Laporan Kasus

:
 Ketoasidosis diabetikum (KAD) →salah satu
komplikasi metabolik akut pada diabetes
melitus dengan perjalanan klinis yang berat
dalam angka kematian yang masih cukup
tinggi.
 Ketoasidosis diabetikum
DM Tipe 1

DM Tipe 2
 Ketoasidosis diabetik → komplikasi dari
diabetes melitus →hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis.
 Epidemiologi kejadian KAD berkisar antara 4
hingga 8 kasus untuk 1000 pasien diabetes
 Angka ini ditunjang dengan angka kematian
sebesar 0,5 hingga 7%
 KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien
diabetes →KAD berulang.

 KAD berulang→faktor pencetus

→ketidakpatuhan dalam penggunaan insulin,
infeksi, penyakit metabolik lainnya dan
beberapa faktor lainnya.
Identitas Pasien
Nama : Tn.D
Umur : 72 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Geudong
Pekerjaan : Tani
Agama : Islam
Suku : Aceh
No. MR : 05.80.22
TMRS : 27 Mei 2017 s/d 3 Juni
2017
Tanggal Pemeriksaan: 27 Mei 2017
Anamnesis
Keluhan Utama :
Demam
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Pasien datang dengan keluhan demam,
demam yang dirasakan pasien sudah ±1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Demam hilang
timbul, dan juga disertai dengan nyeri ulu hati,
pusing, mual, sakit perut. Pasien juga
mengeluhkan nyeri kepala dan juga nyeri pada
sendi-sendinya. Keluhan muntah disangkal,
mencret juga di sangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
Pasien menyatakan tidak pernah sakit
sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :
Pasien menyatakan tidak ada keluarga yang
mengalami hal yang sama.
Pemeriksaan Fisik
 Status Present
 Keadaan Umum : Lemah
 Kesadaran : Kompos mentis
 Vital Sign : Tekanan darah : 130/80
mmHg
 Nadi : 75 x/menit
 Respirasi : 22 x/menit
 Suhu : 38 ºC
 Berat Badan : 73 kg
 Tinggi badan : 175 cm
 Keadaan gizi : normal
Status Generalisata
KEPALA
Bentuk kepala : Normochepali, Deformitas (-)
MATA
Palpebra : udem (-/-),
Konjungtiva : Anemis (-/-),
Sklera : ikterik (-/-),
Pupil : isokor (+/+) (2mm)
Mulut : Simetris, dalam batas normal
Telinga : Bentuk normal, serumen (+),
sekret (-/-)
Hidung : Bentuk normal, simetris,
sekret (-/-), deviasi septum (-),
konka hiperemis
(-).
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
Kesan Normal
 THORAX
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, sela iga
dalam batas normal, pergerakan cepat
dan dangkal
Palpasi : Stem fremitus normal paru
kanan dan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+)
wheezing (-/-) ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea
media midclavicularis sinistra
Perkusi : Pekak
Kanan atas : ICS II linea para sternal dextra
Kanan bawah : ICS IV linea parasternal dextra
Kiri atas : ICS II linea parasternal sinistra
Kiri bawah : ICS V linea media midclaviculari
sinistra
Auskultasi : BJ I > BJ II, bising jantung (-)
ABDOMEN
Inspeksi : Distensi (-),Dam Contour (-),
Sikatrik (-)
Palpasi : Nyeri tekan diepigastrium (+),
Defans muscular (-)
Perkusi : Timpani pada semua kuadran
abdomen
Auskultasi : Peristaltik (+)
Ektremitas : Akral hangat, edema -/-,
deformitas -/-
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laboratorium (30 Mei 2016)
 Hemoglobin : 13,0 g/dL
 Eritrosit : 5,26 x 103/mm2
 Lekosit : 8,42 x 103/mm2
 Hematokrit : 43,2 x 103/mm2
 MCV : 82,0 fl
 MCH : 24,8 pg
 MCHC : 30,2 g%
 RDW-CV : 12,8 %
 Trombosit : 346 ribu/mm3
 Protein total : 6,40 g/dL
 Albumin : 2,89 g/dL
 Globulin : 3,51 g/dL
 Keton : Positif 2+
 Glukosa : positif 2+
 KGD : 307
 IgG & IgM (+)
 Tubex (-)
Diagnosis
 KAD (Ketoasidosis diabetik)
 DM tipe 2
 DHF grade II
 Neuropati diabetik
Diagnosis kerja :
 KAD (Ketoasidosis diabetik)
Rencana Pemeriksaan
 Laboratorium
Terapi
Infus : IVFD RL30 gtt/i
Injeksi : Cefotaxime 1gr/12 jam
Santagesic 1 ampl/ 8 jam
Ranitidine 1 amp/12 jam
Ondancentrone 1 amp/12 jam
Oral : Mucogard 3xcth 1
Paracetamol 3x500 mg
Prognosis
 Quo Ad Vitam :dubia et malam
 Quo Ad Fungsionam :dubia et bonam
 Quo Ad Sanationam :dubia et malam
Tanggal SOAP P/ Terapi

