NURIA VÁSQUEZ SÁENZ

ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS

Las enfermedades metabólicas
óseas son enfermedades
sistémicas que alteran el
equilibrio existente entre la
reabsorción y la formación de
hueso, produciendo una
repercusión ósea.
Entre ellas encontramos la
osteoporosis, la osteomalacia,
la enfermedad ósea de Paget,
la osteodistrofia renal o el
hiperparatiroidismo primario.
 OSTEOPOROSIS
Enfermedad de todo el
esqueleto caracterizada por
una masa ósea baja y una
alteración de la
microarquitectura ósea que
condiciona un hueso frágil,
con el consecuente
incremento del riesgo de
fracturas, ante un mínimo
traumatismo, fractura que
es denominada por
fragilidad u osteoporótica.
  La osteoporosis es una enfermedad muy frecuente que afecta a 150-200
millones de personas en el mundo.
 La prevalencia de la osteoporosis aumenta con la edad. En las mujeres de entre
20-44 años la prevalencia es de tan sólo el 0,3%, mientras que en aquellas de
entre 70-80 años asciende al 40%. En los varones las cifras son más bajas.

•Las fracturas vertebrales son • La mayoría de las fracturas del

las complicaciones más
comunes en los enfermos con
osteoporosis. Se calcula que,
cerca de un 25% de las mujeres
con más de 50 años sufrirá una
• La incidencia de las fracturas de
o más fracturas vertebrales
osteoporóticas. El riesgo de
fracturas vertebrales para el
varón es también importante,
alrededor del 5,4%.
• Predominan en el sexo femenino en
cadera aumenta exponencialmente con
la edad, elevándose a partir de los 75
años, y se considera una fractura casi
exclusiva de mujeres >50 años una vez
que se excluyen las fracturas patológicas
asociadas a neoplasias. La fractura de
cadera afecta más a la mujer que al
hombre, no sólo porque se trate de una
complicación de la osteoporosis, sino
además porque la mujer vive más años
que el varón
tercio distal del radio, la mayoría
del tipo de Colles, presentan un
patrón diferente de incidencia
comparado con las fracturas
vertebrales y las de cadera.
una proporción de 4:1, ocurriendo
el 85% de ellas en mujeres, donde
existe un aumento lineal de su
incidencia hasta los 60 años, y a
partir de de esta edad la curva se
aplana. La razón de este
aplanamiento posiblemente esté en
relación con el cese de la pérdida
rápida de hueso trabecular que
ocurre tras la menopausia
 El remodelado se lleva
a cabo en las
denominadas unidades
básicas deremodelado,
osteoclastos y
osteoblastos

EVITA

El acúmulo de lesiones
por fatiga al sustituir
hueso antiguo por hueso
nuevo y, por otro, para
el mantenimiento de la
resistencia ósea.
Osteoclastos
La OP glucocorticoidea (OG). Es generalmente aceptado que un tratamiento
glucocorticoideo prolongado (más de 6 meses) y con dosis orales
equivalentes a 7,5 mg/día de cortisona producirá una afectación ósea,
aunque se está observando en estudios epidemiológicos un incremento del
riesgo de fractura en dosis menores, tales como 2,5-5 mg/día.
 OP POSMENOPAUSICA

déficit de estrógenos, consecuente al cese de la actividad

ovárica->causante de un desequilibrio en el remodelado óseo
con predominio de la resorción sobre la formación ósea.
> expresión de RANKL que ocasiona la diferenciación,
activación y función de los osteoclastos por un lado y, por
otro, produce el aumento de la apoptosis de los
osteoblastos y osteocitos, con un efecto negativo sobre la
formación ósea.

OP SENIL
Por pérdida ósea que acontece a partir de los 65 años, y se afecta sobre
todo el hueso cortical, con un aumento de la porosidad del mismo.
 - en el número de osteocitos con una menor resistencia ósea, y un
>número de adipocitos que liberan ácidos grasos y adipocinas, que
producen un efecto tóxico sobre los osteoblastos.
 El envejecimiento ocasiona cambios en el eje somatotropo,
gonadotropo y sobre la síntesis suprarrenal del sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS), precursor de andrógenos y
estrógenos, con la consecuente afectación sobre la DMO.
La OP no tiene una clínica específica. No duele ni genera otros
síntomas. La fractura por fragilidad, considerada una
complicación, es la única manifestación clínica, y por ello la
identificación del paciente que la padece sin haberse fracturado
no es tan fácil como sería deseable.
 Tiene dos especiales características bien conocidas:
 Son originadas por mínimos traumatismos
 Suelen producirse en unas localizaciones
específicas (vértebras dorso-lumbares, fémur
proximal y tercio distal de antebrazo), aunque
esto no significa que no puedan afectar a otros
huesos (húmero, pelvis, costillas).

