PANCREATITIS AGUDA.

EPIDEMIOLOGÍA. ETIOLOGÍA.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
PATOGENIA. FISIOPATOLOGÍA.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES.
PRONÓSTICO. TRATAMIENTO

DR. Alvarez Carmona Luis Alberto

AUPSJB
 DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que
puede afectar a los tejidos vecinos o a órganos a
distancia

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava edición. II Volumen.

 DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Proceso inflamatorio agudo del páncreas con

compromiso variable de otros tejidos regionales
o sistemas orgánicos distantes
Simposio Atlanta 1992

Incidencia de PA en España 383 casos/106/año

3% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal

Máxima incidencia entre la 4ª y 6ª décadas

No claro predominio sobre un sexo
Litiasis biliar Mujeres
Etilismo Hombres
ETIOLOGIA

Otras:

HiperTg

HiperCa

Autoinmune

Traumas

Fármacos

Neoplasia

Vascular

Genética

Infecciones

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava

edición. II Volumen.
 ETIOLOGÍA
En España: Litiasis + OH = 75%
 Cálculos biliares. Barro biliar y microlitiasis
 Impactación temporal en la ampolla de Vater
 Mayor riesgo con cálculos < 5 mm
 Alto riesgo de recidiva si no se resuelve
 Se recomienda actuación sobre el barro/microlitiasis
 Alcohol
 Consumo continuado/Una sola ingestión
 Efecto tóxico directo, alteraciones del EO,
aumento de la permeabilidad del conducto...

 Otras causas de obstrucción ampolla de Vater

 Tumores de la confluencia b-p
 AdenoCa páncreas
 Divertículos periampulares

 Hipertrigliceridemia
 TG > 500 – 1000 mg/dL
 Interferencia con determinaciones analíticas
ETIOLOGIA BILIAR

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava

edición. II Volumen.
 FISIOPATOLOGÍA
ALCOHOL

COLELITIASIS

OTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2

PMN elastasa, FLA Efectos sobre la

Radicales oxigenados TNF, IL-1,IL-6, IL-8 circulación

Cascada proteolítica PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Tratado de Cirugía.

Sabiston. 17ava edición.
 ETIOLOGÍA
 Hipercalcemia
 Activación tripsinógeno/Depósito del calcio
 Hiperparatiroidismo, Metástasis óseas, CCV

 Fármacos
 Por reacción alérgica (ej AZA/6-MP) o toxicidad directa (ej diuréticos)
 Indistinguible. Buen pronóstico

 Infecciones y toxinas
 Virus (parotiditis), bacterias (legionella),
hongos (aspergillus), parásitos (toxoplasama)

 Causas controvertidas
 Páncreas divisum
 Fracaso de la fusión ventral/dorsal
 Hiperpresión por papila minor
 Disfunción del esfínter de Oddi

 Pancreatitis hereditaria: AD penetrancia variable

 Otras causas: CPRE, traumatismo abdominal…
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 PA edematosa o intersticial (80%).-
 Es la mas frecuente. Buen pronóstico
 Páncreas tumefacto y brillante
 Congestión vascular, edema e infiltración PMN.

 PA necrohemorrágica (20%).-
 Mayor gravedad (Mortalidad 2-10%)
 Áreas hemorrágicas y necróticas en el páncreas
 Placas de necrosis grasa peripancreática
 DIAGNÓSTICO

• Requiere la presencia de 2 de 3 de los

siguientes criterios:

– Características del dolor abdominal, asociada a

nauseas y vómitos
– Amilasa o lipasa sérica ≥ 3 veces su valor normal
– Características hallazgos TAC

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
FRACASO DE LOS MECANISMOS PROTECTORES:
1.-Síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos
2.-Compartimentalización celular
3.-Sistema inhibidor de las proteasas

Actividad proteasa Actividad antiproteasa

Agentes
etiológicos
Liberación de tripsina activa
Activación de proenzimas
Elastasa leucoc.
Mediadores inflamatorios Fosfolipasa A
Amplificación de la respuesta
Radicales libres
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico clínico:

•  Dolor abdominal: De inicio repentino, presente desde el

comienzo.

