Mekanisme Kontrol

Heart Rate dan Ritme

CARYN
Neurohormonal Activation
Many different hormone systems are involved in mai
ntaining normal cardiovascular homeostasis, includin
g:
• Sympathetic nervous system (SNS)
• Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)
• Vasopressin (a.k.a. antidiuretic hormone, ADH)
Compensatory Mechanisms:
Sympathetic Nervous System
Decreased MAP

Sympathetic Nervous System

 Contractility Tachycardia Vasoconstriction

MAP = (SV x HR) x TPR

Second, increased rel
ease of catecholami
nes can increase ca
rdiac output by both
increasing the heart
rate and shifting the
systolic isovolumetri
c curve to the left
Compensatory Mechanisme : Renin-Angiotensin-A
ldosterone (RAAS)

Angiotensinogen
Renin
Angiotensin I
Angiotensin
Converting
Enzyme Angiotensin II

AT I receptor

Vasoconstriction Vascular remodeling

Oxidative Stress LV remodeling

Cell Growth Proteinuria

 Compensatory Mechanisms:
Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAAS)

Renin-Angiotensin-Aldosterone
( renal perfusion)

Salt-water retention Sympathetic

Vasoconstriction
Thirst augmentation

MAP = (SV x HR) x TPR

 Compensatory Mechanisms:
Neurohormonal Activation – Vasopressin

Decreased systemic blood pressure

Central baroreceptors
-

Increased systemic Stimulation of hypothalamus,

blood pressure which produces vasopressin
for release by pituitary gland

Vasoconstriction Release of vasopressin by pituitary gland

 Other Neurohormones
• Natriuretic Peptides: Three known types
– Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
• Predominantly found in the atria
• Diuretic and vasodilatory properties
– Brain Natriuretic Peptide (hBNP)
• Predominantly found in the cardiac ventricles
• Diuretic and vasodilatory properties
– C-type Natriuretic Peptide (CNP)
• Predominantly found in the central nervous system
• Limited natriuretic and vasodilatory properties
Sistem Konduksi Jantung
GIOVAN
 Tipe sel jantung :
• Autoritmik
–mampu berdepolarisasi spontan
–produce pace maker potentials
–menyalurkan aksi potensial ( impulses ) melewati myocardium
–tidak berkontraksi
• Kontraktil
–Potensial aksi menimbulkan kontraksi
  Nodus Sino-Atrial (SA)
-pada pertemuan SVC dg atrium kanan
-otomatis menghasilkan impuls
-fungsi pacu jantung alamiah-normal = 60 -100 x /mnt
 Nodus Atrioventrikular (AV)
-di atas sinus coronarius / posterior RA
-fungsi pacu jantung pengganti
-laju 40 -60 x /mnt
 Bundle of His
-didalam IAS dan IVS
-bercabang 2 : berkas kiri (LBB) -> 2 cabang berkas kanan
(RBB)
 Serabut Purkinye
-serabut sistem konduksi yang kecil
-Distribusi implus ke ventrikel
-dalam miokard ventrikel
-impuls 20 -40 x / mnt
Gambaran ekg
 R

