnar dari jari-
jari; atrofi muskular; nodulus
rematoid. Mungkin jugaterjadi
deformitas Boutonniere & leher
angsa.
Bates, 1998
GOUT
• Asam urat (gout) adalah gangguan yang disebabkan
oleh penimbunan asam urat, suatu produk akhir
metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di
jaringan.
• Ditandai dengan serangan rekuren artritis akut,
kadang-kadang disertai pembentukan agregat-
agregat kristal besar yang disebut tofi, dan
deformitas sendi kronis.
• Akibat pengendapan kristal mononatrium urat dari
cairan tubuh superjenuh dalamjaringan.
Gout
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• X-ray
• CT- scan
• MRI
• USG
• Artrografi
• Densitometri tulang
• Angiografi
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Artrosentesis (aspirasi cairan sendi)
• Analisis cairan sendi
• Pemeriksaan makroskopik  bekuan, volume,
viskositas, warna, dan kejernihan.
• Pemeriksaan mikroskopik  jumlah dan hitung jenis
leukosit, kristal.
• Pemeriksaan mikrobiologi
• Pemeriksaan CRP(C-Reactive Protein) 
peningkatan secara persisten menunjukkan proses
inflamasi kronik seperti atrhritis rheumatoid,
tuberkulosis, dan keganasan.
Perbedaan OA, RA, & Gout
 PENATALAKSANAAN
• Sendi yang meradang di istirahatkan selama
eksaserbasi
• Periode-periode istirahat setiap hari
• Kompres panas dan dingin bergantian
• Relaksasi, distraksi
• Massase, pijat refleksi
• Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS)
• Aspirin, obat anti-inflamasi nonsteroid lainnya, atau
steroid sistemik
• Pembedahan untuk mengeluarkan membran
sinovium
 Referensi
• Anonim. (n.d). The many causes of joint pain. Diakses
dari website
yalepress.yale.edu/yupbooks/excerpts/abboud_joint.pdf
• Bates, B. (1998). Buku saku pemeriksaan fisik danriwayat
kesehatan. Jakarta: EGC.
• Kumar, Cotran, & Robbins. (2007). Bukuajar patologi
Robbins. Jakarta: EGC.
• Smeltzer & Bare. (2011). Buku ajar keperawatanmedikal
bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8 Vol. 2.Jakarta: EGC.
• Sudoyo et al. (2006). Ilmu penyakit dalam. Jakarta: FKUI.
• Willms, J. L. (2005). Diagnosis fisik: Evaluasi diagnosis
dan fungsi di bangsal. Jakarta:EGC.
• http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=13014.