Oleh : dr.

Mohammad Hekmatyar
Dokter Pembimbing :dr. H. Ryan Ramadhan
 IDENTITAS PASIEN

 Nama : Ny. P
 Umur : 69 tahun
 Alamat :-
 Jenis kelamin : Perempuan
 Status : Menikah
 Pekerjaan : Ibu rumah tangga
 Tanggal masuk : 18 Maret 2019
 Waktu masuk : 16.30
 Nomor RM : 147203
 ANAMNESIS

Keluhan utama : Anggota gerak sebelah kanan tidak
dapat digerakkan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Kab. Bekasi dengan
keluhan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat
digerakkan. Hal ini dirasakan pasien sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan tiba-
tiba pada saat pasien sedang menyapu rumah lalu
terjatuh.
 
Keluhan lain yang dirasakan pasien setelah jatuh
yaitu nyeri kepala berdenyut dibagian belakang kepala,
muntah sebanyak 1x. Keluarga pasien juga
mengeluhkan pasien berbicara pelo sejak kejadian
tersebut. keluhan baal disangkal. Keluhan penurunan
kesadaran disangkal. Keluhan kejang disangkal.
Keluhan sulit menelan disangkal. Keluhan penglihatan
ganda disangkal. Keluhan baal disekitar mulut
disangkal. BAB dan BAK lancar.
 
Riwayat Penyakit Dahulu :
 Riwayat hipertensi sejak ± 5 tahun yang lalu dan
tidak terkontrol. Tekanan darah tertinggi pasien
adalah 180 mmHg.
 Riwayat DM disangkal
 Riwayat trauma sebelumnya disangkal
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat stroke sebelumnya disangkal
 
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat hipertensi tidak diketahui
 Riwayat DM tidak diketahui
 PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis, E4V5M6
Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah = 150/100
 Nadi = 80x/menit, regular, kuat
 Respirasi = 20x/menit, regular
 Suhu = 36,6°C
 
Kepala-Leher :
 Kepala : normocephal
 Mata : CA -/-, SI -/-
 Hidung : dalam batas normal
 Telinga : dalam batas normal
 Mulut : dalam batas normal
 Leher : pembesaran KGB (-)
Thorak :
 Inspeksi : normothoraks, pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela
iga -/-
 Palpasi : nyeri tekan (-)
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru. Jantung dalam batas normal.
 Auskultasi : pulmo : VBS, rh -/-, wh -/-. Cor : BJ I dan II regular, M (-), G (-
)
 
Abdomen :
 Inspeksi : pembesaran organ (-)
 Auskultasi : bising usus (+)
 Perkusi : timpani disebagian besar lapang abdomen
 Palpasi : nyeri tekan (-)
Ekstermitas : akral hangat, sianosi (-), edema (-)
STATUS NEUROLOGIS

Rangsang meningeal :
 Kaku kuduk : (-)
 Brudzinsky I : (-)
 Brudzinski II : -/-
 Kernig sign : kedua tungkai tidak terbatas
 Lasegue sign : kedua tungkai tidak terbatas
 
Pemeriksaan nervus kranialis :
 N I : tidak dilakukan
 N II : dalam batas normal
 N III, IV, VI : dalam batas normal
 N V : dalam batas normal
 N VII : defiasi (mulut) ke arah kanan
 N VIII : dalam batas normal
 N IX : tidak dilakukan
 N X : tidak dilakukan
 N XI : tidak dilakukan
 N XII : defiasi lidah ke arah kanan
 
Pemeriksaan Motorik :
 Inspeksi postur : asimetrisitas (-), gerakan involunter
(-), atrofi (-)
 Tonus : lengan : normotonus
 Tungkai : normotonus
 Trofi : dalam batas normal

Kekuatan 0/5
0/5
 
Pemeriksaan sensorik :
 Sensasi taktil : tidak didapati anastesi
 Nyeri superfisial : tidak didapati analgesi
 Diskriminasi dua titik : tidak didapati anastesi
 Sensasi suhu : tidak dilakukan
 Arah gerak sendi : tidak didapati analgesi
 Sensasi getar : tidak didapati analgesi
 Hipersetesi pada kedua ekstermitas sebelah kiri

Pemeriksaan koordinasi : tidak dilakukan

 Reflek fisiologis
Kanan Kiri

Biceps N N

Triceps N N

Brachioradialis N N

Patella N N

Achilles N N
 
Reflek patologis :
 Babinski : +/-
 Hoffman : -/-
 Tromner : -/-
 Chaddock : -/-
 Gordon : -/-
 Oppenhein :-/-
 Gonda : -/-
 Schaefer : -/-
Fungsi vegetatif :
 BAK : normal
 BAB : normal
 Hasil Laboratorium