P T

Q
S
Definisi, Etiologi, FR
Aritmia
KENI
 DEFINISI
• Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau gangguan
konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium
sampai ventrikel
• Dapat diketahui dari gambaran EKG
 ETIOLOGI
• Penyebab aritmia dibagi menjadi 2 kelompok, yakni :
1. Gangguan pembentukan impuls
2. Gangguan hantaran impuls
 Gangguan Pembetukan Impuls
Gangguan pembentukan impuls di sinus Gangguan pembentukan impuls di atrium
nodes : :
1. Takikardia sinus 1. Ekstrasistol atrial
2. Bradikardia sinus 2. Takikardia atrial
3. Aritmia sinus 3. Fluter (Gelepar) atrial
4. Henti sinus 4. Fibrilasi atrial
Gangguan Pembentukan Impuls di Nodus Pembentukan impuls di ventrikel ( aritmia
AV (aritmia ventrikular ) :
penghubung/ Junctional) : 1. Ventrikular Ekstrasistol
2. Ventrikular Takikardi
1. Ekstrasistol penghubung AV 3. Ventrikular Fibrilasi
2. Takikardia penghubung AV 4. Henti Ventrikular (Asistol)
3. Irama lolos penghubung AV
 Gangguan Hantaran Impuls
• Block sinus – atrial
• Block atrial – ventrikuler
• Block intra ventrikuler
 FAKTOR RESIKO
1. Konsumsi alkohol berlebihan
2. Diabetes
3. Penggunaan obat-obatan
terlarang
4. Mengonsumsi kopi secara
berlebihan
5. Mengidap penyakit jantung
6. Hipertensi (tekanan darah
tinggi)
7. Hipertiroidisme (kelenjar tiroid
yang terlalu aktif)
8. Tekanan mental
9. Kondisi jaringan parut pada
jantung
10. Merokok, dan
11. Konsumsi suplemen diet
Patofisiologi Aritmia
LYDIA
 Aritmia
 Kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls, atau gangguan konduksi
yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel
 Penyebab aritmia ini bisa satu atau gabungan dari kelainan dalam system irama-
konduksi jantung, seperti
 Irama picu jantung abnormal
 Pergeseran picu jantung dari nodus sinus ke tempat lain
 Blok pada daerah penyebaran impuls di jantung
 Jalur penjalaran impuls abnormal
 Pembentukan impuls palsu spontan pada hampir semua bagian jantung
 Patofisiologi
Patofisiologi aritmia berkaitan
1. Abnormalitas Pembentukan Impuls
• Perubahan automatisitas nodus SA (sinoatrial) di sepanjang jalur konduksi atau abnormalitas
automatisitas atrial atau ventrikel. Ketika nodus SA mengalami penekanan atau potensial aksi
gagal mencapai pacu jantung sekunder, mekanisme overdrive suppression menurun sehingga sel pacu
jantung sekunder mengambil alih pacu jantung, disebut fokus ektopik.
• Aktivitas pemicu.
2. Abnormalitas Konduksi
• Konduksi blok pada area nodus AV atau sistem His-Purkinje mencegah penyebaran impuls ke
bagian distal. Akibatnya mekanisme overdrive suppression menghilang. Fungsi pacu jantung diambil
alih oleh area lebih distal sehingga timbul escape beat.
• Bradiaritmia timbul ketika impuls mengalami blokade diikuti escape rhythm lambat atau asistol. Jika
blokade memicu eksitasi reentrant, maka terjadi takiaritmia.
 Blok unidirectional dan reentry
• Normalnya aliran impuls berasal dari SA node dialirkan hingga ke seluruh miosit
jantung. Pada periode ini sel mengalami periode refrakter dan tidak dapat tereksitasi
hingga menerima impuls baru dari nodus SA. Akan tetapi ada sekelompok serabut
yang tidak teraktivasi saat depolarisasi pertama sehingga dapat tereksitasi sebelum
impuls habis. Serat tersebut yang berperan untuk mengeksitasi area lainnya yang
sudah tidak mengalami periode refrakter.
• Aktivasi abnormal pada serat tersebut disebabkan perlambatan kondisi akibat
kelainan anatomi maupun fungsional. Reentry anatomi diakibatkan kelainan anatomi
seperti fibrosis. Reentry fungsional terkait kelistrikan.
Reentry  perambatan sirkular dari suatu impuls antara 2 jalur yang berhubungan tetapi memiliki
perbedaan konduksi dan periode refrakter
Kondisi pemicu,1. Pemendekkan jaringan refraktori
2. Pemanjangan jalur konduksi
3. Konduksi impuls yang lambat