Otra característica es que se

produce edades >a 50 años, aunque
ante la presencia de una OP
secundaria puede ocurrir antes.
 Es la más frecuente
 Un alto porcentaje de casos es asintomática o su principal
síntoma, el dolor, se presenta con intensidad leve o moderada
y ante actividades cotidianas.
 Es difícil de identificar mediante radiografía.
 Su particular forma de presentarse como deformidad hace
que su presencia pueda pasar desapercibida en los casos
leves, lo cual retrasa el diagnóstico de la enfermedad e impide
el beneficio del tratamiento precoz.

Conocer estas dificultades y saber valorar las radiografías

(adecuadas proyecciones –radiografía lateral dorsal centrada
en d7 y lumbar centrada en l2– y el conocimiento de métodos
semicuantitativos de medición de las deformidades vertebrales,
como el de genant) puede facilitar al facultativo la detección de
estas fracturas.
 La fractura de fémur proximal (o de cadera) y la de tercio distal del
radio (o de Colles) son, fácilmente identificables.
 Ocurren como consecuencia de una caída; las manifestaciones
clínicas llevan al paciente a acudir a Urgencias, donde el estudio
radiográfico mostrará, casi siempre, la existencia de la fractura.
• Dolor intenso (2 – 3 sem, luego disminuye en 3- 4 meses),
limitante funcional
• Disminución de estatura y deformación de columna (cifosis
dorsal)
• Se afecta la caja torácica  alterac. Músculos respirat y de
articulac costovertebrales, disminución de vol torácico 
trastorno respiratorio restrictivo.
 Es absolutamente necesario saber que la presencia de una fractura
osteoporótica aumenta considerablemente el riesgo de sufrir
otra: así, en una mujer posmenopáusica, en los 4 años posteriores a
la aparición de una fractura vertebral, el riesgo de sufrir otra se
cuadriplica, y se duplica el riesgo de sufrir una de cadera

HISTORIA CLINICA
Antecedentes familiares y
personales (causas secundarias,
ac. de fracturas personales o
maternas)
Antecedentes ginecológicos en el
caso de la mujer (edad de la
menarquia y la menopausia,
embarazos y lactancia)
Toma de medicación que pudiera
afectar a la masa ósea
(corticoides, quimioterapia, etc.)
Hábitos tóxicos
Estilo de vida (nutrición
adecuada, ingesta de calcio y
vitamina D, realización de
ejercicio físico, etc.).
EXAMENES
EXAMEN FISICO
COMPLEMENTARIOS
-DENSITOMETRÍA ÓSEA
-ANALÍTICA
(DMO)
-Hemograma Es una prueba no invasiva que permite la
-VSG medición de la DMO en determinadas
-Bioquímica completa(FA,Ca, localizaciones (columna lumbar y fémur, y
función renal y hepatica) en ocasiones tercio distal de radio). Se utiliza
-Perfil tiroideo, nivel de PTH la técnica de absorciometría radiológica de
intacta, 25OH VIT. D doble energía (DXA). La densitometría
-Marcador de formación el ósea (DXA) es, hoy por hoy, el método
propéptido aminoterminal del diagnóstico de la OP.
procolágeno tipo 1 (P1NP) y
como de resorción el
telopéptido carboxiterminal del -EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
colágeno tipo I (CTX). CONVENCIONAL
En la práctica clínica, se usa para valorar la presencia de
fracturas vertebrales tanto dorsales como lumbares,
teniendo en cuenta que fracturas por encima de D4 son
más propias de otras etiologías distintas a la osteoporosis
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE OSTEOPOROSIS Y
OSTEOPENIA, BASADOS EN LA DETERMINACIÓN DE LA DMO.

Se considera que existe OSTEOPOROSIS cuando los valores de masa ósea,

determinados por densitometría, se sitúan por debajo de -2,5 DE del pico de
masa ósea, máximo valor de masa ósea alcanzado por el adulto.

Se define osteopenia como aquellos valores situados entre -1 DE y -2,5 DE y

como osteoporosis establecida la que tiene existencia añadida de fractura.
 La ESCALA FRAX (fracture risk assessment tool); poder estimar el riesgo
absoluto de presentar alguna fractura osteoporótica, así como el riesgo individual
de sufrir una fractura de cadera, a lo largo de 10 años en un sujeto concreto.