Hb : 9,6
Ht : 28
Trombosit 372.000
Leukosit 14.700
LED 100
Na/K/Cl 139/3,9/106
OT/PT 16/5
GDS 96
Ur/Cr 62/1,5
Hasil CT Scan Kepala

 DIAGNOSA KERJA

Stroke Hemorhagik
PENATALAKSANAAN
IGD

 IVFD ASERING 500cc/24 jam
 Inj Ranitidin 50 mg iv
 Inj Ketorolak 30 mg iv
 Inj Citikolin 500mg iv
 Terapi Ruangan

DPJP : dr. Ijun Sp.S
IVFD Asering 500cc/8jam
Manitol 125cc/6jam iv
Inj Ranitidin 2x50mg iv
Citicolin 2x500mg iv
Fenitoin 2x100mg iv
As. Traneksamat 3x1amp iv
Vit K 3x10mg iv
 Follow Up Ruangan

20/3/19
S: Pasien cenderung tidur
O: Kes : E3M5V2
T: 103/78
N: 103
R: 25
S: 36,5
A: SH
P:
- Melaporkan KU pasien ke dr.Ijun Sp.S
- Mengganti Asering dengan NaCl 0,9%/8jam
 
21/3/19
GCS E3M4V1
Instruksi dr.Ijun Sp.S
- CT Scan ulang
 
21/3/19
S: -
O: Kes : E3M4V1
NGT (+) residu (-)
A: SH
P:
- Diet via NGT
- Ensure 6x200ml /24tpm
Hasil CT Scan 2

 
21/3/19 pkl 15.15
S: Pasien cenderung tidur
O: Kes : E3M4V1
T: 117/105
N: 87
R: 24
S: 37
A: SH
P:
- Melaporkan hasil CT Scan ke dr.Ijun Sp.S
- Terapi lanjut sesuai DPJP
 
21/3/19 00.30
S: Penurunan Kesadaran , Kejang fokal
O: Kes : E1M1V1
T: 116/58N: 101
R: 30
S: 36,5
GDS 209
Urin 150cc(dalam 3 jam)
A: ICH + Obs.Konvulsi
P:
- Edukasi keluarga
- Observasi TTV
- Inj. Diazepam 10 mg
- NGT Dialirkan
 PROGNOSIS

 Quo ad vitam : ad bonam
 Qua ad functionam : dubia ad malam
 Quo ad sanationam : dubia ad malam
 Stroke

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa
gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang
dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang
menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali
gangguan vaskular (WHO).
 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah
penyakit jantung dan keganasan.Stroke diderita oleh ± 200
orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun.
Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non
hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah
stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ±
37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non
hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh
perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15%
perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik
pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-
95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.
 Etiologi

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis
(trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan
perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.
Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit
lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan
lemak dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit
vascular perifer
 KLASIFIKASI

stroke iskemik
gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri
otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan
kepala.
 
Penyebab Sumbatan
- Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di
dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah.
- Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis
beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena
adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain,
misalnya dari jantung atau satu katupnya.(emboli
serebral)
 
- Emboli lemak : terbentuk jika lemak dari sumsum tulang
yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
- peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan
pembuluh darah yang menuju ke otak.
- Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan
menyebabkan stroke.
- Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang
biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
 Jenis stroke iskemik

 TIA
 RIND
 Progressive stroke
 Complete stroke
 Silent stroke
 
stroke hemorragik

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran

darah yang normal dan darah merembes ke dalam
suatu daerah di otak dan merusaknya contoh
perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid,
perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70
persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita
hipertensi.
 
Faktor Resiko
 Hipertensi
 Penyakit Jantung
 Diabetes Mellitus
 Merokok
 Riwayat keluarga.
 Obat-obatan
 Kelainan-kelainan hemoreologi darah,
 Beberapa penyakit infeksi
 
Faktor Perdisposisi
 Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding
arteri, yang akhirnya dapat pecah.
 Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti
kelainan arteriovenosa.
 Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari
organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid.
 Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein
amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat
kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
 Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
 Overdosis narkoba, seperti kokain.
 GEJALA KLINIS

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak,
sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam
beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai
1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang
mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit
biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti
sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala
stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak
yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:

 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
 Kesulitan menelan.
 Kesulitan menulis atau membaca.
 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
 Kehilangan koordinasi.
 Kehilangan keseimbangan.
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
 Mual atau muntah.
 Kejang.
 Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal
atau kesemutan.
 Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.
 DIAGNOSIS

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara
atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal
kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain
yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini.
Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:
 
