Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN KASUS

Anemia, Hipertensi dan Asites pada Pasien Chronic


Kidney Disease Stage V

Oleh:

wawan
Pembimbing:

SMF PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS


CENDERAWASIH JAYAPURA-PAPUA- 2019
Pendahuluan
• Chronic Kidney Disease
Kelainan fungsi ginjal atau struktur ginjal selama > 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal
seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan
radiologi dan terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus <
60mL/min/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
PERNERI (2011), penyebab PGK pada pasien hemodialysis :

Nefropati
diabetika
27%
Penyakit
ginjal Glomerulopat
hipertensi i primer 14%
34%

Nefropati Pielonefritis
obstruksi 8% kronik 6%

Nefropati Nefropati
asam urat lupus, Ginjal
2% polikistik 1%
lain-lain 6%,
tidak
diketahui 1%.
Laporan Kasus
Identitas Pasien
Nama : Ny. Y.H
No.DM : 451864
Tempat & tanggal lahir : 23-02-1982
Umur : 37 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Sentani
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : IRT
Tanggal MRS : 19-03-2019
Anamnesis (Autoanamnesis)

A. Keluhan Utama:
• Nyeri perut ±1 minggu SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang :


• Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia Doimboa,Sp.PD dari posko Gunung
Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan keluhan nyeri perut (+)±1 minggu SMRS keluhan lemas
sejak ±1 minggu SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan dan muntah setelah
makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah lemas telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu
namun dirasakan memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga mengganggu aktifitas sehari-
hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai dengan pusing, pandangan yang
berkunang-kunang, serta sesak dan memberat saat beraktifitas. Pasien juga merasakan perut
semakin membesar dan nyeri diperut.
• Keluhan lainnya seperti demam (-), batuk (-), BAK dalam batas normal dan BAB tidak lancar
tetapi setelah minum obat, BAB normal.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat Sakit Ginjal (+) dengan HD 1 kali
• Riwayat Hipertensi (+)
• Riwayat Batu Ginjal, Asam Urat, DM, Penyakit Jantung, Asma dan Alergi obat(-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga


• Tidak ada keluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien

E. Kebiasaan
• Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan berlemak, dan jarang
mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Pasien jarang dalam berolah raga.
Kebiasaan merokok dan alkohol disanggkal pasien
Pemeriksaan Fisik

Status Vital Sign


Kesadaran : Compos mentis
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 114 x/menit
Respirasi : 35 x/menit
Suhu : 36,7°C
Status Interna
Pemeriksaan fisik
• Kepala/leher
Mata : Konjungtiva Anemis(+/+), Sklera Ikterik(-/-), Edema
Palpebra(-/-)
Hidung : Deformitas (-), secret (-)
Telinga : Nyeri tekan tragus (-), secret (-)
Mulut : Deformitas (-), Bibir sianosis (-), Oral Candidiasis (-),
ulserasi (-), hipertrofi gusi (-), atrofi papil lidah (-),
Leher : Trakea di tengah, Pembesaran KGB (-), Peningkatan JVP
(-)
• Thorax
Pulmo
Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, jejas (-)

Palpasi : Vocal Fremitus D=S


Perkusi : Sonor/sonor
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikula sinistra


Perkusi : Batas kanan jantung ICS IV lineaparasternal dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi : BJ I–II regular, murmur (-), Gallop (-)
• Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung, jejas (-)

Auskultasi : Bising Usus (+)

Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh perut. Hepar dan Lien (SDE),
pemeriksaan undulasi (+)
Ekstremitas
Perkusi Akral hangat,Edema (-/-)Ulkus (-/-),CRT < 2’
: Redup

Vegetatif Makan dan Minum menurun, BAK dalam batas normal dan
BAB kurang lancar dan normal kembali bila minum obat
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
DIAGNOSIS
• CKD Stage V
• Anemia on CKD
• Hipertensi stage I
• Asites