•  Localización: Hemiabdomen superior, meso-epigastrio,

hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo.

•  Empeora en decúbito, 50% irradia a espalda(en cinturón).

•  Intensidad progresiva (max.30-60min.), persiste más de 24 horas

sin alivio.

•  Intensidad moderada a muy intensa.

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS
Dolor Náuseas y vómitos
Abdominal Distensión abdominal
superior
Fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN
Aspecto de gravedad
Taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial
Ictericia
INSPECCIÓN/PALPACIÓN ABDOMINAL
Dolor en epigastrio
Empastamiento. Menos fr. irritación peritoneal
Equimosis en uno o ambos flancos (Signo de Grey-Turner)
Equimosis periumbilical (Signo de Cullen)
TÓRAX
Disminución de murmullo vesicular en bases
Signo de Cullen Signo de Grey-Turner
• Amilasa y lipasa están elevados en la PA
• Los niveles de elevación de amilasa lipasa no se
correlacionan con la severidad del cuadro.
 AMILASA.
• Se eleva a las 2 a 12 hrs de comienzo del dolor.
• Normalizarse 2-5 días.
 LIPASA.
• Presenta mayor sensibilidad (94%)
• Especificidad (96%)
• Se eleva el primer día y permanecen elevados 5-7
días.
• La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene
una S y E > 97% UK guidelines for the management of acute

Pancreatitis. Gut 2005;54;1-9

 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
DATOS DE LABORATORIO
Pruebas generales
Hemograma: Leucocitosis, ↑ HTC
Bioquímica básica: ↑ Gluc, ↑ TMS y Enz colestasis
Enzimas pancreáticas
Amilasa
Triple del VN.
No es 100% sensible o específica. Iso P3
Síntesis en páncreas, glándulas salivales, intestino,
trompas de Falopio, ovarios, pulmón...
“Apoya el diagnóstico más que confirmarlo”
Escasa utilidad de su determinación en orina
Macroamilasemia
Lipasa
Algunos consideran que tiene más especificidad
Permanece elevada un poco más de tiempo
 DEFINICIONES
Simposio Internacional de Atlanta, Georgia
1992:
• Pancreatitis leve
• Pancreatitis severa
• Pancreatitis aguda
• Pancreatitis intersticial
• Necrosis pancreática
• Colección de líquidos extrapancreáticos
• Pseudoquiste pancreático
• Absceso pancreático
• Falla de órgano
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
Pancreatitis aguda leve:
• Se asocia con mínima disfunción multiorgánica,
una evolución local sin complicaciones.
• Páncreas topográficamente intacto o con edema
solamente.
Pancreatitis severa:
• La presencia de falla orgánica (incluyendo
shock, falla respiratoria o insuficiencia renal)
• presencia de complicaciones locales
(especialmente la presencia de necrosis
pancreática, abscesos o pseudoquistes).
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas
• Puede comprometer tejido peripancreático u
órganos remotos

Pancreatitis intersticial:
• Aumento de tamaño del páncreas local o difuso
• Parénquima homogéneo o ligeramente
heterogéneo
• Posibles cambios en el tejido peripancreático
graso
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 COMPLICACIONES
LOCALES DE LA
PANCREATITIS AGUDA
Colecciones agudas de líquidos:
• Surgen durante las primeras etapas de la PA
grave en un 30 a 50% de los casos.
• Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
• El 50% remite espontáneamente, el resto puede
evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a
zonas de necrosis.