 Tumor otak
 Abses otak
 Sakit kepala migrain
 Perdarahan otak baik secara spontan atau karena
trauma
 Meningitis atau encephalitis
 Overdosis karena obat tertentu
 Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam
tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem
saraf yang serupa dengan stroke.
Anamnesis

Pemeriksaan klinis
neurologis

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke
Gadjah Mada


Siriraj Stroke Score (SSS)

 Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik
Pemeriksaan Penunjang

 Computerized tomography (CT scan)
 MRI scan
 Computerized tomography dengan angiography
 Conventional angiogram
 Carotid Doppler ultrasound
 Tes jantung : Echocardiogram
 Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan
C-reactive protein
Gambaran CT Scan

 Penatalaksanaan

Pengelolaan umum, pedoman 5 B
 Breathing
 Blood
 Brain
 Bladder
 Bowel
 Breathing

 Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem
untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala
akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan
ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada
kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru)
merupakan merupakan penyebab kematian utama
pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan
otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi
miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila
ada radang atau asma cepat diatasi.
 Blood

 Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera
diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali
pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180
mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
 Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6
mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40
g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit
infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus
kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit,
kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
 
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
 Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti
memperburuk outcome pasien stroke, pemberian
insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis
GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50
mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai
dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
 Brain

 Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda
nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di
berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5
gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam
15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320
mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur
radikal bebas.
 Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena
memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal
bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme
enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek
neuroprotektif.
 Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak
 Bladder

 Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio
urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila
terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.
 Bowel :

 Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan,
hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur,
pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan
makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak
 Terapi Berdasarkan
penyebab

Stroke iskemik
 Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
- rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9
mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). Hanya untuk dibawah 3 jam dari onset
- cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang
juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
 
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

1. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral,
Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari
II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

2. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 –
1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari
dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali
adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
 
 Proteksi neuronal/sitoproteksi
- CDP-Choline dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14
hari
- Piracetam Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv
sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4
gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima
sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,.
Therapeutic Windows 7 – 12 jam.
- Statin
- Cerebrolisin dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
 Stroke Hemoragik

1. Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
 Pemberian anti perdarahan : Asam traneksamat dan
Vitamin K
2. Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
 Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana
yang tenang, pada pasien yang sadar,
penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala
pada pasien sadar.
 
 Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama
7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari
selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya
vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah
iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus.
Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif
cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18
– 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila
gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik
sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.
Pengelolaan operatif

 Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah, Penyaluran cairan
serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.
 Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah
keadaan/kondisi pasien itu sendiri :

Faktor faktor yang mempengaruhi :

 Usia
 Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi
 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat
 Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman
 Tingkat kesadaran
 Koma/sopor  tak dioperasi
 Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya
menurun
 Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun
kesadarannya koma
Topis lesi

- Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
 Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi
 Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)  operasi
- Perdarahan putamen
 Bila hematoma kecil atau sedang  tak dioperasi
 Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak dioperasi, kecuali kesadaran atau
defisit neurologiknya memburuk
- Perdarahan talamus
 Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat
perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.
- Perdarahan serebelum
 Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka  operasi
 Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan
 Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak  operasi
 
Penampang volume hematoma
 Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih
dari 50 cc ------------- operasi
 Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan
keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda
penekanan batang otak maka ---------- operasi
Waktu yang tepat untuk pembedahan
 Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam
setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak
memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari
kemudian.

 
Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien
dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu
pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat
(setelah 14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan
Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian
yang tinggi (75%).
 KOMPLIKASI

 Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
 Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi,
dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat,
terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya
menimbulkan kematian.
 Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi
penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan
penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
gangguan ritme jantung.
 Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke
hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit
neurologis.
 Nyeri kepala
 Gangguan fungsi menelan dan asprasi
 
Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):
 Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien
dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.
 Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
 Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
 Stroke rekuren
 Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
 Edema pulmonal neurogenik
 Penurunan curah jantung
 Aritmia dan gangguan repolarisasi
 Deep vein Thrombosis (DVT)
 Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
 
Komplikasi jangka panjang
 Stroke rekuren
 Abnormalitas jantung
 Kelainan metabolik dan nutrisi
 Depresi
 Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler
perifer.
 PROGNOSIS

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih
dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani
dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini
penting agar penderita tidak mengalami kecacatan.
Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau
berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa
disembuhkan.
 
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru
datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya
serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu
dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini
penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke
dan berupaya mengembalikan keadaan penderita
kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
 
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita
stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya
dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap
pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda,
tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.
 DAFTAR PUSTAKA

 Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional
Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
 Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000
Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
 National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
 World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,
diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
 Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
 Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
 Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.
 CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute
ischaemic stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
 Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
 Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
 Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
 Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
 Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002