LIMITACIONES:
a) No utiliza la DMO en columna
lumbar que se afecta en mayor
grado en gran parte de los
pacientes con osteoporosis
primaria.
b) No incluye factores de riesgo
importantes como las caídas.
c) Presenta importantes sesgos
poblacionales, llegando a
infraestimar el riesgo en
determinadas poblaciones como
la española.
ESCALA QFRACTURE
Predice también el riesgo
absoluto de presentar
fracturas osteoporóticas
como la de cadera, tercio
distal de radio, vertebral o
tercio proximal de húmero,
y de manera aislada el
riesgo de fractura de
cadera, pero usando una
serie mayor y más
minuciosa de variables o
factores de riesgo de
fractura. A diferencia del
FRAX no usa la DMO y
solo ha sido validada en
Reino Unido
 La DXA permite realizar mediciones en las localizaciones donde más frecuentemente se
producen las fracturas osteoporóticas, en columna vertebral y fémur proximal (mediciones
centrales) y en antebrazo (mediciones periféricas).
 Solo pueden ser aplicables a las mediciones hechas con DXA en columna lumbar (L1-L4 o
L2-L4) y en fémur proximal (en las subregiones de cuello femoral o de cadera total).
 Cuando se realicen mediciones en ambas localizaciones centrales (columna y fémur) basta
con que una de las regiones cumpla los criterios de OP para hacer el diagnóstico de la
enfermedad.
► Ejercicio físico moderado, evitar sedentarismo
► Eliminación de tóxicos: tabaco y alcohol
► Dieta adecuada: calcio y vitamina D, ingesta de
proteínas, limitar el café produce un descenso en la
absorción intestinal de calcio e incrementa su excreción
urinaria.
► Exposición solar moderada
► Ancianos y discapacitados: evitar caídas
  Bifosfonatos:  Calcio
Alendrónico  Vitamina D
Etidrónico  Raloxifeno
Risedrónico  THS
Son un grupo de medicamentos análogos sintéticos  Calcitonina
de la hidroxiapatita que se unen ávidamente a la
matriz ósea y posteriormente son ingeridos por  Teriparatida
osteoclastos, cuya actividad de resorción ósea se
suprime a través de la inhibición de una enzima  Ranelato
crucial en la vía del mevalonato.

+ tratamiento del dolor en caso de una fractura

 Ivandromico: 150mg/mensualsolo cubre
areas vertebrales

MAS POTENTE(2DALINEA)

Moduladores Bifosfonatos
selectivos de los
• ALTERACION GASTROINTSTINAL (MAS FRE.)
receptores
de estrógenos • OSTEONECROSIS OSTEOPOROTICO MANDIBULAR (MAS
TEMIDO)
 Denosumab
• Es la primera terapia biológica aprobada para el tratamiento de la
osteoporosis.
• Actúa inhibiendo la resorción ósea uniéndose al activador del
receptor del ligando del factor nuclear kapa beta (RANKL) crucial
para la formación, función y supervivencia de los osteoclastos.
• Dosis: 60 mcg/sc/semestral.
• Aprobado terapia inicial para la osteoporosis menopáusica en
pacientes con alto riesgo de fractura, pacientes que no pueden usar la
vía oral o en pacientes con la función renal comprometida
(<30TFG).
 Teriparatida (Forsteo®)
• Fragmento recombinante de PTH y tiene acción
estimuladora ósea.

• Aumenta la DMO, disminuye riesgo fractura vertebral y no

vertebral en la mujer posmenopausica con fracturas previas.

• Dosis: 20 mcg/día por vía subcutánea.

• Efectos adversos: náuseas, cefalea, calambres y mareos.

 Calcio
• Forma parte del hueso e inhibe la liberación de la PTH (protege
hueso acción resortiva)
• Ingesta recomendada adultos: 1000 mg/día
• Embarazo, lactancia y PM: 1200-1500 mg/día
• DOS FORMAS: carbonato de calcio (+calculos
renales,estreñimiento; no en ancianos por metabolismo -); citrato de
calcio
• Suplementos de 500-1000 mg/día
• Administrar después de las comidas (pH ácido).
 Vitamina D (Colecalciferol)
• Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y fosfato
(absorción y reabsorción tubular), así como estimula al
osteoblasto.

• Se biotransforma en riñón a calcitriol.

• Ingesta recomendada: 400-800 UI/día.

• Existe evidencia de su efectividad sólo si hay deficiencia, ej.

ancianos.
 THS
• Estrógenos + progestágenos (no histerectomizadas)
combinados reemplaza la deprivación hormonal.