Necrosis Pancreática:
• Área difusa o focal de parénquima no viable. Se
asocia a esteatonecrosis peripancreática.
• Puede ser estéril o infectada.
• El tejido necrótico tiene consistencia de masa o
pasta.
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Pseudoquiste Pancreático:
• Colección de jugo pancreático (rica en enzimas)
envuelto por una pared no epitelizada.
• Requiere de 4 semanas para formar una pared
definida
• Usualmente es estéril
• El escape o rotura de un pseudoquiste a la cavidad
peritoneal origina la ascitis pancreática.
• La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión
de un pseudoquiste en el espacio pleural.

Absceso pancreático:
• Infección pancreática del pseudoquiste o un área
de necrosis pancreática que sufre licuación
secundaria.
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Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
Falla de Órgano:
• Shock, dificultad respiratoria, falla renal,
hemorragia gastrointestinal.

 Shock: Presión arterial sistólica <90 mmHg

 Insuficiencia respiratorio: PaO2 ≤60 mmHg
 Insuficiencia renal: Creatinina >2.0 mg/L tras
adecuada rehidratación
 Hemorragia Gastrointestinal >500 cc/24 h

Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
• Predictores tempranos de severidad dentro de
las 48hs
Criterios de Ranson: ≥ 3
APACHE – II ≥ 8

• Criterios de severidad:
– Falla orgánica (Shock, falla renal, insuficiencia
respiratoria)
– Complicaciones locales (necrosis, absceso,
pseudoquiste)

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 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DE IMAGEN
Rx simple de abdomen
Normal/Asa centinela/Amputación del colon
Rx simple de tórax
Derrame pleural/atelectasias laminares
Ecografía abdominal
Colelitiasis/Dilatación VB/Ascitis
Aumento del pancreas/Hipoecoico (25-35%)
No es útil para valorar la gravedad
Ecoendoscopia
En gral no sirve para la PA
Seleccionar pacientes con coledocolitiasis para CPRE
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
No está indicada salvo para la extracción de coledocolitiasis
en la PA grave biliar con colangitis
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DE IMAGEN
Tomografía computarizada (TC)
Indicaciones de la TC en la PA.-
•Duda diagnóstica
•Estadificar gravedad
•Determinar si existen complicaciones
TC helicoidal.-
Contraste oral/iv Necrosis (48-72h.)
Contraindicado en:
Insuficiencia renal con Cr > 2 mg/dL
AP reacción alérgica grave
Clasificación de la gravedad en 5 grados (A-E). Balthazar et al. 1990
Resonancia Magnética (RM)
Aporta esencialmente la misma información que la TC
Gadolinio seguro en la insuficiencia renal
¿Sustituirá en el futuro a la TC? Menos accesible/Más cara
 IMAGENOLOGÍA
• TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de complicaciones.
• ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción
biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de
coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
• CPRM: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los que se
requiere tratamiento endoscópico.

Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava

edición. II Volumen.
 CRITERIO TOMOGRÁFICO
• La diferencia entre pancreatitis intersticial y
necrotizante puede hacerse luego de 2 – 3 días
hospitalización por TAC c/contraste.
• TAC s/c al ingreso esta indicado en:
Para excluir otro proceso intra – abdominal
• TAC c/c indicado a los 2-3 dias:
Para distinguir entre pancreatitis intersticial y
necrotizante
• TAC adicionales puede necesitarse para monitorizar
complicaciones
Necrosis, pseudoquistes, pseudoaneurisma
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
Colecciones líquidas agudas
Necrosis pancreática
Absceso pancreático/Seudoquiste
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA PA

Pancreatitis intersticial
A: TC sin contraste iv.-
Páncreas no definido con inflamación peripancrática
B: TC dinámica con contraste iv.-
Intensificación uniforme del páncreas sin necrosis
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA PA

Necrosis estéril
A: TC dinámica con contraste iv.-
Páncreas con zona pequeña de intensificación normal
B: TC dinámica con contraste iv., cortes caudales-
Abundante líquido en espacio pararrenales anteriores, por
goteras paracólicas y pararrenal posterior derecho
PA: FACTORES PREDICTORES DE GRAVEDAD