• Aritmia  bradyarrhythmia, penurunan fungsi pacemaker intrinsic atau adanya blok pada
konduksi
 tachyarrhythmia, reentry, peningkatan normal automaticity atau abnormal automaticity
Defenisi , Etiologi dan
Faktor Risiko Ventrikel
takikardia
AHMAD
 Defenisi Ventrikel Takikardia
• Ventricular tachycardia atau takikardia ventrikel adalah suatu kondisi ketika bilik jantung (ventrikel) berdetak sangat
cepat, yaitu lebih dari 100 kali per menit, dengan minimal 3 detak abnormal berturut-turut. Kondisi ini
disebabkan oleh gangguan pada kelistrikan jantung, biasanya terjadi pada kelainan jantung, seperti kardiomiopati
dan penyakit jantung koroner. Takikardia ventrikel yang tidak segera ditangani karena dapat berkembang menjadi
fibrilasi ventrikel. Kondisi ini berbahaya dan merupakan penyebab utama henti jantung yang bisa menyebabkan
kematian mendadak.
• Jenis takikardia ventrikel berdasarkan lamanya serangan, irama jantung, dan kemampuan jantung untuk
memompa darah, adalah sebagai berikut:
• Nonsustained atau tidak berkelanjutan, di mana takikardia langsung berhenti dan kembali normal tanpa
menyebabkan gangguan aliran darah yang berarti.
• Sustained atau berkelanjutan, yaitu takikardia yang berlangsung lebih dari 30 detik, menyebabkan menurunnya
aliran darah.
• Monomorphic yaitu masing-masing denyut jantung memiliki pola yang sama dengan denyut selanjutnya.
• Polymorphic yaitu pola denyut jantung yang berubah-ubah.
 Etiologi Ventrikel Takikardia
• Etiologi
• Ketika terjadi gangguan dalam proses hantaran listrik, di mana sinyal listrik dikirimkan terlalu cepat dari yang seharusnya, jantung akan berkontraksi lebih
cepat dari normal. Kondisi inilah yang disebut dengan takikardia ventrikel.
• Kontraksi yang terlalu cepat ini akan menyebabkan ventrikel jantung tidak memiliki cukup waktu untuk terisi oleh darah untuk dipompa keluar dari jantung.
Akibatnya, darah yang dipompa pun menurun jumlahnya dan kebutuhan darah di seluruh bagian tubuh tidak dapat terpenuhi.
• Penyebab takikardia ventrikel tidak selalu dapat diidentifikasi. Namun, pada hampir sebagian besar kasus, takikardia ventrikel ini disebabkan oleh gangguan
jantung yang sudah ada atau pernah terjadi sebelumnya. Gangguan jantung yang dimaksud antara lain:
• Kardiomiopati, yaitu melemahnya otot jantung.
• Penyakit jantung iskemik atau penyakit jantung koroner, yaitu kondisi yang dipicu oleh kurangnya aliran darah ke pembuluh darah koroner
• Kelainan struktur jantung, akibat serangan jantung.
• Gagal jantung, yaitu kondisi di mana jantung sangat lemah sehingga tidak bisa memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh.
• Cacat jantung bawaan.
• Miokarditis.
• Obat-obatan tertentu, seperti dekongestan, obat diet, narkoba, dan obat-obat antiaritmia.
• Konsumsi kafein dan alkohol yang berlebihan.
• Olahraga yang terlalu intensif.
• Selain faktor pemicu di atas, terdapat beberapa jenis takikardia ventrikel yang diturunkan secara genetik, yaitu:
• Arrhythmogenic right ventricular tachycardia, yaitu takikardia yang disebabkan oleh adanya gangguan irama pada bilik kanan jantaung.
• Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, yaitu takikardia yang disebabkan oleh aritmia ventrikel, dipicu oleh stres fisik maupun emosional,
tanpa ditemukan adanya kelainan pada struktur jantung.
 Faktor Risiko Ventrikel Takikardi
• Pasien dengan penyakit jantung koroner
• Kelainan struktur jantung (seperti Hypertrophic cardiomyopathy HCM) atau NSVT.
• Pernyataan konsensus American College of Cardiology/European Society of Cardiology (ACC/ESC) tahun 2003 terhadap
penanganan HCM mengidentifikasi 7 faktor risiko utama untuk SCD pada pasien HCM:
• Riwayat dari
• VT spontan yang terus berlangsung
• Sejarah keluarga terhadap SCD prematur
• Syncope tanpa penyebab jelas
• Ketebalan LV ≥30 mm
• Respon tekanan darah abnormal terhadap olahraga
• NSVT
Patofisiologi Ventrikular
Takikardi
CYGAN
Secara umum terdapat 3 mekanisme
• Automaticity
• Reentry
• Triggered activity
 A. Automaticity
Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 potensial aksi jantung. Gangguan
automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut seperti MI akut, gangguan elektrolit
dan gangguan keseimbangan asam basa
Fase 0 : natrium channels open
Fase 1 : natrium channels close
Fase 2 : calcium channels open ; fast kalium channels close
Fase 3 : calcium channels close ; fast kalium channels open
Fase 4 : resting potential
 B. Reentry
Merupakan mekanisme yang sering terjadi disebabkan oleh kelainan kronis
seperti MI lama, kardiopati dilatasi.
Jaringan parut yang terbentuk akibat MI yang berbatasan dengan jaringan sehat
bisa memacu terbentuknya reentry circuit. Bila sirkuit ini terbentuk maka
aritmia reentrant dapat timbul setiap saat dan menimbulkan sudden death
 C. Triggered Activity
Memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme diatas.
Mekanismenya adalah kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan pada akhir fase 3 atau awal fase 4 potensial aksi jantung. Bila terjadi
lonjakan cukup bermakna akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut
after depolarization
Tidak sinkronnya denyut atrium dan ventrikel + ritme ventrikel yang cepat ->
menurunnya jumlah aliran darah ke ventrikel selama diastol -> cadiac output
menurun -> terganggunya hemodinamik -> symptoms of syncope , MI ,
angina
 GEJALA DAN TANDA KLINIS
VENTRICULAR TACHYCARDIA