• La THS oral incrementa la densidad ósea en cadera, espina

lumbar y huesos periféricos.

• Estrógenos equinos conjugados 0,625 mg +

progesteronona 100mg o acetato medroxipg 2,5 mg.

• Contraindicados en cáncer de mama o endometrio,

antecedentes cardiovasculares o tromboembolismo.
 Calcitonina
• Inhibe resorción ósea, inhibiendo acción osteoclastos.

• Previene nuevas fracturas vertebrales en mujeres PM con

fracturas vertebrales previas, no las periféricas.

• Calcitonina salmón 20 veces más potente que la humana.

• Vía parenteral o nasal: 100-200 UI/día.

• Administrar por la noche, alternar fosas nasales.

• Aparecen Ac-anticalcitonina de 2-18m, pero sólo disminuye

la eficacia de un 5-15%.
 ++OSTEOCLAS
TOS;
++RESORCION
OSEA

ROMOSUZEMAB
 OSTEOMALACIA
La osteomalacia y el raquitismo
son entidades relacionadas con un
defecto de mineralización ósea. En
la osteomalacia el problema está
relacionado con la mineralización
del osteoide óseo recién formado en
los lugares de recambio óseo (es,
por tanto, un trastorno en el proceso
de remodelado óseo del hueso
maduro)
En el raquitismo la alteración
ocurre en las placas de crecimiento
metafisario (defecto del modelado
endocondral).
CONCEPTOS GENERALES

VITAMINA D
METABOLISMO DE LA VITAMINA D
DEFICIT DE VTIAMINA D
 MANIFESTACIONES CLINICAS

 El dolor óseo suele ser

espontáneo, difuso,
profundo y poco preciso;
se localizan en pelvis,
columna y parrilla costal.
 Debilidad muscular
proximal
La hipocalcemia puede acompañarse de tetania, con parestesias, contracturas
tónicas, espasmo carpopedal o convulsiones y los signos de Chvostek y
Trousseau. Con frecuencia los pacientes tienen pocas manifestaciones clínicas
y puede comenzar con una fractura en costillas, vértebras o huesos largos,
planteando el diagnóstico diferencial con la osteoporosis u otros.
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA

BIOPSIA ÓSEA
 TRATAMIENTO
 Siempre que sea posible se tratará la causa de la osteomalacia.
 En caso de déficit de vit. D, el tratamiento consiste en la administración de
vit. D y calcio. Debe asegurarse una ingesta de calcio adecuada 1-2 g al
día.
 Las necesidades diarias de vit. D son 400-800 U/día, pero cuando hay
osteomalacia por déficit de vit. D se precisa administrar 30.000- 100.000
U semanales durante varios meses, seguidas de la dosis de mantenimiento
cuando se alcancen niveles adecuados de vit. D .
 El tratamiento con calcidiol (25-(OH)-D) en dosis de 250 mcg o calcitriol
(1,25(OH)D) en dosis de 0,5-1 mcg/día poseen una eficacia similar.
 Realizar controles periódicos de los niveles de calcio, fosfato y fosfatasa
alcalina, ya que la respuesta individual puede ser variable. La elevación de
la calciuria y de la DMO indica que se ha recuperado el trastorno
metabólico óseo.
 Una vez corregido, se debe continuar con dosis fisiológicas de vit. D.
 ENFERMEDAD DE PAGET
La enfermedad ósea de Paget
«osteitis deformante» es una
enfermedad metabólica ósea
caracterizada por un
remodelado
óseo aumentado y
desorganizado que afecta a
uno o más huesos,
columna(lumbar, dorsal), los
fémures, las tibias y el
cráneo.

La EOP se caracteriza a nivel

celular por un incremento en el
número y en la actividad de los
osteoclastos, lo que se asocia con
un aumento en la actividad
osteoblástica.
 FACTORES
AMBIENTALES
RELACIONADOS
CON LA EOP
Apagado o profundo, siendo difícil su
localización sobre una estructura ósea
concreta.
El dolor es de predominio nocturno y
aumenta con la carga.

La edad de aparición de la EOP suele ser tardía, después de

los 55 años y con casos de presentación en pacientes cada vez de
mayor edad en la actualidad. Es ligeramente más frecuente en varones.
Las lesiones de la EOP progresan de forma lenta. Una vez que
alcanzan su máxima progresión permanecen estables.
 TRATAMIENTO
Prevenir la progresión de la enfermedad. BIFOSFONADOS
Limitar el desarrollo de complicaciones graves. CALCITONINA