PENATALAKSANAAN di IGD
• O2 Nasal 3 lpm
• IVFD NaCl0,9% (Asnet)
• Inj.Omeprazole 1 Vial (IV)
• Inj. Ondancentron 1 amp (IV)
• Pro Hemodialisis
Followup
RESUME

• Pasien korban banjir bandang di Sentani, dirujuk dr. Gracia Doimboa,Sp.PD dari
posko Gunung Merah ke Rumah Sakit Dok 2,dengan keluhan nyeri perut (+)±1
minggu SMRS keluhan lemas sejak ±1 minggu SMRS pada seluruh perut disertai
mual saat akan makan dan muntah setelah makan. Keluhan lainnya yang dirasakan
adalah lemas telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu namun dirasakan memberat
pada 1 minggu terakhir, sehingga mengganggu aktifitas sehari-hari. Pasien
mengaku lemas yang dirasakan disertai dengan pusing, pandangan yang berkunang-
kunang, serta sesak dan memberat saat beraktifitas. Disertai perut yang semakin
membesar dan nyeri
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan Kesadaran compos mentis, TD: 140/70 mmhg,
N: 116/menit, R: 35/menit, SB: 36,7°C. Status Generais : Kepala dan leher
didapatkan CA(+/+) dan pada pemeriksan abdomen Inspeksi: Tampak
cembung,Auskultasi : Bising Usus (+) , Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh perut.
Hepar /Lien (SDE) ,Perkusi : Redup .undulasi (+)
• Hasil laboratorium, Hb : 8,1 g/dL, leukosit :12,630 (103/mm3), hematokrit :24,6%,
BUN : 116,1 mg/dl, Creatinin : 10,36 mg/dl dan Albumin 2,6 g/dl
Pembahasan dan Diskusi
• Keluhan pada pasien ini: nyeri perut (+) ± 1 minggu SMRS keluhan lemas
sejak ±1 minggu SMRS pada seluruh perut disertai mual saat akan makan
dan muntah setelah makan. Keluhan lainnya yang dirasakan adalah
lemas telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu namun dirasakan
memberat pada 1 minggu terakhir, sehingga mengganggu aktifitas
sehari-hari. Pasien mengaku lemas yang dirasakan disertai dengan
pusing, pandangan yang berkunang-kunang, serta sesak dan memberat
saat beraktifitas. Dan perut terasa membesar dan nyeri
• Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan
neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia pada pasien gagal ginjal kronik terutama disebabkan oleh
defisiensi eritropoetin

b. Kelainan saluran cerna


Mual dan muntah. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas,
diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus
sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau
rangsangan mukosa lambung dan usus halus.

c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik.

d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder.
e. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.

f. Kelainan kardiovaskular
Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan
kegagalan faal jantung.
• Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan GFR:
• GFR (pria) = ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)
• GFR (perempuan) = CrCl (pria) × 0,85
Komplikasi :
– Anemia
• terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin.
• Hal lain adalah defisiensi besi, kehilangan darah, masa hidup eritrosit
yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut
ataupun kronik.
• Eritropoietin tpenting dalam stimulasi diferensiasi sel induk
unipotensial menjadi sel pronormoblast eritrosit di dalam sum-sum
tulang,sehingga apabila terjadi penurunan eritropoietin akan terjadi
anemia karena penurunan jumlah eritrosit.
– Hipertensi
• Hipertensi: tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak mengonsumsi obat anti
hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua
golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi
sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

Klasifikasi TD Sistolik (mmHG) TD Diastolik


(mmHG)
Normal <120 <80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 ≥160 ≥100
- Acites
• Asites nefrogenik terlihat pada penyakit ginjal stadium akhir.
• Asites nefrogenik sering terlihat pada pasien yang menjalani hemodialisis.
• Penyebabnya bisa multifaktorial

Mekanisme patogenesis yang mungkin pada asites nefrogenik (Nayak-Rao, 2015):