TIFFANY
 Gejala dan Tanda

Sakit kepala, kepala terasa Ketidaknyamanan dada

ringan Dyspnea
Palpitasi Diaphoresis
Syncope Nausea
Hoyong Kegelisahaan
Denyut nadi lemah/tidak teraba Sianosis perifer
Nafas pendek Perubahan status mental
Hipoksimia Ansiestas
Ditensi vena jugularis
Pemeriksaan fisik & penunjang?
Ventricular Tachycardia
By steven
Diagnosis Ventricular
Tachycardia
By steven
 S&S
• ASYMPTOMATIC

• Palpitation
• Light-headedness
• Syncope(common)
• Chest pain
• Anxiety

• Syncope + History (MI) strongly considered VT

 Pemeriksaan fisik
• INSPEKSI
 Tachypnea
 <<< consciousness, pallor, diaphoresis
 Mental statusanxiety,agitation,lethargy,COMA
• PALPASI
 tachycardia
 High jugular venous pressure
 Hypotension
• AUSKULTASI
 Variation in intensity of first heart sound(S1)
 Pemeriksaan penunjang
• Electrocardiography

• Diagnosis VT PHYSICAL FINDINGS &ECG ONLY

 EKG DASAR
• 1 kotak kecil = 1mm
• Waktu horizontal axis
1 kotak kecil = 40ms atau 0,04s
1 kotak besar = 5 kotak kecil = 5*0,04 s= 0,2s
• Voltage  vertical axis
1 kotak kecil = 1mV
1 kotak besar = 5mV
 EKG DASAR
• P wave atrial depolarization0,25mV

• PR segment A Pause Separates Conduction From

the Atria to the Ventriclesatrioventricular (AV) node
• PR interval0,12-0,2 s3-5 kotak
slows conduction kecil
 EKG DASAR
• QRS complex/QRS interval ventricular depolarization6mS-100mS(maks
2,5 kotak kecil)Q<=0,1mV