27-5-2017 S/ Demam (+) nyeri ulu hati -IVFD RL 20 gtt/I

H+1 (+) Mual (+) muntah (-) sakit -Ranitidine 1a/12 jam
kepala (+) -Ondancentrone 1a/12 jam
BAK (+) BAB (+) -mucogard 3xcth 1
-paracetamol 3x500mg
0/TD= 130/80; HR=
75x/menit;
RR=22x/menit T= 38º C
A/ obs. Febris e.c dd/
DHF + demam thypoid
P/ Darah rutin, IgG & IgM
(28-05-2017) S/ Demam (+), nyeri perut (+) -IVFD RL 30 gtt/I
H +2 mual (+) -Cefotaxime 1gr/12j
Sakit kepala (+), nyeri sendi -Santagesic 1a/8 jam
(+) -Ranitidine 1a/12 jam
-Ondancentrone 1a/12 jam
O/TD= 120/70 mmHg, HR: -paracetamol 3x500mg
83x/menit, RR=21x/menit, -mucogard 3xcth 1
T= 37.6
IgG& IgM (+)

A/DHF grade 1
P/Tubex test, KGD
Tanggal SOAP P/ Terapi

29-5-2017 S/ Demam (-), nyeri perut (+) Tirah baring

H+3 mual (-) -Diet DM 2100 kkal
Sakit kepala (+), nyeri sendi -IVFD RL 30 gtt/i
(+), lemas (+) BAB (+) BAK -cefotaxime 1gr/12j
(+)sering. Riwayat DM - Ranitidine 1a/12 j
sebelumnya tidak diketahui -Santagesic 1a/8j
-Lantus insulin 0-0-0-16 u
0/TD= 120/70; HR= -Glimepiride 3 mg 1-0-0
78x/menit; -leptica 1x75mg
RR=23x/menit, T: 36,8 C
KGD : 496 mg/dL
A/ 1. DM tipe 2
2. DHF grade 1
3. Neuropati diabetik
P/cek KGD

(30-05-2017) S/ Penurunan kesadaran -Rawat ICU

H +4 0/TD= 120/80; HR= -Tirah baring
88x/menit; -NGT, Cateter urine
RR=23x/menit, T: 36,8 C -IVFD NaCL 0,9% guyur 1000cc
KGD 1 : HI 1 jam pertama kemudian 30
KGD II : 590 mg/dL gtt/i
A/ 1. Penurunan kesadaran e.c -Cefotaxime 1gr/12j
KAD -Ranitidine 1 amp/12j
2. DM tipe 2 -Santagesic 1 amp/12 j
3. DHF grade II -Drip insulin 4cc/ jam
4. Neuropati diabetik Insulin humulin R 50 IU (0,5 cc
P/cek darah rutin insulin)+ 49,5 cc NaCL 0,9%
Tanggal SOAP P/ Terapi

31-6-2017 S/ lemas (+) kesadaran Compos 02 1-2 L/menit (K/P)

H+5 mentis sesak(-) badan kebas- IVFD NaCL 0,9% 20gtt/i
kebas Inj. Cefotaxime 1gr/12j
0/ TD 142/79 RR 24x/i Inj. Ranitidine 1a//12j
HR 89 x/i T 36,1ºC Inj. Santagesic 1 a/H
KGD 431 Apidra 10-10-10
A/ KAD Leptica 1x75mg
DM Tipe 2
DHF grade II
Neuropati diabetik
P/ KGD
(01-06-2017) S/ lemas (+) gelisah (-) sesak (- IVFD NaCL 0,9% 30 gtt/i
H +6 ) kesadaran kompos mentis, Inj. Cefotaxime 1 gr/12 j
kebas-kebas (↓) Inj. Ranitidine 1a/12 j
0/ TD 139/83 RR 23x/i Inj. Santagesic 1a/hr
HR 88 x/i T 36,4ºC Apidra 10-10-10
KGD 93 mg/dL Leptica 1x75mg
A/ KAD
DM Tipe 2
DHF grade II
Neuropati diabetik
P/ KGD
Tanggal SOAP P/ Terapi