1. Peningkatan tekanan hidrostatik vena hepatica
2. Kelebihan intake cairan
3. Peningkatan permeabilitas membrane peritoneala.uremic toxinbpenggunaan larutan
dialisat jangka panjangc.kompleks imund.aktivitas sistem renin-angiotensin-
aldosteronee.hemosiderosis
4. .Terganggunya drainasi limfatik peritoneal Keempat mekanisme patogenesis di atas
memiliki peran yang berbeda dalam menimbulkan penyakit asites nefrogenik tetapi
keempatnya memiliki keterkaitan satu sama lain.
Teori Kasus
1. Didiagnosis Hipertensi bila pasien: 1.TD pasien 140/90 mmHg (stage I) dan memiliki riwayat HT
 Stage 1 (TDS 140-159 mmHg atau TDD 90-99 mmHg).
 Stage 2 (TDS ≥160 mmHg atau TDD ≥100 mmHg)

2. Dinyatakan CKD apabila : 2.Dinyatakan CKD :


 Ada penyakit yang mendasari : hipertensi, diabetes,
Gejala-gejala :
hiperurisemi, dan batu traktus urinarius.
 Ada riwayat hipertensi
 Sindrom uremia (azotemia)
 Kelainan hemopoesis berupa anemia
 Kelainan saluran cerna
HB (8,1 g/dl)
 Penurunan visus  Mual/Muntah
 Kelainan sistem kardiopulmonal.  Sesak
 Peningkatan kadar ureum dan kreatinin.  Terdapat Peningkatan Kadar ureum dan kreatinin : BUN : 116,1
mg/dl, Creatinin : 10,36 mg/dl
Didiagnosis CKD grade V bila pasien:
Didiagnosis CKD grade V karena terjadi kerusakan ginjal fungsional
 Kerusakan ginjal (struktural atau fungsional) atau
pada pasien dengan GFR :
penurunan glomerular filtration rate (GFR) kurang
1. GFR= ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72) →
dari 60 ml/menit/1,72 m2 selama 3 bulan atau lebih
hasilnya dikalikan 0,85

GFR = (140-37) x 50 kg / 10,35 x 72 ) = 6,91 x 0,85 = 5,87 ml/mnt/1,73m2


Teori Kasus
3. Didiagnosis Asites : 3. Dinyatakan asites
Gejala penyakit asites nefrogenik adalah sama
Pada pasien ini pada anamnesis didapatkan nyeri
dengan asites pada umumnya.
perut diseluruh lapang perut, dirasakan perut
Asites terjadi secara perlahan dalam periode lama. semakin besar, pada pemeriksaan fisik abdomen,
Awalnya hanya ada sejumlah kecil cairan di perut. nyeri tekan pada seluruh lapang perut, dengan
Kemudian rasa sakit pada perut dan kembung di pemeriksaan Undulasi (+), serta ada faktor etiologi
lambung. dari acites yaitu CKD stage V.

Selanjutnya sejumlah besar cairan yang terus


menumpuk akan menyebabkan sesak napas hingga
terjadi penyakit ginjal dan hati stadium akhir.

Tanda yang terlihat pada penderita asites yaitu


meningkatnya ukuran perut, volume air kencing
yang dikeluarkan sangat sedikit meskipun minum
air dalam takaran normal,
Tatalaksana berdasarkan teori :
Terapi konservatif :

– Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

a. Kebutuhan jumlah kalori


untuk mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara
status nutrisi dan memelihara status gizi.

b. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
OBAT RUTE DOSIS INDIKASI
Na Bikarbonat iv 100ml/6jam Koreksi Asidosis
metabolik dan
HIperkalemi

Ca- Glukonas iv 10ml Koreksi


Hiperkalemi
Asam Folat Po 1x1mg Mengatasi anemia
defisiensi asam
folat, yang penting
dalam sintesis DNA
sel sel eritroblast
c. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan
natrium.

Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat


mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Kadar kalium
darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.

Pembatasan natriurn dimaksudkan untuk mengendalikan


hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang
diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan
derajat edema yang terjadi
– Terapi simptomatik :
a. Anemia :
• Pada pasien CKD Dapat diberikan eritropoetin. Dosis inisial 50 u/kg IV 3
kali dalam seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari
tiga kali dalam seminggu.
• Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Sasaran hemoglobin adalah
10-12 gr/dL.
b. Hipertensi :
• Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym
Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor).
c. Asites

- Terapi Pengganti Ginjal


• Pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5. Terapi pengganti
tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau
transplantasi ginjal
Tatalaksana Pada Kasus :
1. NaCl 0,9%
• Terapi cairan berupa NaCl 0,9%. Larutan ini diberikan dalam 12 tetes
makro/menit yang dihabiskan dalam 24 jam.
no Teori Kasus rasional
Ya tidak
1 Indikasi: Pasien √
menggunakannya sesuai
mengembalikan
dengan indikasi
keseimbangan elektrolit
pada dehidrasi
2 Dosis: Diberikan 12 tpm yang √
akan habis dalam waktu
sesuai dengan kondisi
13 jam
penderita
3 Efek samping: √
panas, infeksi pada tempat -
penyuntikan, trombosis
vena atau phlebitis yang
meluas, dan ekstravasasi
4 Kontraindikasi: Tidak ditemukan √
hipernatremia, asidosis, keadaan
hipokalemia
hipernatremia, asidosis,
2. O2 nasal 3 lpm untuk mengatasi sesak pada pasien

No Teori Kasus rasional


Ya tidak
1 Indikasi: Hipoksia dan sesak Pasien menggunakannya √
sesuai dengan indikasi
2 Dosis: Diberikan 3 lpm √

sesuai dengan kondisi penderita

3. Transfusi darah: Paked Red Cell (PRC)

No Teori Kasus rasional


Ya tidak
1 Indikasi: Anemia pada pasien Pasien menggunakannya √
CKD stage V yang akan sesuai dengan indikasi
melakukan HD
2 Dosis: Diberikan 1 kolf PRC hingga √
HB (10 gr/dl)
sesuai dengan kondisi penderita
4. Amlodipin
• Pada pasien ini diberikan obat Hipertensi Golongan Calsium Canal Bloker.
Obat ini bekerja dengan menghambat influk ca dan mengakibatkan
vasodilatasi dan penurunan kontraksi jantung.

No Teori Kasus Rasional

Ya Tidak

1 Indikasi:Hipertensi Pada kasus ini adalah pasien dengan √


Chronic, angina pectoris, hipertensi.
Renal impairement.

2 Dosis :Dws awal 5 mg/hr single dose. Diberikan amlodipin 10 mg 1 x 1 √


Max 10 mg/hr
Lansia 2,5 mg/hr

3 Efek samping:Edema perifer, sakit Terjadi edema pada kedua √


kepala, flushing, palpitasi, mual, ekstremitas.
bradikardia, & hipotensi

4 Cara Pemakaian: diberikan secara oral. Pada pasien ini diberikan secara oral √
5. Diet Ureum, Rendah Protein dan Purin :
• Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia
Teori Kasus Rasional
Ya Tidak
Indikasi:Mencegah atau mengurangi Pasien dengan CKD stage V dengan √

toksin azotemia terdapat peningkatan kadar ureum dan


kreatinin sebesar : BUN : 116,1
mg/dl, Creatinin : 10,36 mg/dl

6. Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) berupa Hemodialisis


No Teori Kasus Rasional

Ya Tidak

1 Indikasi:Dilakukan pada pasien Pasien didiagnosis dengan CKD √

Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, stage V dengan LFG 5,87


yaitu pada LFG kurang ml/mnt/1,73m2
dari15ml/mnt/1,73m2