• T wave ventricular repolarization

 EKG DASAR
• Perbedaan hasil EKG berdasarkan perbedaan lokasi elektroda
 EKG DASAR
• Perbedaan hasil EKG berdasarkan perbedaan lokasi elektroda
 EKG DASAR
• Gambar EKG normal
 EKG Ventricular Tachycardia
• QT interval memanjang,
monomorphic ventricular tachycardia (VT)P
wave tidak dapat dilihat krn kontraksi
ventrikular cepat
Polymorphic ventricular tachycardiaprolong
the QT intervaltorsade de pointes(twisting
of the points)
 Diagnosa Banding
Ventricular Tachycardia

NNF
Ventricular Tachycardia ECG
 Ventricular Fibrillation
• Pre-terminal event
• QRS complex sejati (-)
• Cardiac output (-)
 Premature Ventricular Contractions
• Bentuk paling umum dari ventricular arrhythmia
• QRS complex dari PVC lebar dan berbentuk abnormal karena depolarisasi
dari ventrikel tidak mengikuti alur konduksi
• PVC umum terjadi pada pada jantung normal. Tapi PVC yang terjadi pada
MI dapat berisiko menimbulkan ventricular tachycardi atau ventricular
fibrillation
 Accelerated Idioventricular Rhytm
• Terjadi pada fase infark akut
• Regular rhytm (50-100 bpm)
• P wave (-),QRS complex lebar
 Torsades de Pointes
• Twisting of the points
• Bentuk unik dari ventrikular takikardi
• QT interval umumnya 40% dari complete cardiac cycle
• Pemanjangan dari QT interval dapat disebabkan oleh obat-obatan (anti-
arrhythmic,tricyclic anti-depressants ,kongenital,atau saat MI)
Torsades de Pointes ECG
 Sinus Tachicardia
• Laju yang dibuat SA node lebih dari 100 bpm
• Gelombang P & QRS normal
• Disebabkan peningkatan tonus vagus simpatis atau menurunnya tonus vagal
(multifaktorial)
• Sebagai respon fisiologis saat berolahraga,patologi saat terjadinya kondisi
seperti demam
Sinus Tachycardia ECG
 Supra Ventricular Tachycardia
• Onset yang akut
• Laju atrium antara 140-250 bpm
• QRS sempit/normal
• Menyerupai VT monomorfik
• Terdapat pengecualian pada SVT tipe “aberrant”
• SVT aberrant dapat timbul pada beberapa kasus seperti salah satunya yaitu pada
pasien yang memiliki kelainan konduksi (blok berkas cabang) sehingga kompleks
QRS melebar (seperti VT)
SVT ECG
 Atrial Flutter
• Dapat terjadi pada jantung normal walaupun lebih sering pada pasien dengan
penyakit jantung sebelumnya
• P wave terjadi sekitar 250-300 bpm
• AV node tidak dapat mengkompensasi banyaknya impuls dari atrium yang
diberikan (tidak memiliki waktu untuk berrepolarisasi)
• Fenomena ini disebut AV block (2:1 paling sering)
• R-R normal
 Atrial Fibrillation
• Aktivitas dari atrium “chaotic” kacau
• Impuls dari atrium sekitar 500 bpm
• R-R tidak sama (ireguler)
• Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat
 Diagnosa Banding Lainnya
• Atrial and Junctional Premature Beats
• Multifocal Atrial Tachycardia
• Paroxysmal Atrial Tachycardia
FARMAKOLOGI DAN
NON FARMAKO VT
AYU
Anti aritmia (Sodium channel Blocker)
1.KELAS 1A
A. Quinidine--Atrial fibrilasi/ flutter
B. Procainamide --ve.trikel ekstra sistol atrial fibrilasi atau
C.Dysopiramide --SVT akut dan berulang
2. KELAS 1B
A.lignocain --Aritmia ventrikel akibat iskemik miocard, VT
3. KELAS 1C
A.Flecainide-- ventrikel ektopik atau takikardi
Anti aritmia kelas 2 (beta adregenik blocker)
Cnth : Atenolol, metanolol, propanolol-- indikasi aritmia jantung,
angina pectoris dan hipertensi
Antiaritmia kelas 3 ( prolonged repolarisasi)
Amiodaron--VT dan SVT beulang
Aritmia kelas 4 (calsium chanell blocker)
Verapamil --- Indikasi supraventrikular takikardi
 A. Farmakologi
1. Tatalaksana pada fase akut.
A. Amiodaron, lidocain,procainamid ( IV)
Dosis pembebanan : Amiodaron (15 mg/menit) dalam 10 menit + infus continiu 1mg/menit
selama 6 jam
Dosis pemeliharaan : Amiodaron 0,5mg/menit selama 18 jam.
Bila gagalll?
Lakukan cardioversi elektrik
B. Tatalaksana Jangka Panjang
Tujuan : mencegah kematian mendadak
1. VT non sustained --> Beta bloker, jika tidak efektif beri amiodaron atau
sotalol
2. VT pada ps. Miocard / Fraksi Ejeksi <35% --> ICD
Implantable cardioverter defibrillators ( ICDs )
Digunakan untuk mendeteksi detak jantung yang
berbahaya dan memberikan kejutan yang
menyelamatkan jiwa untuk memperbaiki irama
jantung.