1.- Signos Clínicos

Peritonitis Shock HDA
Insuf. Respiratoria Insuf. Renal Obesidad
2.- Sistemas de puntuación:
11 Criterios de Ranson Excluir a la
APACHE-II enfermedad grave
Imrie
3.- Marcadores séricos
Proteína C-reactiva a las 48 h.
Otros: Elastasa de PMN, IL-6, Péptido activador del Tripsinógeno
4.- TC
Más exacta que la ecografía para valorar la necrosis
Mejora si se combina con la puntuación de Ranson
 PA: SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
PARA PREDECIR LA GRAVEDAD

CRITERIOS DE RANSON * ESCALA DE GLASGOW

(Imrie)
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
* Shock
•Sustancias vasoactivas
•Hipovolemia 3er espacio
•Sepsis
* Insuficiencia respiratoria
•SDRA (Sd Distrés Respiratorio del Adulto)
* Sepsis
* Hemorragia digestiva
* Insuficiencia renal
•NTA (Necrosis Tubular Aguda)
* Complicaciones hepatobiliares
* Complicaciones cardíacas
* Otras
•CID Enfermedad Tromboembólica
•Complic. esplénicas
•Oclusiones intestinales
 EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
COMPLICACIONES LOCALES
* Exudados
•Colecciones más o menos fluidas
* Necrosis
•Tejido sólido no viable
•Elevado riesgo de infección
* Seudoquiste
•Colección líquida limitada por una pared
•Pacientes con evolución tórpida
* Absceso
•Colección de pus
•Mala evolución + clínica de sepsis
•TC: necrosis + burbujas de gas
* Otras
•Ascitis: GSAA < 1,1 g/dL
•Oclusiones intestinales
TC EN COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA GRAVE

Pancreatitis aguda grave. TC dinámico con contraste iv.

A: Necrosis de cabeza pancreática.-
Intensificación heterogénea. Ascitis perihepática. SNG.
B: Evolución a seudoquiste (3s.).-
Masa que reemplaza cabeza y cuerpo pancreático.
Desplazamiento anterior de estómago
 TC EN COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA GRAVE

Pancreatitis aguda etílica grave. Necrosis infectada

A: Necrosis de cuerpo distal y cola pancreáticos.-
Intensificación de cabeza, resto alteraciones inflamatorias.
B: Aspiración percutánea guiada.-
3 ml de material pardusco: Staphylococcus aureus
 TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA LEVE

DIETA ABSOLUTA
3er-7ºd.

Colecistectomía

Abstinencia OH

SUEROTERAPIA
Reposición hipovolemia
ANALGESIA
¿Evitar mórficos por
↑ tono del E. de Oddi?
No se ha demostrado que empeore el pronóstico
 TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Evaluación de la gravedad
Criterios clínicos
Sistemas de puntuación (3)
PCR  150-200 mg/L
TC con contraste
No hay un fármaco
específico Confirmada gravedad
Medidas generales: Controles, Sueroterapia, HBPM, Alb, CH
Profilaxis ATB (controvertido): Imipenem, Quinolonas
Nutrición: Preferible Nutrición Enteral frente a Parenteral

Mala evolución: Sospecha de Necrosis Infectada: PAAF+cultivo

Estéril = Conservador Infección = Drenaje
(cuanto más tarde mejor):
Cirugia, Rx, Endoscopia
 TRATAMIENTO
Posibilidad de Fracaso multiorgánico
colonización micótica sin respuesta
Antifúngicos Cirugía
Seudoquiste
asintomático:
PA grave biliar Control clínico y
con sepsis Situaciones TC/ECO
y sospecha de especiales Si drenaje:
colédocolitiasis: Qurúrgico (Q-G,Q-Y,
CPRE + EE Q-D)
precoz Percutáneo
Absceso: Endoscópico
Drenaje quirúrgico o
percutáneo con catéter