02-6-2017 S/ lemas (+) batuk (+) IVFD NaCL 0,9% 30 gtt/i

H+7 0/ TD 120/80 RR 20x/i Inj. Cefotaxime 1 gr/12 j
HR 78 x/i T 36,1ºC Inj. Ranitidine 1a/12 j
KGD 117 mg/dL Inj. Santagesic 1a/hr
A/ KAD Apidra 10-10-10
DM Tipe 2 Leptica 1x75mg
DHF grade II Vectrin 3xcth 1
Neuropati diabetik
P/ KGD

(03-06-2017) S/ Lemas (↓) batuk (↓) PBJ

H +8 0/ TD 120/70 RR 20x/i Cefadroxil 3x500mg
HR 76x/i T 36,5 ºC Paracetamol 3x500mg
A/ KAD Glimepiride 1x3mg
DM Tipe 2 Omeprazole 2x 20mg
DHF grade II Neurodex 2x1
Neuropati diabetik Alpentin 1x300mg
P/ PBJ Vectrin 3xcth1
Pengertian Ketoasidosis Diabetikum
Ketoasidosis diabetik (KAD) →keadaan
dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias
hiperglikemia

Asidosis

ketosis
 Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester
menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8 per
1000 pasien DM pertahun untuk semua
kelompok umur →kelompok usia dibawah 30
tahun sebesar 13,4 /1000 pasien DM/tahun.
 walaupun data komunitas di Indonesia belum
ada, namun insiden KAD di Indonesia tidak
sebanyak di negara Barat, mengingat prevalensi
DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden KAD di
Indonesia umumnya berasal dari data rumah
sakit, dan terutama pada pasien DM tipe 2.
 Angka kematian →lebih tinggi pada beberapa
keadaan yang menyertai KAD →sepsis, syok
yang berat, infark miokard akut yang luas,
pasien usia lanjut, konsentrasi glukosa darah
awal yang tinggi, uremia dan konsentrasi
keasaman darah yang rendah
 Infeksi
Faktor pencetus
Infark miokard
akut

Pankreatitis akut

Penggunaan obat
golongan steroid

Menghentikan
atau mengurangi
dosis insulin
 KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis
metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton
yang beredar dalam sirkulasi.
 Ketoasidosis →akibat dari kekurangan atau
infektifitas insulin yang terjadi bersamaan
dengan peningkatan hormon kontraregulator
(glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan).
 Keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh
sel tubuh menurun→hiperglikemia.
 Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi hormon kontra regulator
terutama epinefrin→ mengaktivasi hormon
lipase sensitif pada jaringan lemak →lipolisis
meningkat →terjadi peningkatan produksi
benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan.
 Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati
dapat menyebabkan metabolik asidosis.
 Benda keton utama ialah asam asetoasetat
(AcAc) dan 3 beta hidoksi butirat (3HB),
dalam keadaan normal konsentrasi 3HB
meliputi 75-85% dan aseton darah
merupakan benda keton yang tidak begitu
penting. Meskipun sudah tersedia bahan
bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap
lapar dan terus memproduksi glukosa.
 Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor
glukosa kedalam sel →memberi signal untuk
proses perubahan glukosa menjadi
glikogen→menghambat lipolisis pada sel lemak
(menekan pembentukan asam lemak
bebas)→menghambat glukoneogenesis pada sel
hati serta mendorong proses oksidasi melalui
siklus Krebs dalam mitokondria sel.
 Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan
adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber
energi utama sel.
Gejala klinis
 pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul),
 Tanda dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan
bibir kering)
 hipovolemia sampai syok
 Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah
tercium.
 poliuri dan polidipsi seringkali mendahului KAD serta
didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,
demam, atau infeksi.
 Muntah-muntah
 nyeri perut yang menonjol dan hal ini berhubungan
dengan gastroparesis-dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai
 kompos mentis
 delirium atau depresi

 koma→kesadaran koma perlu dipikirkan

penyebab penurunan kesadaran lain
(misalnya uremia, trauma, infeksi, minum
alkohol).
Diagnosis
 Klinis: riwayat diabetes melitus sebelumnya,
kesadaran menurun, napas cepat dan dalam
(kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi
 Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya:
infeksi akut, infark miokard akut, stroke, dan
sebagainya
 Laboratorium:
Hiperglikemia (glukosa darah >250mg/dl)
Asodosis (pH <7,3, bikarbonat <15 mEq/l)
Ketosis (ketonuria dan ketonemia)
 Penggantian cairan dan garam yang hilang
 Menekan lipolisis sel lemak dan menekan
glukoneogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
 Kalium
 Glukosa
 Bikarbonat
Komplikasi
 Edema paru
 Hipertrigliseridemia
 Infark miokard
 Komplikasi iatrogenik ( hipoglikemia,
hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan
hipokalsemia)