Kapan ICD digunakan?

kerusakan otot jantung atau gagal jantung, ICDs
juga direkomendasikan untuk pasien yang telah
mengalami dan pulih dari irama jantung cepat
yang berbahaya, karena mereka sering dapat
berulang pada orang-orang tersebut.
ABLASI KATETER
Ablasi jantung adalah prosedur yang digunakan untuk
menghancurkan sirkuit arus pendek yang menganggu aliran
normal jantung dan mengembalikan ritme normal, atau untuk
memblokir jalur listrik yang rusak dari mengirimkan sinyal yang
salah ke seluruh jantung.

Kateter dimasukkan ke jantung dan ujungnya diarahkan ke area

yang menghasilkan sinyal listrik abnormal. Kateter kemudian
memancarkan pulsa energi berenergi tinggi yang menghancurkan
jaringan abnormal
 B. Non Farmakologi
1. Hindari rokok dan alkohol
2. Menjaga TD tetap stabil
3. Mengatur pola hidup
4. Hindari konsumsi obat-obatan yang memicu aritmia
5. Pace maker : alat listrik yang menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung
 PENCEGAHAN,
KOMPLIKASI PROGNOSIS,
dan RUJUKAN
ALFAN
 PENCEGAHAN
• Menjaga tekanan darah dan kolesterol tetap dalam batasan normal.
• Tidak menggunakan obat terlarang, seperti kokain.
• Berhenti merokok.
• Tidak mengonsumsi alkohol
• Membatasi konsumsi kafein.
• Mengendalikan stress.
• Melakukan pemeriksaan rutin dan menjalani rencana pengobatan sesuai dengan kondisi yang
dimiliki dan anjuran dokter.
 KOMPLIKASI
• Ventrikel fibrilasi
= VT yang disebabkan oleh parut jantung menyebabkan ketidakstabilan
hemodinamik, berubah menjadi fibrilasi ventrikel
• Heart failure
= Berkurangnya kemampuan jantung dalam memompa darah dalam jumlah
yang memadai
• Kematian mendadak
 PROGNOSIS
• VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark
miokard akut prognosis buruk karena
dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.
• VT idiopatik prognosis baik Sehingga jarang membutuhkan terapi
dan tidak berkaitan dengan mortalitas.
 RUJUKAN
3B. Gawat darurat
• Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik.
• Memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan
nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien.
• Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Dalam kasus pasien dirujuk ke Sp.JP
FIN